细菌性角膜炎的诊断与治疗.ppt

细菌性角膜炎的诊断与治疗,北京同仁眼科中心 北京市眼科研究所 邓世靖 孙旭光,感染性角膜病仍是发展中国家主要致盲眼病之一 我国第二位致盲性眼病 可预防和治疗,前 言,细菌性角膜炎流行病学,角膜溃疡最常见的病因 发病率：尚不确切了解 - 美国北部：2/100,000 - 全球每年有100,000患者 - 发展中国家角膜盲的首要原因,角膜外伤 角膜接触镜 以往角结膜疾病 角膜手术 局部及全身感染（睑缘炎、结膜炎、泪囊炎）,危险因素,细菌感染病理机理定植、侵袭与毒力,定植 粘附素：上皮特异性亲和 菌毛：粘附（大肠杆菌，淋球菌） 粘多糖：粘附 膜磷壁酸：受体结合（甲链）,细菌感染病理机理,侵袭-病原体侵入机体并在体内扩散的能力 细菌的数量：正比 侵入部位与定位：特定部位或细胞 侵袭酶：胶原酶、透明质酸酶、卵磷脂酶及链激酶等 抗吞噬：胞壁成分、荚膜、类荚膜 宿主细胞侵入性 ：结核、奈瑟淋球,细菌感染病理机理,毒力-毒素与毒力因子 外毒素分泌到胞外的毒性蛋白 种类：细胞毒素、神经毒素、肠毒素等 内毒素革兰氏阴性菌胞壁结构 组成：特异性多糖+核心多糖+脂类A 毒力因子具有穿透力、溶组织力、IgA蛋白酶等,细菌性角膜炎常见致病菌,假单孢菌属 表皮葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 肺炎球菌,绿脓杆菌性角膜炎,致病菌特征： 自然界广泛分布 G-杆菌 抵抗力较强 可形成医源性感染 分泌绿脓菌素及荧光素,绿脓杆菌性角膜炎,致病因子： 侵袭力弱，毒性强 内毒素（菌细胞壁脂多糖） 外毒素 弹性蛋白酶 蛋白水解酶 细胞溶解素,绿脓杆菌性角膜炎,角膜溃疡特征： 严重急性化脓性角膜炎 发病急（624小时） 进展快12天可波及全角膜 迅速形成基质脓疡 基质黄绿色凝固性坏死 粘脓性分泌物 前房反应重 可波及巩膜,绿脓杆菌性角膜炎,金黄色葡萄球菌,病原菌的特征： 菌体呈球形，直径约1微米 葡萄串状排列 革兰氏染色阳性 不形成芽胞,金黄色葡萄球菌,致病因子： 感染扩散的因子：透明质酸酶 纤维蛋白溶解酶 脱氧核酸酶 毒性因子：血浆凝固酶 蛋白酶-A -毒素等 溶血毒素,金黄色葡萄球菌性角膜炎,角膜溃疡特征： 圆形或卵圆形局限性溃疡 边界清楚，进展较缓慢 灰白色或奶白色 前房反应较轻,金黄色葡萄球菌性角膜炎,表皮葡萄球菌性角膜炎,致病菌特征： G+球菌 属弱毒菌，条件致病 可形成生物膜，黏附形成菌斑 正常结膜囊最常见的细菌 眼科感染的重要条件致病菌,表皮葡萄球菌性角膜炎,致病因子： 蛋白酶-A 杀白细胞素 链激酶等,表皮葡萄球菌性角膜炎,角膜溃疡特征： 条件致病（糖尿病、长期激素、术后） 进展缓慢 临床症状轻：呈不规则形状 面积小 溃疡较浅表,表皮葡萄球菌性角膜炎,肺炎球菌性角膜炎,致病菌特征： 呼吸道常在菌 小儿及老年易感 菌体0.5-1.2um，G+ 双球形排列，有荚膜,致病因子： 荚膜（逃避中性粒白细胞的吞噬） 溶白细胞素 溶血毒素 IgA分解酶,肺炎球菌性角膜炎,肺炎球菌性角膜炎,角膜溃疡特征：（匐行性角膜溃疡） 起病急 局灶脓性角膜浸润开始 迅速向周围和深部发展 边缘匍行性 坏死穿孔 常有角膜内皮斑和前房积脓 感染有增多的趋势,肺炎球菌性角膜炎,奈瑟淋球菌角膜炎,致病菌特征 性病病原体之一（新生儿脓漏眼） G-球菌，凹面相对成双排列 1.6×0.6-0.8微米大小，细胞内生长 抵抗力弱 致病性强，正常上皮可侵入,奈瑟淋球菌角膜炎,致病因子： 菌毛 外膜蛋白 蛋白水解酶,奈瑟淋球菌角膜炎,临床特征 超急性化脓性（6小时3天） 发病极为迅速（浸润-脓漏） 大量脓性分泌物 眼睑严重水肿，耳前淋巴结肿大， 角膜缘区的浸润（2035%） 角膜环行脓疡 角膜穿孔,奈瑟淋球菌感染,诊 断 临床+实验室检查,诊 断,刮片染色-微生物与细胞学检查 培养-需氧与厌氧培养及药敏 组织活检 免疫学检查,治 疗,原 则 寻找和除去病因 控制感染（局部为主） 减少角膜组织破坏 减少瘢痕和新生血管形成,眼科首选抗生素,首选药物： 急性感染： - 环，氧，诺为首选。 - 怀疑绿脓杆菌+托布或头孢他定 慢性感染： - 氯霉素 - 利福平 - 磺胺嘧啶,局部频点： 每15分钟一次，连续2小时 每小时一次，连续24-48小时 酌情减量,用药方法,个性化用药,根据药物敏感试验进行调整,辅助治疗,局部促角膜修复剂 散瞳 维生素，支持治疗 相关疾病的治疗,谢 谢,