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    重型颅脑损伤的几个问题.ppt

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    重型颅脑损伤的几个问题.ppt

    神经重症的几个问题 遵义医学院附属医院重症医学一科 刘同华 问题一:GLASGOW昏迷评分 睁眼 自动睁眼 4 呼唤睁眼 3 刺痛睁眼 2 无1 n语言 正常对答5 时有混淆4 词不达意3 无法理解2 无语言1 n运动 遵嘱运动 6 疼痛定位 5 疼痛躲避 4 疼痛屈曲 3 疼痛伸直 2 无反应1 GCS8分 表示昏 迷 提示病情 危重 3分预后不良 GCS的主要缺陷 无感觉检查 无瞳孔检查 人工气道患者的语言问题 使用镇静和(或)肌松药物时评分困难 酒精对脑及神经系统的影响 癫痫发作的间歇期往往呈昏迷状态,应注意与原发 病所致昏迷相鉴别 多发伤时的低血压 一些特殊并发症的影响 最佳语言反应 插管患者“语言” 最佳运动反应最佳睁眼 6 遵嘱活动 5定向力好 定向力好 疼痛定位 4言语错乱屈曲:收回 自主 3只能说出单词介于两者之间屈曲:去皮 层 命令 2只能发音 伸展 疼痛 1无反应 无反应 无反应 无反应 以下情况不宜进行评分 手术病人麻醉作用尚未消失; 有各种睁眼障碍; 带气管插管者; 经医生判定已处于植物生存状态者。处 于以上状态时所得到的分值已不能代表意识 障碍的准确性,即不应再进行评估。 问题二:甘露醇的使用 概述:甘露醇(Mannitol)为单糖(大分子 物质),不能通过血脑屏障,在体内不能发 生分解代谢。 利用其高渗脱水作用,促进脑组织内水分 回流入血管,使脑组织脱水;同时经肾小球 滤过后在肾小管内很少被重吸收,以原型从 尿中排出,带走大量水分而起到利尿作用。 降低颅内压机制 1.其组织脱水作用缘于它提高了血浆胶体渗 透压,使之大于脑脊液渗透压和细胞内渗透 压,致使组织内(眼、脑、脑脊液等)水分 进入血液,从而降低颅内压和使脑体积缩小 。 2.除渗透性脱水作用之外,甘露醇还通过暂 时性血容量升高的作用,使脑血流增加,血 液稀释及血粘稠度下降,提高红细胞的变形 能力,促进组织间氧运输,使血管反射性收 缩,使颅内容积减少,颅内压下降。 新发现的药理作用 甘露醇是一种较强的自由基清除剂,特别 对羟自由基,两者作用时可形成毒性低的甘 露醇自由基,经歧化而解毒;且对氧自由基 的生成有抑制作用;能有效地清除脑组织、 心肌细胞及肢体肌肉组织内缺氧时产生的自 由基;并可降低血液粘度,减少红细胞聚集 和脑血管阻力,改善微循环,增加脏器组织 的灌注。 争议问题 甘露醇的脱水部位? 主要脱去正常脑组织水分还是受损部 位脑组织水分 80代即有研究证明,甘露醇主要是脱去脑损 伤组织周围和血脑屏障受损部位的水分,并 不使正常脑组织脱水。近年国内的实验亦得 出相近的结论 当血脑屏障完整时,甘露醇不易通过血脑 屏障,在血脑间形成的渗透压梯度保持的时 间长,脱水和降颅压作用大。 而在病理状态下,血脑屏障破坏和“渗透性 开放”时,甘露醇易通过血脑屏障,进入脑 内细胞外液间隙,使脑内渗透压上升,血脑 高渗透压梯度逐渐消失,导致不能使病变的 脑组织脱水。 争议问题 急性脑血管疾病特别是脑出血应用甘露醇 是否合适? 在甘露醇应用说明书中及药典中,将 颅内活动性出血者列为禁忌证。 由于迅速降低了颅内压,缓冲了周围脑组织 对出血部位的压力,可能使尚未形成血凝块 的出血部位发生再次出血或持续出血。 国内多数专家对急性脑血管疾病不宜用甘 露醇的看法持不同意见 现代神经内科学中提到: 脑出血后,由于血肿在颅内占一定的空间 ,其周围脑组织又因受压及缺氧而迅速发生 了水肿,致使内压急剧升高,甚至引起脑疝 ,因此在治疗上控制脑水肿成为关键,临床 强调应用甘露醇等脱水剂治疗 适应症与用法用量 用于治疗各种原因引起的脑水肿,降低颅 内压,防止脑疝;可有效降低眼压;也应用 于预防各种原因引起的急性肾小管坏死,并 用于鉴别肾前性因素或急性肾衰竭引起的少 尿;尚作为辅助性措施治疗肾病综合症,肝 硬化腹水;对某些药物过量或毒物中毒(如 巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等) ,本药可促进上述物质的排泄并防止肾毒性 。 降低颅内压 按体重1.52g/kg,配制为15%25%浓度 ,每次250ml静脉滴注(临床上实际的常用 量为125ml,效果同上,且建议老年人使用 此剂量)并于3060分钟内滴完。46小 时重复一次。当患者衰弱时,剂量应减少到 0.5g/kg。可能会发生反弹,但发生率低于 尿素。(以上剂量儿童同样适用 何时停用好?(目前尚无统一标准) 观察临床表现:如病人意识逐渐恢复,头 痛、呕吐等脑压高的症状减轻或消失,说明 已起到作用,可考虑减量或停用。 观察病灶周围半暗带情况:CT或MRI如果 显示较大的病灶周围半暗带存在或中线移位 ,说明有脑水肿存在,应继续应用甘露醇; 反之,可减量或停用。 注意事项 在治疗脑疾患时应用甘露醇虽为常规,但 如何合理解决补液和脱水的矛盾,既有效控 制脑水肿和颅内压增高,又确保机体有效循 环容量和内环境稳定,保证重要脏器的灌注 和功能,实为关键所在。因此建议临床使用 甘露醇时注意: 对于大量的脑出血,其主要矛盾是尽可能 的把病人从死亡中挽救过来。因此,要迅速 降低颅内压,防止脑疝的发生,甘露醇应用 至足量,可用到250ml/8 h、250 ml/6 h或250ml/4 h 。 同时要考虑其基础疾病,有心功能不全、 冠心病、肾功能不全倾向的要慎用。 监测血浆渗透压值的动态指标:输入甘露 醇后血渗值比正常上限升高1520 mOsm/kgH2O时,甘露醇剂量为最合理剂量; 超过300 mOsm/kgH2O时并发症增加;达到 320 mOsm/kgH2O时为急性肾衰临界值; 330mOsm/kgH2O时为高渗高糖昏迷警戒值。 无条件监测血渗值时,应控制甘露醇的总 积累量,当超过800g,特别达1000g时,应 高度警戒急性肾衰的发生;而慢性肾功能不 全的患者甘露醇总剂量达300400g时就可 能引发肾衰。以上监测数据来源:于怡平. 应合理 使用甘露醇. 北京军区医药 1998 ,10(2) 问题三:中国颅脑损伤病人脑保护 药物的使用 超大剂量激素、镁制剂和超大剂量白蛋白 存在增加急性颅脑损伤病人死亡率的风险, 强烈不推荐使用 。常规剂量激素的使用争 议较大。 钙拮抗剂(尼莫地平)、谷氨酸受体拮抗 剂(Selfotel,Cerestat,CP101-606,D- CPP-ene,Dexanabinol)、自由基清除剂 (Tirilazad,PEG-SOD)、缓激肽拮抗剂 (Bradycor)和线粒体功能保护剂(SNX- 111)治疗急性颅脑损伤病人无效,不推荐 使用; 多种肽类脑神经营养药物在治疗颅脑损伤 病人疗效方面,缺乏I级临床循证医学证据 ,建议慎用; 尽管ATP、 CoA、维生素B6和维生素C治 疗急性颅脑创伤病人也缺乏I级临床循证医 学证据,但经过长期临床应用实践证明它们 无毒副作用、价格便宜、药理作用明确,推 荐使用。 问题四:迟发性颅内血肿、再出血 1977年French和Dublin,根据头颅CT扫描提出了 外伤性迟发性脑内血肿(Delayecl traumatic inlracerebral hanaatoma) 这个概念: 即头部创伤后,首次头部CT检查未发现脑内 血肿,经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿 者;或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同 部位发现血肿。 类型 外伤性迟发性颅内血肿分为: 硬膜外; 硬膜下; 脑内及脑室内。 以脑内最多,硬膜外多见,硬膜下 血肿,脑室内少见。 发生率 1989年第9届国际神经外科会议统计为 925%。 近年来统计为30%。占外伤 性颅内血肿病人的7%10.5%。 外伤性迟发性颅内血肿以脑内血 肿最为多见,约占50%64%;迟发性 硬膜外血肿约占5%22%,而硬膜下 ,脑室内较少见。 发病机制 外伤性迟发性颅内血肿的病因与发病机 理,目前尚无一致意见,但主要论点: (一)创伤后脑组织学改变是主要因素 组织学改变即:脑挫裂伤,血管痉 挛,外伤性动脉瘤。 (二)外伤后脑的病理生理学改变 是促发因素 如伤后出现DIC(全身性凝血功能障碍 ); 手术减压脑实质内压力降低; 静脉压升高; 低血压低血氧症致脑缺血; 损伤区释放酸性副产物使血管软化, 扩张坏死,血管破裂所致。 (三)颅内压动力学的改变 外伤性迟发性硬膜外血肿(DEDH)伤后 未及时出现血肿的原因: 主要与脑水肿、高颅压及原有的颅内压 发挥填塞效应有关。当血肿清除后即失去堵 塞效应,或手术操作中骨与骨之间、骨与硬 膜之间再移位。导致迟发性硬膜外血肿。 四)医源性的诱发因素 过度换气; 早期大剂量脱水剂的使用; 低血容量性休克、低血压; 严重的脑脊漏或脑室外引流,使颅内 压降低; 外科减压术中手术操作使骨折再移位 导致DEDH。 临床特点 (1)脑内血肿多见减速性损伤,硬膜外血肿 多见于加速性冲击伤所致。 (2)脑内血肿常发生在中老人,硬膜外 血肿年轻人多见。 (3)发生于伤后3h7d内,以4872小时 多见(占67%93%),硬膜外血肿在减压 术后24h为发病高峰。 (4)脑内血肿易产生原有脑挫裂伤部位 ,清除血肿的对侧。硬膜外血肿易发生 在额颞,颞及颞顶部占85.4%,多见于 原发伤着力点或对冲部位的骨折部位。 顶枕部,小脑少见。 (5)伤后或术后病程中有缺O2,失 血性休克低血压,消化道出血致低血压 。 (6)常见于严重脑脊液漏或脑室外引流 ,过度换气或强力脱水的病例。 (7)迟发性脑内血肿发现不及时死 亡率高达2555%。 诊断 颅脑外伤患者有以下情况之一应及时进行CT 扫描,及时手术探查: 伤后35天内或术后有进行性意识障碍 ,出现新的局限性神经定位体征和局限性癫 痫者。 颅内血肿成功清除后,或去骨瓣减 压 后,骨窗压力仍然很高,临床症状无改善或 改善后又恶化者。 颅脑多发复合伤,有内出血、低血压、曾 输大量血及液体,血压稳定后意识未见明显 好转者。 伤后经积极有效治疗,病情无改变或 进一步恶化,特别有过度换气,脑脊液漏或 脑室外引流,强力脱水者。 有颅骨骨折的病人,首次CT检查未 发现颅内病变,但病情无改善者。 CT平扫发现中线移位,脑室移 位难以用脑水肿解释者,应进行CT增 强扫描,防止遗漏等密度血肿。 预后 外伤性迟发性颅内血肿病死率,病残率较高 ,国内外文献报告不一: 早期硬膜外血肿,国外Miol报告42%( 10/24),Wai氏报告为20%,国内天津史 绩黎报告为13.1%。 脑内血肿:早期为4471%。近10年报 告为2555%。以上病死率相差较大,因为 外伤性迟发性颅内血肿,影响予后的因素较 多 。 注意事项 (1)首次CT仅发现颅骨骨折或少量硬膜外 血肿,或少量蛛网膜下腔出血(SAH),轻 度脑挫伤,无明显脑水肿,在伤后24小时, 不用或少用甘露醇类强力脱水剂。 (2)有条件单位,对重型颅脑外伤者,早 期行ICP监测下用药,可早期及时发现迟发 血肿。 (3)颅脑合并多处创伤,及时纠正低血 压,防治休克。保持正常颅压。 (4)防治严重脑脊液漏,行脑室外引 流应采用可控性引流装置。 谢谢您的关注

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