心律失常(一).ppt

心律失常（一）,窦性心律失常和病态窦房结综合征 王国喜,一、窦房结的解刨生理特点 窦房结的位置：上腔静脉和右心房交界处的心内膜下 大小：长1020mm 宽：5-7mm 体积小、功能单位少、易发生病变、病变 不易恢复,细胞组成： 1、起搏细胞（P细胞）位于窦房结中央，不收缩，只发放冲动，维持心脏节律性活动； 2、过渡细胞（T细胞）结构介于P细胞和工作心肌细胞之间，连接P细胞与心房肌细胞之间，具有传递冲动的功能，此细胞受损导致传出障碍-窦房阻滞。,血液供应 1、窦房结由心房中最粗大的窦房结动脉供应，此动脉60%起源于右冠状动脉，40%左冠状动脉左旋支，单支供血占绝大多数，双支供血占极少数 2、右冠状动脉狭窄或闭塞约5%产生病态窦房结综合症 3、窦房结动脉起源于右冠状动脉主干起始部，右冠状动脉狭窄或闭塞而产生病态窦房结综合症者，说明右冠状动脉狭窄或闭塞发生位置较高,4、窦房结动脉的生理学意义：窦房结动脉贯穿于窦房结，其分支小动脉截面积是所有心房小动脉分支截面8倍，窦房结动脉与窦房结组织存在密切联系，以保证窦房结起搏功能所需。 当心跳停止，心脏按压时窦房结动脉扩张，刺激周围P细胞，使P细胞发放冲动，心脏复苏，加上逸搏-夺获称为伺服机制。,窦房结动脉闭塞的后果 1、窦房结和心房的灌注和营养受损。 2、冠状动脉之间的重要吻合支中断。 3、伺服机制丧失,神经支配 窦房结内有丰富的交感神经和迷走神经纤维网，其末梢分布于细胞间隙，几乎每个窦房结细胞都有神经末梢分布，窦房结主要受右侧交感神经和右侧迷走神经支配，刺激右侧交感神经引起心率加快，刺激右侧迷走神经引起窦性心动过缓和窦性停搏。,电生理特点,1、窦房结存在的三种自律性离子流,钾离子流 4相自动除极-40mV时产生兴奋，发放冲动。,慢内向钙流 窦房结缓慢上升的除极是由该离子流形成，维拉帕米可阻滞该离子流，延长窦房结发放冲动间隔时间，从而减慢心率。,内向钠离子流 窦房结起搏电流是以钠内流为主,2、影响窦房结自律性的因素 离子流：钙内流和钾外流速度决定了4相自动除极速度，4相自动除极速度越快心肌自律性冲动频率越大。,迷走神经递质乙酰胆碱降低舒张期除极4期电位上升速率，从而降低P细胞自律性，释放增加，心率减慢。,动作电位 除极速度越快，舒张期最大电位越高，阈电位水平越低冲动形成越快，存在、冲动频率越大。,交感神经递质儿茶酚胺增加张期除极4期电位上升速率和0期电位上升速度，释放增加，心率增快。,3、心肌细胞的传导性 心房动作电位快鈉通道占优势。 细胞间传到由钾介导在闰盘完成。 动作电位除极越快，传导越快。 P细胞冲动由过度细胞传出。,二、窦性心律失常,窦性心动过速,病 因： 正常生理反应:体力活动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶、喝咖啡等。 病理状态：发热、甲亢、贫血、失血、 炎症、休克、心衰、心肌缺血。 药物影响：肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等,临床特点与心电图表现 临床特点：心悸、HR100150bpm、加温和冷却现象。 心电图表现：窦性P波、频率100bpm、PR间期0.120.20s,治疗要点 一般不必处理，对因治疗 药物治疗:镇静剂、B受体阻滞剂,窦性心动过缓,成人心率60bpm 病 因 正常情况：青年人不少见、运动员、睡眠状态、迷走神经张力增高、老龄人（随年龄增高而降低的心率）。 病理状态：黄疸、粘液性水肿、颅内压升高、急性下壁心肌梗塞和病窦。 药物影响：洋地黄、B受体阻滞剂、胺碘酮等,临床特点和心电图表现 临床特点：无症状或有心悸、心跳沉重感（每搏量增加所致）、HR在50bpm左右。 心电图表现：窦性P波、HR60bpm、PR间期0.120.20s或0.120.21s、窦性心律不齐。 治疗要点 无症状者不必治疗，有症状者对因治疗。,窦房阻滞,窦房结P细胞发放冲动，经过度细胞传出，过度细胞传出延迟或阻滞，称为窦房阻滞。 常见原因：迷走神经张力过高、颈动脉过敏、各种器质性心脏病。药物影响：洋地黄、奎尼丁过量等。 临床特点：无症状或有心悸、停搏感、停搏时间长或次数多者有黒蒙、晕厥等严重症状。,心电图表现：窦房阻滞也分为3度，一度窦房阻滞心电图不能确认。二度窦房阻滞：文氏阻滞（型）:PP间期进行性缩短，直到一个P波脱漏；莫氏阻滞（型）PP间期固定；突然出现长间歇，长间歇是基本PP间期的 倍数；长间歇中无P/QRS/T波。度窦房阻滞与窦性停搏难于鉴别。 治疗要点:不需治疗；起搏器治疗。,窦性停搏,窦房结在某个时期兴奋性低下，不能产生冲动，使心房暂时停止活动，称为停搏或窦性静止。 常见原因:迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏、各种器质性心脏病、窦房结变性、窦房结纤维化、洋地黄、奎尼丁、钾盐影响。 临床特点：偶发短暂的窦性停搏，病人可无症状；频发长时间窦性停搏，病人可出现黒蒙或晕厥。,心电图特点：在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇；长间歇中无P-QRS-T波；长间歇与基本PP间期无倍数关系；长间歇后往往产生房室交界性或室性逸搏。 治疗要点：偶然出现的窦性停搏可恢复正常；有症状的窦性停搏应对因治疗；有黒蒙和晕厥者，起搏器治疗；纠正高钾血症。,房室结折返性心动过速,窦房结折返性心动过速,窦房结内或窦房结周围引起的折返，连续出现3次以上，称为房室结折返性心动过速，或称为阵发性窦性心动过速。 窦房结细胞传导慢于心房肌，窦房结细胞不应期长于心房肌，构成房室结折返性心动过速的解剖和生理病理学基础。,临床特点： 1、可见于任何年龄，高龄者多见。 2、40%见于健康人。 3、50%见于器质性心脏病（冠心病、病窦）。 4、症状轻微，HR120bpm症状较明显。 5、突然起止，连续发作数次到数十次，很少持续发作，通常发作持续10s左右。 6、发作时HR在80150bpm之间。 7、压迫颈动脉窦可终止发作。,心电图表现： 1、P波形态、电轴与窦性P波相同； 2、起始和终止前后心律不齐，RR间期相差20140ms 3、突然起止，短阵发作； 4、可被窦性心搏所终止； 5、PR间期较窦性者略长，一般1：1传导，个别何以出现文氏阻滞（文氏现象）。,窦房结折返性心动过速的治疗： 药物选择B-blocker/钙阻滞剂-维拉帕米 介入治疗，可选择射频消融术,不适当窦性心动过速,不适当窦性心动过速是由交感神经张力过高，迷走神经张力过高，导致窦房结自律性异常增高，在步行或其它一般状况下，窦性心率100bpm，不适当窦性心动过速的名称很多，总之，是不该发生的或不是代偿引起的窦性心动过速,发病机理（3种不同的学说）： 1、自主神经介导的自律性调节功能异常学说 由于交感神经张力过高，迷走神经张力过高，导致窦房结自律性异常增高，调节异常，使得心率在外界环境改变时不能作出正常反应。,2、窦房结自律性增高学说： 有些研究显示用阿托品和普萘洛尔完全阻断自主神经，大多数不适当窦性心动过速患者的固有心率增快，窦房结对B肾上腺素反应明显增强，说明只有窦房结本身异常，才可能有自律性异常增高。总之，不适当窦性心动过速与窦房结异常有关，以固有心率增快为特征，心脏迷走神经反射传出下降，B肾上腺素能的敏感性增高。,3、右房心动过速 有人认为，不适当窦性心动过速不是窦性心律，而是起源于窦房结附近的心房，故认为是房性心动过速的特殊类型，因此，不能不认为，不适当窦性心动过速中，可能存在着部分右房心动过速。 不适当窦性心动过速是自主神经病变为主，还是窦房结病变为主，或两者组合，目前未能得出结论。不同的病理生理机制可以出现相同的临床变现。心率变异性（自主神经平衡定量）测定结果显示：患者交感神经占优势，迷走神经相对受抑制。,临床表现 1、年轻女性较多见（约90%），少数有家族倾向； 2、平均发病年龄38±12岁，大多在20 35岁； 3、不适当窦性心动过速因症状轻微或无症状而忽略了治疗； 4、不适当窦性心动过速最多见的症状是心悸，窦性心动过速是基本的心律，为主要表现，精神紧张者，临床表现多样，可被医生认为是心脏神经症。 长期心动过速者发展为心动过速心肌病、心衰、心源性休克等危重症，EF值低于30%，预后差。,5、运动耐量试验，轻度运动，引起明显的心率反应，运动耐量下降； 6，病人症状可呈间隙性，有的长期存在； 7、常无心脏器质性病变基础； 8、控制心率常需要较大剂量的B受体阻滞剂或钙阻滞剂，可加重头晕、乏力。,静息和动态心电图 1、休息和轻微活动时心率100bpm； 2、心动过速时的P波与窦性P波形态和极性相符合； 3、24h平均心率明显增快，心率趋势为白天明显增快，夜晚相对减慢，部分病人可降至正常； 4、卧位时心率相对较低（60135bpm）,直立位明显增快（90 160bpm）;,5、短时间运动(走路或平板试验)，心率不适当增加，平均心率可达140bpm; 6、心动过速呈间歇性、持续性或无休止性； 7、合并心动过速心肌病、心衰时，心率可达到160220bpm,造成心肌进一步损害； 8、对B受体阻滞剂和钙阻滞剂治疗反应差。,不适当窦性心动过速的治疗 1、治疗原则：药物治疗具有低风险而且有一定的疗效，但是，并不完善；有创介入性治疗具有一定的风险，但能提供确切的诊断和治愈的可能。 2、药物治疗 首选B受体抑制剂或钙阻滞剂。 如：倍他乐克或维拉帕米，其它抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。,3、非药物治疗 导管射频消融术是较有效的治疗方法，此治疗尚无推荐标准（适应症） 有人认为症状严重，影响工作或影响生活，经药物治疗无效者可采取导管射频消融术治疗。,病态窦房结综合症,概述：目前，国内外学者倾向于将持续窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止、心动过缓- 心动过速综合症统称为病态窦房结综合症。 病态窦房结综合症是心源性晕厥的原因之一，主要是窦房结器质性病变以及功能性障碍，造成窦房结起搏和传导功能失常，严重者可发生心源性猝死。 病态窦房结综合症按病程长短分为急性和慢性两种，按病因分为器质性和功能性两种。,病因： 一、急性病态窦房结综合症 1.器质性缺血性，如急性下壁心肌梗塞时约有5%发生病态窦房结综合症，一般在发病后4天内发生，1h内发生病态窦房结综合症者最多见，这种急性窦房结功能不全多在发生17天内恢复，少数由于瘢痕形成变为慢性病态窦房结综合症,（1）心肌梗塞发生病态窦房结综合症引起窦性心动过缓是由于：a. 右冠状动脉主干闭塞造成窦房结动脉供血中断，或因为左旋支闭塞造成窦房结供血中断；b. 窦房结具有丰富的胆碱能神经末梢，急性缺血时，胆碱分泌升高，心动过缓，当心率50bpm,可导致心排出量下降、血压下降、晕厥，阿托品可提高心率，使之恢复。C. 严重冠脉痉挛可使窦房结功能降低，出现过缓性心率失常或快速异位心律。,（2）炎症性：窦房结是跨多层组织分布的，急性心包炎、心肌炎和心内膜炎均可使窦房结受累而发生功能障碍。多见于病毒、风湿、伤寒、白喉等所致心肌炎，主要病理改变是炎症细胞浸润、肌细胞萎缩、纤维组织增生、窦房结动脉形成胶原性血管病变。 （3）创伤性：多在心脏手术时损伤窦房结。,（4）浸润性：肿瘤细胞浸润造成窦房结细胞功能单位减少，进而影响窦房结功能。 2、功能性： （1）神经性：自主神经功能失调，迷走神经治疗升高是最常见的原因，睡眠快速动眼期，窦房结受抑制，可发生窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止，交界区起搏受抑制时，造成长间隙而晕厥。,（2）药物性：急性药物中毒，如：洋地黄、B受体阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮、可乐定、利血平等均可因剂量不当造成窦房结自律性受抑制，从而引起窦房结冲动形成障碍。 （3）代谢性：高血钾、高钙血症、阻塞性黄疸可以抑制窦房结细胞的自律性和传导性。 医源性：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、压迫眼球、药物和电复律之后、冠状动脉造影术导管刺激右冠状动脉，右冠状动脉痉挛，可造成缓慢性心律失常。,二、慢性病态窦房结综合症 1、器质性： （1）缺血性：冠状动脉粥样硬化，慢性冠状动脉供血不足，窦房结长期慢性缺血，窦房结纤维化，进而发展为病窦综合症。窦房结动脉反复梗塞，可使窦房结缺血坏死。右冠主干、左旋支闭塞约50%发生病窦综合症，前降支病变发生病窦综合症少见。,(2)特发性：无肯定的原因，由窦房结退行性病变所致，病理研究，窦房结纤维化可波及心房肌、房室交界区和室内传到系统。其特点：心脏不大、心电图无ST-T改变、心功能正常。特发性纤维化是慢性病窦综合症的第二位病因。,（3）内分泌性：甲状腺功能亢进性心脏病，因甲状腺素毒性造成广泛性心肌损害，可累积窦房结。eg:粘液性水肿因代谢率低，对儿茶酚胺敏感性下降，可有显著窦性心动过缓。,（4）创伤性：心脏手术损伤窦房结，术后纤维组织增生，瘢痕形成，累及窦房结，造成慢性病窦综合症。,（5）家族性：家族性病窦综合症少见，在国内外文献中，多为常染色体显性和常染色体隐性遗传，认为是不连锁性隐性遗传。,2.功能性 （1）神经性：窦房结细胞正常，但由于迷走神经张力异常增高，明显抑制窦房结功能，导致过缓性心律失常，伴有一系列症状，是窦房结意外的因素造成的窦房结功能障碍者，称为结外病窦综合征。 结内病窦综合症伴器质性心脏病较多，病情较重，受自主神经影响较小，药物阻滞前后电生理参数差异无显著性，系窦房结及其周围组织器质性病变所致，属器质性病窦综合征。而结外病窦综合征多数无器质性心脏病，病情较轻，受自主神经影响较大，药物阻滞后缩短延长的电生理参数，是迷走神经张力异常增高所致，属功能性病窦综合征。,（2）药物性：个别老年人，窦房结功能出于临界状态，对抗心律失常药物特别敏感，长期用药后显示窦房结功能不全，电生理参数异常。一旦快速心律失常控制，停用有关药物，不再出现过缓性心律失常，电生理参数便恢复正常。,临床特点： 1、发病年龄：各年龄组均可发生，因窦房结的胶原和弹力纤维随年龄增高而增多，以老年人居多。 2、病窦综合征病程较长，发展缓慢，可持续510年或更长。 3、随着病程进展，窦房结细胞不断减少，纤维组织不断增加。具体症状： （1）脑症状 头晕、健忘、反应迟钝、瞬间记忆障碍，进一步发展可有黒蒙、眩晕、晕厥，一般均有显著的窦性心动过缓或停搏所致，慢-快综合征者，其晕厥半数是由心动过速的转变过程中伴有长间歇所致，缘于快速心律对窦房结的超速抑制。 （2）心脏症状 主要表现为心悸。 （3）肾脏和胃肠道症状 由于过缓-过速性心律失常，导致心排出量降低，以致肾血流量降低，可表现尿量减少；胃肠道供血不足，表现为食欲不振，吸收不良，胃肠道不适。,心电图特点 窦病综合征心电图表现多种多样，包括心律失常的大部分内容，常见有以下几种类型。 （一）窦性心动过缓 1、最早、最常见，占窦病综合征的60%80%。 2、心率多数50pbm，尤其是40pbm，且伴有黒蒙、晕厥者，应高度怀疑病窦综合征。 3、应除外药物影响所致的窦性心动过缓。,（二）频发的窦房阻滞 1、约占病窦综合征的1/5； 2、以二度为少见，表现为PP逐渐缩短，直至最后一个P波脱落，导致一长间歇，如此周期性的出现。二度型较为多见，表现为长间歇是窦性周期的倍数，阻滞严重者可出现明显延长的长间歇。 3、窦房阻滞往往伴有交界性逸搏，交界性逸搏心律，逸搏-夺获心律。无逸搏者可出现脑症状。,（三）窦性停搏 1、窦性停搏，一般是指长间歇2s，其间无P波； 2、窦性停搏之长间歇，与窦性周期长度不成倍数。 3、窦性停搏在24h心电监测中，间歇2s者，约占 52.6%，间歇3s者，约占0.3%； 4、往往伴有交界性逸搏，少数为室性逸搏，停搏时间过长，未及时出现逸搏者，可伴严重症状。,（四）房性早搏后代偿间歇明显延长 1、房性早搏后之恢复周期比基础窦性周期延长，提示窦房传导时间延长； 2、窦房结不应期延长 3、单个房性早搏足以引起窦性停搏，反应窦房结的起搏和传导功能均有明显障碍。,（五）房颤、房扑 1、慢性持续性房颤是严重病病窦综合征的常见的基本心律； 2、房扑是晚期病窦综合征的基本心律，但较房颤少见； 3、房颤、房扑伴房室阻滞时，心室率缓慢（3050bpm）； 4、房颤出现前或终止后，可有窦性心动过缓、长间歇、起搏或传导障碍； 5、电击后不能恢复为窦性心律，或恢复为窦性心律，但不能维持稳定的窦性心律，房颤易复发。,（六）交界性心律 1、伴有或不伴有缓慢的窦性心律； 2、心律可规则或不规则； 3、心室率35bpm为房室结自律性低下，有双节病变可能，约占病窦综合征的1/6,（七）心动过缓-心动过速综合征 1、心动过缓表现为窦性心都过缓、窦房阻滞、窦性停搏、交界性逸搏或室性逸搏心律等，以窦性心动过缓为最常见； 2、心动过速表现为房颤、房扑、房速、室上速、室速等，呈阵发性或持续性存在，以阵发性房颤为最多见； 3、心动过速多在心动过缓的基础上发生。持续存在的房颤、房扑可掩盖过缓性心律失常，可有电复律揭露或仔细询问房颤、房扑前是否存在过缓性心律失常的病史而提供。,（八）以房颤、房扑为基本心律患者 当纤维化病变侵及整个传导系统则可表现为心室率缓慢的房颤、房扑，甚至伴房室或室内阻滞，这是过缓-过速或双结病变的特殊类型。,临床诊断要点 （一）诊断标准 1、 Ferrer制定的标准 （1）持续、严重、突发性的窦性心动过缓 （2）短或长间歇的窦性停搏，有或无逸搏节律； （3）发作性窦房阻滞 （4）慢性房颤、心室率慢（未用洋地黄的情况下） （5）慢性房颤电复律后不能维持窦性节律。,2、Bellet制定的标准 （1）严重窦性心动过缓； （2）窦性停搏伴有室上性快速心律失常； （3）慢性房颤伴有非药物产生的心室率慢，电复律后心脏仍不能保持正常窦性心律者； （4）与药物无关的窦房阻滞。,，,3、Chung制定的标准 （1）明显而持久的窦性心动过缓； （2）窦性静止或窦房阻滞； （3）对药物（如阿托品、异丙肾上腺素）呈拮抗性的窦性过缓性心律失常； （4）房性早搏后代偿间歇延长； （5）心房起搏测定窦房结恢复时间延长（1500ms） （6）慢性心房颤动或复发性心房颤动（少数为心房扑动）,4、Hinkle动态心电图诊断病窦综合征标准 _病窦综合征动态心电图对心率的观察_ 正常青年人 病窦综合征_ _清醒时 睡眠时 行走时 睡眠时最小心率（bpm） 53±5 43±5 R-R间期（s） 1.36±0.16 1.36±0.2 1.7 2_,5、北京诊断标准 （1）主要依据为窦房结的功能衰竭，表现为以下3项中的1项或几项，并可排除某些药物、神经或代谢功能紊乱等所引起者： 1）窦房传导阻滞； 2）窦性停搏，持续时间2s； 3）明显的、长时间的（间歇性或在持续性）窦性心动过缓（心率常在50bpm以下），大多数同时有1和/或2）；单纯窦性心动过缓者，需经阿托品试验证明心率不能正常增快（少于90bpm）者。,（2）作为次要依据的、伴发的心律失常：在主要依据的基础上，可有以下表现： 1）阵发性心房颤动或扑动，或房性（交界性）心动过速，发作终止时在恢复窦性心律前，易出现较长间歇。这类病例常被称为心动过缓-心动过速（慢-快综合征）。部分病例经过一段时期后变成慢性心房颤动或扑动。 2）交界区功能障碍，以起搏功能障碍较为常见，表现为交界性逸搏发生在间歇后2s以上，其交界性频率在35bpm以下；亦可出现二度、三度房室阻滞。这种情况有时被称为“双节病变”。,（3）在少数病理中，诊断依据为： 1）慢性心房颤动或扑动，有可靠资料说明以往由窦房结功能衰竭主要依据者，或经电转复（或药物转复）恢复窦性心律后出现这种表现者； 2）持久的、缓慢的交界性心律，心率常在50bpm以下（窦房结持久的停顿），有时可间断地稍稍增快,6、杨钧国的诊断标准 （1）严重的窦性心动过缓； （2）严重的窦性静止； （3）严重的窦房阻滞； （4）在快速室上性心律失常终止后，严重的窦律衰竭； （5）慢性房颤伴严重的缓慢心室反应，以前的病史证实有上述14项中之一项者； （6）SNRT或CSNRT异常延长； （7）SACT异常延长； （8）ISNRT、ICSNRT、或ISACT异常延长 （9）窦房结不应期延长； （10）按压颈动脉窦后性静止3s。以上各项中具备一项，且能排除功能性窦房结功能不全者，即可诊断为病窦综合征。,（二）诊断依据（需要结合下列三方面）心律失常的类型：根据心律失常的类型，通常分为以下三种： 1、窦房结病变： （1）严重而持久的窦性心动过缓，心率50bpm，尤其是2s； （4）慢性房颤、房扑、电复律2s后方出现窦性心律，这种过缓的窦性心律不能巩固维持。,2、双节病变： （1）交界性逸搏发生在间歇后2s以上； （2）交界性心律35bpm，或窦性静止持久存在； （3）交界性心律伴房室阻滞； （4）房颤时心室率4050bpm（除外药物影响）。,3、慢-快综合征 （1）在上述各种过缓型心律失常的基础上，出现下列心律失常之一； 1）阵发性房颤 2）阵发性房扑； 3）阵发性性室上性心动过速； 4）阵发性室性心动过速。 （2）快速型心律失常：当阵发性心动过速发作终止时，在恢复窦性心律之前，出现场间歇。,（3）慢性持久性房颤之前，有明确窦性心动过缓史。必须除外下列原因所致的心动过缓的影响因素 1）生理性：运动员、老年人； 2）药物性：洋地黄、 阻滞剂、利血平、普尼拉明、维拉帕米、吗啡，及其他抗心律失常药物； 3）神经性：中枢神经系统疾病、颅内高压、颈动脉窦过敏、迷走神经张力增高； 4）内分泌性：甲状腺功能减退； 5）其他：黄疸、高钾血症等。 结合窦房结功能试验：如运动后瞬间心率1400ms；继发性延长SACT（T）300ms；CSNRT550ms；IHR5800ms者，提示病窦综合征存在，结合临床表现，Holter心电监护进行综合判断，则提高诊断可靠性。,（三）诊断要求 病因诊断：需具备下列条件 1、冠心病 （1）除外其他原因所致的心绞痛、心肌梗塞史。 （2）心电图有缺血性ST-T改变。 （3）存在冠心病的危险因素：如高血压、高龄、高脂血症、高血糖等 （4）心肌断层显像具有可逆或不可逆性心肌缺血表现。 （5）冠状动脉造影狭窄50%。,2、高血压性心脏病 （1）长期高血压史 （2）X线表现主动脉型心脏。 （3）心电图呈左室肥大劳损表现。 （4）超声心动图显示室间隔、左室后壁增厚，左室内径增大,3、特发性（原因不明） （1）除外高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病等； （2）心电图无ST-T改变； （3）无心脏增大表现； （4）无心力衰竭表现； （5）病史中有反复发作的黒蒙和/或晕厥。,4、风湿性 （1）风湿病史 （2）瓣膜病变 （3）X线、心电图、超声心动图改变。,5、心肌炎、心肌病 无其他原因可解释的心脏扩大、奔马律、ST-T改变，X线、超声心动图改变。功能诊断：如急性左心衰竭等。,治疗要点 （一）药物治疗 用于提高心率的药物缺乏长期治疗作用，仅只能作为暂时性的应急处理，为起搏治疗争取时间，常用的药物如下： 1、阿托品：主要为抗胆碱能作用，消除迷走神经对窦房结的抑制，使心率增加,对窦房结起搏细胞本身作用并无作用，其增加心率幅度有限，特别是较长时间应用，口干、视力模糊、影响排汗等副作用明显而心率的增加不甚明显，也不适用于前列腺肥大的患者，其临床应用仅限于紧急状态作为过渡性治疗。,2、异丙肾上腺素 是非选择性肾上腺素能激动剂，主要作用于心肌1受体，使心率增加，对窦房结细胞本身自律性并无作用，其增加心率次数有限，或仅使交界区或心室起搏点自律性增加，不宜长期使用，多用于临时处理，或作为植入起搏器前的过渡性治疗。,3、沙丁胺醇 心脏中存在1 和2受体，其中 1受体占3/4，主要的功能是使心肌收缩力增强和心率增加。 _沙丁胺醇对有症状的病窦综合征的治疗价值_ _ 指标 服药前 服药后 t值 p值 SNRT (ms) (n=21) 3040 ± 1260 2110 ± 1060 2.212 0.05,服沙丁胺醇后临床表现为： （1）头昏、黒蒙、晕厥等症状减轻或消失； （2）窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间均明显缩短； （3）平均心率明显增加； （4）长RR间歇仍有，但较服药前减少,4、氨茶碱 可使临床症状缓解，心率增快，窦房阻滞消失，窦房结恢复时间缩短，提示氨茶碱能改善窦房结功能，其机制如下： （1）氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶，提高心肌细胞内cAMP水平，cAMP激活蛋白激酶，通过磷酸化作用，改变细胞膜的离子通透性和酶的活性，可影响窦房结的除极过程，使窦房结的自律性提高，传导性加速。 （2）氨茶碱具有强心和扩张冠状动脉的作用，可改善冠状动脉供血。 （3）可有效地解除迷走神经对窦房结的抑制效应，使心率加快。,5、用于控制慢-快综合征中快速心律失常的处理：慢-快 综合征存在着治疗上的矛盾，当阵发性房速、房扑、房颤出现时，抗心动过速的药物会加重心动过缓；当心动过缓出现时，用提高心率的药物又会诱发心动过速，在治疗上存在困难。通常当快速心律失常发作时，往往可慎选下列药物。,（1）洋地黄：当阵发性快速房性心律失常发作时，往往选用洋地黄控制心室率，当快速心律失常终止时，可出现更严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏，这与心动过速对窦房结的超速抑制或毛花甙丙（西地兰）所致的迷走神经兴奋有关。 （2）胺碘酮：可控制阵发性室上速、房扑和房颤，但转复后窦性心率约减慢10%，慢-快综合征者，心率减慢更为明显,特别是静脉注射应尽量避免。,（二）心脏起搏治疗 窦病综合征者，唯一有效的治疗为植入起搏器。 1、起搏适应证 : 有症状的窦病综合征是起搏治疗的绝对适应证，无症状的病窦综合征以随访观察，或虽无症状，而心率极度缓慢、停搏时间过长、以及应用药物受限者，仍应列入适应证的范围之内,_病窦综合征永久性起搏适应证_ 临床依据 有症状者 无症状者 持续性心动过速 2s 3s 慢-快综合征 (+) (+) 房颤 心室率慢 心室率2.5s 2.5s 晕厥或晕厥前兆 (+) (+) 心力衰竭和心律失常药物使用受限 (+) (+)_,2、起搏方式的选择 （1）心室抑制型按需起搏（VVI）：VVI(R)起搏，仍是目前治疗病窦综合征主要的起搏方式。适应症：病窦综合征合并下列情况者，适用VVI或VVIR型起搏 1）病窦综合征合并慢性房颤 2）病窦综合征合并房室阻滞； 3）病窦综合征合并频繁发作的阵发性房颤； 4）病窦综合征伴阵发性房颤，有隐匿性传导所致的长间歇者。,优点： 1）心室起搏效果可靠，方法简单，使起搏技术的基础，病人受益面最广； 2）并发症少，导线电极脱位率低，能较好的降低心动过缓对生命的威胁，并减轻此类病人的临床症状。 缺点： 1）失去了心房作为辅助泵的功能，使心排出量减少20%左右； 2）病窦综合征比房室阻滞者更容易发生房室逆转，从而导致起搏综合征。,（2）心房按需型起搏（AAI）：心房起搏、心房感知、P波抑制型的AAI起搏具有： 1）心房适时收缩，使心房舒张压下降，有助于腔静脉血液回流、 2）心房适时收缩，加速心室的充盈，促使房室瓣关闭。 3）心房加速心室的充盈后，使心室充盈压上升，进而使心室肌纤维拉长，增加前负荷，有利于心室的收缩和排血。因此AAI起搏需满足下列要求：,房室传导功能正常，心房起搏频率130bpm能保持11传导，希氏束电图HV期间正常，无H波分裂； 不合并持久的或频发的房性快速心律失常； 心房感知、应激良好，A波震幅2.0mV，斜率0.6V/s，起搏阈值1.5V； 心房电极固定可靠，不易脱位。,适应症： 1）病窦综合征无房室阻滞者； 2）房室传导文氏点130bpm，文氏点变化少而缓慢，5年内约降低10bpm，因此，有认为文氏点稍低于120bpm，仍不妨作AAI起搏； 3）非频繁发作的房性快速心律失常。,优点： 1）AAI起搏方式，既能维持合适的心率，又能保持房室顺序收缩和心室同步激动，有良好的血流动力学效应，属于生理性起搏。在起搏频率相同的条件下，生理性起搏较单心室起搏，其心排出量增加25%，左室舒张末期容积增加30%，射血分数增加10%； 2）AAI可避免VVI起搏所致的起搏综合征和DDD起搏所介导的环形运动性心动过速（PMT） 3）手术简便 4）远期随访表明，房颤、栓塞、心力衰竭、房室阻滞等并发症的发生频率低。,缺点： 1）心房电极脱位率高于VVI 2）房室传导文氏点明显提前、AH、HV明显延长； 3）阵发性房颤伴隐匿性传导，有频发长R-R间歇者 4）巨大右房 5）心房静止，无心电图P波，现房内电刺激无心房电位 6）完全性房室阻滞或新近有恶化趋势的房室内阻滞者 7）持续或频发的房颤，房扑，或室上速者。,（3）双腔起搏和感知涉及两个心腔，心房和心室，既可弥补窦房结功能不全，又可保障房室传导功能，是治疗病窦综合征，尤其是双结病变理想的方法。 适应证： 1）病窦综合征伴房室阻滞者 2）病窦综合征对房室同步有较高要求者 3）有起搏器综合征者 4）间歇性心室率过缓，或间有长间歇者 5）病窦综合征伴阵发性房性快速心律失常者。,优点： 1）房室顺序收缩，有良好的血流动力学效应 2）可有效防止房性心律失常 3）对有房室阻滞者，可采取房室顺序起搏 4）若日后发生房颤，可程控为VVI方式起搏。,缺点 1）手术较为复杂； 2）可发生起搏器介入性心动过速。 禁忌证 1）频发或持续性房颤 2）心房应激功能低下及/或心房内电信号幅度过低。,（4）多部位起搏：这是在双腔起搏的基础上发展起来的一种新的起搏技术，1986年Moss首先提出，旨在使心房或心室的电机械同步，获得良好的血流动力学效应和抗心律失常作用。 适应症： 1）因右房功能不全，不适合作右房起搏，而左房功能良好者 2）由于房间传导延迟，发生DDD（R）起搏综合征者 3）由于房间传导延迟，有阵发性房性快速心律失常者 4）肥厚性心肌病者 5）心功能低下者。,优点： 1）防止起搏综合征：由于房间传导延迟，待到左房收缩时，适逢二尖瓣关闭，这样就失去了左房对左室的充盈作用，并可导致左房扩张，肺充血，产生如同VVI起搏伴11逆传相似的血流动力学结果，即所谓DDD（R）起搏综合征。双侧心房同步起搏，可避免DDD（R）起搏综合征。 2）由于房间传导延迟，已发生房内折返性心律失常，双侧心房同步起搏，可使房间阻滞消失，双房电活动恢复同步化，因而消除了房内折返，达到了防治房性心律失常的目的。,缺点： 1）技术难度稍大，操作较为复杂 2）冠状窦内起搏电极不易固定，容易脱位，尤以冠状窦近端脱位多见，随着电极导管的改进，脱位率已减少； 3）冠状窦内起搏阈值较常规部位高60%，少数患者因阈值升高而失效 4）可发生起搏器介入如性心动过速 5）可发生冠状窦穿孔、栓塞，但目前尚未报道。,禁忌证 1）慢性持续性房颤 2）心房应激功能低下，心电信号过低，巨大右房。 这种多部位的心脏起搏挤术，国内已于1998年用于临床，首批报道10例，已初见成效。起搏部位为冠状窦、右心耳和右室心尖、右室心间隔上部。经随访，一致认为三腔起搏，起搏性能可靠，方法可行，能有效的控制缓慢心律失常，成功的防治房性快速心律失常，并有良好的血流动力学效应。,祝各位工作顺利 生活幸福美满 谢 谢！,