肺心病ppt课件.ppt

1,慢性肺源性心脏病,陈国华 南昌大学一附院呼吸内科,2,主要内容,肺动脉高压的定义、分类 慢性肺源性心脏病的定义、流行病学 慢性肺源性心脏病的病因与发病机制 慢性肺源性心脏病的临床表现 慢性肺源性心脏病的辅助检查 慢性肺源性心脏病的诊断 慢性肺源性心脏病的鉴别诊断 慢性肺源性心脏病的并发症 慢性肺源性心脏病的治疗,3,肺源性心脏病（cor pulmonale),1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、分为急性和慢性肺心病,右心衰竭一系列表现,4,肺动脉高压定义,由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续性增加为特征的临床病理生理综合征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭。 心导管：在海平面静息状态下MPAP25 mm Hg，或运动状态下MPAP30 mm Hg，而PAWP或PLA15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH）标准） 多普勒超声检查： 肺动脉收缩压（SPAP）40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度3.0 m/s）（WHO的标准）,5,肺动脉高压的分类,动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压,6,Clinical classification of pulmonary hypertension( Venice 2003),1.动脉性肺动脉高压（PAH),2.左心疾病相关性肺动脉高压（静脉性）,特发性肺动脉高压 (IPAH) 家族性肺动脉高压(FPAH) 危险因素或疾病相关性(APAH) -结缔组织病 -先天性体肺分流性疾病 -门脉高压 -HIV 感染 -药物和毒物 -其他 肺静脉或毛细血管病变 -肺静脉闭塞病（PCH ） -肺毛细血管瘤（PVOD） 新生儿持续性肺动脉高压,累及左房或左室的心脏病 二尖瓣或主动脉瓣疾病,3.低氧和肺部疾病相关性肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病 间质性肺疾病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 慢性高原病 肺泡毛细血管发育不良,4. 慢性血栓形成和/或血栓性疾病相关性 肺动脉高压,肺动脉近端血栓栓塞 肺动脉远端血栓栓塞 远端肺动脉梗阻,5.其他原因肺动脉高压,结节病，PLCH、LAM、,7,慢性肺源性心脏病,Chronic Pulmonary Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 排除先天性心脏病和左心疾病引起者。,8,9,10,溶栓后,11,慢性肺源性心脏病的流行病学,大于15岁人群的发病率为6.7； 有地区的差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区； 吸烟者比不吸烟者患病率明显增高； 男女无明显差异； 冬春季或气侯变化时易出现急性发作； 呼吸道感染为急性发作的诱因，也是肺心功能衰竭，导致死亡的主要原因 。,12,病因,支气管、肺疾病：COPD（占80%90%）、哮喘、支扩、肺结核、尘肺、间质性肺炎等 胸廓运动障碍病：严重的脊椎、胸廓畸形、神经肌肉疾病 肺血管疾病：肺血管炎、原发肺动脉高压等 其他：OSAHS，原发肺泡通气不足等,13,慢性肺心病的病理生理和发病机制,肺动脉高压的形成 心脏病变和心力衰竭 其它重要脏器的损害,14,（1）肺血管阻力增加的功能因素 缺氧导致多种体液因子（LT、5-HT、PAF、AT、ET）的分泌增加，局部的血管舒缩失衡； 缺氧也可直接导致血管平滑肌的收缩：钙内流增加。 高碳酸血症导致H+增加，血管对缺氧收缩敏感性增强。,肺动脉高压的形成机制,15,（2）肺血管阻力增加的解剖因素 肺血管炎：长期反复的慢支及支气管周围炎，引起肺血管炎； 肺气肿的加重及肺泡结构的破坏，导致肺毛细血管受压及毁损； 肺血管重塑：缺氧致肺血管的收缩，平滑肌细胞、胶原纤维增生； 血栓形成：肺微小动脉原位血栓的形成，导致肺血管阻力增加。,肺动脉高压的形成机制,16,肺动脉高压的形成机制,（3）.血容量增多和血液粘滞度增加 缺氧导致继发红细胞增多，血液粘滞度增加； 缺氧导致继发醛固酮增加和肾小动脉收缩，引起水、钠潴留，血容量增加。,17,心脏病变和心力衰竭,肺血管收缩 肺动脉高压 右心衰竭 右心室肥大,18,临 床 表 现,19,肺 心功能代偿期,咳嗽、咳痰、活动耐量下降，呼吸困难； 肺气肿体征，偶有干湿罗音；肺动脉瓣区第 二心音亢进 三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动 部分患者可有右心扩大、体循环淤血表现；,20,呼吸衰竭 心力衰竭,肺心功能失代偿期,21,临床表现：呼吸衰竭,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式呼吸 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,22,临床表现：呼吸衰竭,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,23,临床表现：呼吸衰竭,（三）血液循环系统症状 右心衰竭，体循环淤血 二氧化碳潴留，使血管扩张，皮肤红润，湿暖多汗血压增高，心搏量增多致搏动性头痛。 晚期由于严重缺氧，酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭，血压下降，心律失常，心跳停搏。,24,临床表现：呼吸衰竭,（四）消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶增高， 尿素氮增高 蛋白尿，尿中出现红细胞及管型。 常因胃肠道粘膜瘀血、水肿，糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,25,临床表现: 心力衰竭,症状 水肿，食欲不振，恶心，呕吐，腹 痛，腹胀，尿少，夜尿等。 体征 ： 体循环淤血的表现：颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性；肝肿大和压痛；对称性凹陷性水肿；胸水和腹水；胸骨左缘第三四肋间可听到舒张期奔马律,26,实验室及辅助检查,27,右下肺动脉干扩张， 其横径 15mm 横径与气管横径 之比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,28,实验室检查： X线检查,慢支炎，肺气肿，肺部感染征象 肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度 3mm右心室增大征，为诊断肺心病的主要依据。,29,实验室检查:心电图检查,电轴右偏，额面平均电轴 +90度， 重度顺钟向转 位, Rv1+Sv51.05mV， P波2.5mV， V1： Rs型； V5：rS型 V1V3呈QS型，排外陈旧性心梗 肢体导联低电压图形及右束支传导阻滞。,30,电轴右偏，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,31,其它辅助检查,UCG：右室流出道增宽（30mm)，右室内径宽（20mm) ，右室壁增厚,肺动脉高压，肺动脉干右肺动脉内径增宽。 动脉血气：低氧血症和/或高碳酸血症。 肺功能：阻塞性通气障碍，可有弥散障碍 其他检查：血常规，肝肾功，电解质，痰病原学检查。,32,诊 断,有慢支、肺气肿或其他胸肺疾病或肺血管病变； 已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现； 心电图、X线表现、或心脏B超检查符合右心增大肥厚。,33,鉴别诊断,冠心病：病史 心电图 X线 血脂 血糖 风心病： 年龄 病史 心脏杂音 心电图 X 线超声心动图 心肌病： 年龄 病史 心脏B超全心扩大,34,并发症： 肺性脑病：肺心病死亡的首要病因；由于呼衰所致低氧、二氧化碳储留引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 酸碱失衡及水电解质紊乱 心律失常：多为房早或阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性。少数出现室性心律失常。 休克：感染性；失血性；心源性； 消化道出血 DIC,35,慢性肺源性心脏病的治疗,36,急性加重期治疗的治疗原则,积极控制感染， 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 改善心功能 积极处理并发症,37,急性加重期的治疗,一般治疗 休息 饮食 补充足够的水份 持续低流量吸氧 对症,38,积极控制感染,用药前痰培养或痰涂片 经验性用药 静脉给药 注意二重感染,39,呼吸衰竭的治疗,原则：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 保持呼吸道通畅：祛痰，解痉，体位引流； 低流量吸氧； 呼吸兴奋剂的使用：呼吸减慢，不规则，暂停，意识障碍，氧疗初期24-48小时或氧疗中期出现呼吸抑制时使用； 机械通气。,40,机械通气适应征,有意识障碍， 型呼吸衰竭 呼吸不规则 肺功能不全者,呼吸衰竭的治疗,41,机械通气的目的,维持合适的通气量 改善肺的氧合功能 减轻呼吸做功 维护心血管功能稳定,呼吸衰竭的治疗,42,43,心衰的治疗,利尿治疗： 经抗感染等综合治疗后水肿消退不佳 浮肿严重，尿量少 小剂量，短疗程，间歇使用 注意电解质紊乱,44,强心剂指征 ： 综合治疗后感染已控制， 呼吸功能改善，仍高度浮肿者。 单纯性右心衰 各种原因所致左心衰,心衰的治疗,45,血管扩张剂： 减轻心脏负荷，降低耗氧量 降低体循环压力，氧分压下降 酚妥拉明、心痛定、尼群地平，中药川芎 嗪。,心衰的治疗,46,其它治疗,控制心律失常：纠正缺氧、控制感染 抗凝治疗：肝素、华法林 营养支持治疗：热量供应大于 30kcal/kg/日 碳水化合物 4550% 蛋白质 1520% 脂肪 30%35%,47,并发症的治疗,治疗肺性脑病 纠正水电解质酸碱紊乱 控制心律失常 预防和治疗上消化道出血 预防和治疗休克 预防和治疗DIC,48,缓解期治疗,增强免疫力， 去除诱发因素， 减少或避免急性加重期的发生， 营养支持。,49,复习题,哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的形成机制？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？,50,谢 谢,