临床本科-呼吸(revise).ppt

,第五章 呼吸（respiration),1.肺通气的概念、呼吸运动； 2.胸膜腔内压形成及其作用； 3.肺换气的过程及影响因素，组织换气的概念； 4.呼吸的基本中枢与调整中枢； 5.化学感受器反射，血液CO2、H+、O2浓度的变化对呼吸活动的影响及其作用机制。,掌握,1.气道阻力、呼吸膜、肺泡表面张力与肺表面活性物质； 2.肺通气时肺内压的变化； 3.基本肺容积、评价肺通气功能的指标； 5.气体交换的原理； 4.氧解离曲线，气体在血液中的运输形式及其影响因素； 5.机械感受性反射。,熟悉,1. 呼吸道的结构、气道上皮的生理作用； 2. 肺的神经支配； 3. 肺通气的非弹性阻力与顺应性、呼吸功； 4. 二氧化碳解离曲线； 5. 呼吸节律的起源与控制； 6. 延髓背侧组和腹侧组呼吸相关神经元，脑桥上部呼吸调整中枢的概念； 7. 气压对呼吸的影响，异常呼吸。,了解,概念：机体与外界环境之间的这种气体交 换过程。 机体从外界摄取O2，把CO2排出体外 意义: 体重75kg，体内储存的O2约为1550ml, 在基础状态下，机体的耗O2量为 250ml/min体内储存的O2仅够维持机 体正常代谢6min。,respiration,肺通气 肺换气 气体的血液运输 组织换气,肺与外界的气体交换,外呼吸：肺通气 肺换气,血液与组织细胞间气体交换内呼吸,肺泡与血液间气体交换,呼吸过程 气体交换称呼吸， 全程环节共有四。 肺与大气肺通气， 肺泡与血肺换气， 血运氧气是其三， 血与组织内呼吸。,第一节 肺通气 结构基础：呼吸道-加温、加湿、过滤、清洁 肺泡-肺换气的主要场所 胸廓-其运动是实现肺通气的原动力 一.肺通气的动力 直接动力：肺泡气与大气之间的压力差 原动力：呼吸肌的舒缩活动 1. 呼吸运动（respiratory movement) 概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小。 吸气运动inspiration movement （膈肌、肋间外肌） 呼气运动 expiration movement （肋间内肌、腹肌）,（1）呼吸运动的过程,（2）呼吸运动的型式（breathing pattern） 腹式呼吸和胸式呼吸 平静呼吸和用力呼吸 呼吸频率: 每分钟呼吸运动的次数 正常成人安静时12-18次/分,呼吸运动 膈肋肌缩胸廓大，吸气运动自引发。 肌肉舒张胸变小，被动呼气往外压。 肋肌为主胸呼吸，膈肌为主属腹式。 深吸胸肌共参与，用力呼气加腹肌。,2.肺内压 概念：肺泡内的压力。 吸气时：肺内压大气压 呼气末：肺内压=大气压 平静呼吸波动小：1-2mmHg 紧闭声门用力呼吸： -100 - 30mmHg 60 140mmHg,正压人工呼吸,3. 胸内压 概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。 测定方法： 直接法 间接法-测定食管内压 正常值: 平静呼吸时吸气末-5 -10mmHg 呼气末-3 -5mmHg,胸膜腔负压形成的条件： 胸廓的自然容积大于肺容积 胸膜腔必须是密闭的、潜在的 形成原理： 胸膜腔内压= 肺回缩力 吸气末呼气末: 肺内压 =大气压 胸膜腔内压=大气压肺回缩力 胸膜腔负压由肺回缩力决定。 胸膜腔负压的生理意义： 维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓的扩大而扩张 促进静脉血和淋巴液的回流,临床链接 气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进 入胸膜腔。 气胸时, 胸膜腔负压消失肺不张 胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜 腔负压消失肺不张，,A.右侧气胸 B.左侧胸腔积液,右侧肺野中外带呈透亮无肺纹理,CT平扫横断面肺窗示左侧脏层胸膜线和气液平面,胸腔排气是抢救成败的关键。在紧急情况下，可用大针管以胶管连接针头，自锁骨中线外第二肋间上缘刺入12厘米抽气，即可解除病人呼吸困难。 也可将手指套或避孕套紧缚在穿刺针头上，在胶套尾端剪一弓形裂口，吸气时，胸腔里负压，裂口闭合，胶套萎陷，胸腔外空气不得进入。呼气时，胸腔呈正压，胶套膨胀，弓 形口裂开，胸腔内空气得以排出。若急救现场无注射器，应争分夺秒送医院救治。,张力性气胸又称高压性气胸，属胸外科，常见于较大肺大泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣此，胸膜腔内空气不断增多，压力不断升高，压迫患侧肺组织，使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压空气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。,呼吸肌 缩舒,胸廓扩大 缩小,肺扩大缩小与 外界形成气压差,气体进 或出肺,胸膜腔负压,（二）肺通气阻力 弹性阻力 （静态阻力） 气道阻力 非弹性阻力 惯性阻力 （动态阻力） 粘滞阻力,胸廓弹性阻力 肺弹性阻力,弹性阻力 概念：物体对抗外力作用所引起的变形的力 大小：用顺应性衡量 顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度 容积/压力 L/kpa(cmH2O) （1）肺弹性阻力 来源： 肺的回缩力（13 ） 肺泡表面张力（23）,Laplace定律: 肺泡回缩压=2×表面张力/肺泡半径 根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大 事实:肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚, 肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄 因此,大小肺泡回缩压相等,来源：肺泡型细胞合成 本质： 二棕榈酰卵磷脂（60%） + 表面活性物质结合蛋白（10%） 分型：SP-A 、SP-B、SP-C、SP-D 降低肺表面张力, 减小吸气阻力 生理作用 减少肺组织液生成 防止肺水肿 稳定大小肺泡容积,肺泡表面活性物质,2.,（2）胸廓弹性阻力 来源：胸廓的弹性成分 特点：胸廓为双向弹性体 平静吸气末，肺容量为肺总量的67% 胸廓回位力=0 平静呼气末，肺容量肺总量的67% 胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气 深吸气时肺容量肺总量的67% 胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力,2.非弹性阻力占30% （动态阻力） 气道阻力（主） 非弹性阻力 惯性阻力 粘滞阻力,气道阻力占8090% 影响因素 1.气道口径:气道半径的4次方 与气道阻力反比 2.气流速度:与气道阻力正比 3.气流形式:层流气道阻力小 涡流气道阻力增大 大气道是产生气道阻力的主要部位 气管切开,气道阻力减小 小气道是呼吸疾病好发部位 平滑肌痉挛,气道阻力增大 炎症,分泌物阻塞气道阻力,1.呼吸道内外压力差 2.肺实质的牵引 小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维 3.自主神经 交感神经：气道平滑肌舒张，管径变大，气道阻力变小。 拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛。 副交感神经：气道平滑肌收缩，管径变小，气道阻力变大； 4.化学因素 儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张； 过敏反应时，肥大细胞释放的组胺和白三烯使支气管收缩,二.肺通气功能的评价,呼吸肌麻痹 肺和胸廓的弹性 气胸引起肺的扩张受限,限制性通气不足,气管和支气管粘膜腺体分泌过多 支气管平滑肌痉挛 气道内异物 呼吸道阻塞 气道外肿瘤压迫气道口径减小,阻塞性通气不足,1. 肺容积（pulmonary volume）:肺内气体的容积 潮气量 tide volume（每次吸入或呼出的气体量） 400600ml 补吸气量 inspiratory reserve volume 15002000ml 补呼气量 expiratory reserve volume 9001200ml 余气量 residual volume ,10001500ml,（一）肺容积和肺容量,细支气管和呼吸性细支气管关闭 胸廓向外的弹性回缩力 支气管哮喘和肺气肿的患者增加,2.肺容量 肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容量。 深吸气量： 功能余气量： 肺活量：尽力吸气后，所能呼出的最大气量 男，3500ml，女，2500ml 用力肺活量： 用力呼气量： 肺总量：男，5000ml，女，3500ml,(二) 肺通气量和肺泡通气量 1.每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量 潮气量×呼吸频率 500ml×(1218次/分) 2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量 (潮气量无效腔气量)×呼吸频率 (500ml150ml)×(1218次/分) 解剖无效腔 150ml 无效腔 肺泡无效腔 正常为0,1.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映 肺的通气情况 2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高,P143表5-1说明：,一、气体交换的原理,气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差 分压差×温度×扩散面积×溶解度 气体扩散速率= 扩散距离×分子量,第二节 肺换气与组织换气,二、气体交换过程,肺换气 O2 肺泡 肺泡周围毛细血管 CO2 静脉血 动脉血 O2 组织换气 组织毛细血管 组织细胞 CO2 动脉血 静脉血,气体交换 动脉含氧静脉碳， 肺动静脉正相反。 毛细血管在组织， 管壁通透气交换。,(一)交换膜两侧气体分压差 气体分压差减小,气体交换减少 高原缺氧 气体分压差增大,气体交换增加 吸纯氧 (二)呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少 肺气肿,肺水肿，肺炎,肺纤维化,三.影响气体交换的因素,(三)通气(肺泡通气量)/血流(心输出量) 正常 4.2L/5.0L=0.84 比值增加,气体交换减少 相当出现肺泡无效腔 比值下降,气体交换减少 相当出现A-V短路,一、氧的运输 物理溶解 占1.5% O2化学结合 占98.5% （一）Hb的分子结构 1个珠蛋白 1个Hb分子 4个血红素，每个血红素含一个Fe2+， Fe2+ 能与O2 可逆性结合。,第三节 气体在血液中的运输,1个珠蛋白（4条肽链） 4个血红素,过程： Hb+O2 HbO2 特点：1.是氧合,不是氧化;不需酶促进； 结合、解离均非常迅速。 2.结合还是解离取决于PO2 3.氧合Hb鲜红色,去氧Hb紫蓝色 4.Hb与氧结合的量,PO2高,（二） Hb与O2结合的特征,PO2低,1分子Hb结合4分子O2，成年人分子量为64458， 在100%饱和状态下 ，1g Hb可结合的最大氧量为1.39ml 正常人红细胞中有少量不能结合O2的高铁血红蛋白 1g Hb实际结合的氧量为1.34ml 血Hb氧容量：100ml血液的Hb所能结合的最大氧量 例：血液中浓度为15g/100ml时 1.34ml×15g/100ml=20.1ml/100ml 血Hb氧含量：100ml血液中的Hb实际含量 血Hb氧饱和度：Hb氧含量和氧容量的百分比 血Hb氧含量 Hb氧饱和度：= ×100% 约为98% 血Hb氧容量,5.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形 与Hb变构效应有关： （1）Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）。 盐键逐步断裂 （2）O2+HbFe2+ Hb分子逐步变为R型，对O2亲和力逐渐，R型Hb对O2亲和力是T型500倍。 Hb的4个亚单位（Fe2+）在结合O2或释放O2时彼此有协同效应 氧解离曲线呈S形,三 氧解离曲线,上段平坦： PaO2由100下降到60mmHg，则血氧饱和度由97.4 （血氧含量为19.4ml/100ml）下降到90。 中段较陡： 相当于PO2由60下降到40mmHg，则血氧饱和度由90下降到75%。 氧利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血氧含量的百分数。 正常人动脉血血氧饱和度为97.4% （血氧含量为19.4ml/100ml） 混合静脉血血氧饱和度为75% （血氧含量为为14.4ml）。 安静时向组织提供5mlO2/100ml 。 氧利用系数= 5mlO2/100ml ÷ 19.4ml/100ml= 25% 正常成人心输出量为5L/min，则安静时每分钟供给组织的O2量为 5L/min× 5mlO2/100ml = 250ml/min 下段最陡： 相当于PO21540mmHg之间，即PO2稍HbO2。 组织活动加强时HbO2进一步解离PO2为15mmHg（血氧含量仅4.4ml/100ml）。 100ml血提供15ml O2 （19.4ml/100ml 4.4ml/100ml ），增加3倍 氧利用系数达75% （ 15ml O2 /100ml ÷ 19.4ml/100ml）,特点及意义 PO260-100mmHg间曲线平坦， PO2在此范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现。 PO240-60mmHg间曲线较陡，有利于安静时组织供氧。 PO215-40mmHg间曲线陡直, PO2在此范围内稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有利于代谢增强时组织供氧。,Hb量减少,运氧减少,机体缺氧 贫血 Hb质劣, 运氧减少, 机体缺氧 球形,镰状红细胞 红细胞中Fe+变为Fe+,临床链接,遗传性球形红细胞增多症又称先天性溶血性黄疸，是一种红细胞膜有先天缺陷的溶血性贫血。属遗传性疾病，通过常染色体显性遗传。男女两性均可得病。 临床主要表现为贫血、黄疸和脾肿大。 特点为慢性溶血过程而有溶血性贫血和黄疸的急性发作，在循环血液中球形红细胞增多，红细胞的渗透脆性增高，脾肿大。溶血是因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，这种细胞在脾脏内破坏过多的结果。,镰状细胞贫血是一种遗传疾病，其特征为间歇性疼痛、贫血、严重感染以及重要器官损伤。 镰状细胞贫血的症状是由血红蛋白异常引起的。通常，红细胞为圆形且富有弹性容易穿过血管。但在镰状细胞贫血中，异常的血红蛋白使红细胞变得僵硬，在显微镜下，看上去为“C”形镰刀状。这些较硬的镰状红细胞会黏附在微血管壁上，堵塞微血管，从而切断微血管对附近部位的供血。这就是镰状细胞贫血中引发疼痛（称为镰状细胞疼痛或镰状细胞危象）和器官损害的原因。镰状红细胞比正常红细胞更容易衰老死亡，从而导致贫血。,发绀 每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g以上， 则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的 部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。 但贫血严重者 Hb50g/L，不缺氧，发绀 CO中毒 HbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀 CO中毒 CO与Hb亲和力是O2的200倍, HbCO丧失运氧能力 导致机体缺氧。,（四）O2解离曲线的影响因素 曲线右移, Hb与O2亲和力下降,有利组织供氧 曲线左移, Hb与O2亲和力增加,不利组织供氧,H+ PCO2 温度 2,3DPG H+ PCO2 温度 2,3DPG,Hb与O2亲和力曲线右移。 此情况存在于组织中，从而使血液向组织中释放更多的O2。,Hb与O2亲和力曲线左移。此情况存在于肺内，使血液流经肺时能结合(携带)更多的O2,二、CO2的运输 1.物理溶解：占5%左右 2.化学结合 碳酸氢盐形式 占88% 氨基甲酸血红蛋白形式 占7%,CO2的化学结合运输,特点： 血浆中缺乏碳酸酐酶，血浆并非运输CO2的主要途径 CL-转移： HCO3-出红细胞进入血浆， CL-由血浆扩散进入红细胞（对负离子通透性大） 在肺部HCO3-进入红细胞，CL-扩散出红细胞。,第四节 呼吸运动的调节,自主调节 随意调节 一.呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 在中枢神经系统内，产生和调节呼吸 运动的神经元细胞群称为呼吸中枢（respiratory center）,1.脊髓 有支配呼吸肌的运动神经元 第3-5颈段脊髓前角膈肌 胸段脊髓前角肋间肌和腹肌 斗剑士和动物在高位颈脊髓损伤呼吸停止 动物实验中在延髓和脊髓之间横切呼吸停止 说明： 脊 髓 呼 吸 肌 不能产生呼吸节律 支配呼吸肌的神经,2.低位脑干（ 脑桥和延髓） 英国生理学家lumsden横切猫脑干实验发现： 中脑和脑桥之间横断（A） 呼吸节律无明显变化 在延髓和脊髓之间横断（D） 呼吸停止 提示：呼吸节律产生于低位脑干 脑桥的上中部之间横断（B）呼吸变深变慢 再切断双侧迷走神经长吸式呼吸（吸气时间明显延长，偶为短暂的呼气中断 提示：脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构 迷走神经传入冲动也有抑制吸气促进吸气转为呼气的作用 脑桥和延髓之间横断（C）长吸式呼吸消失，出现喘息样呼吸（不规则的呼吸节律） 提示：脑桥中下部可能存在长吸中枢 延髓内有喘息中枢,呼吸的三级中枢： 延髓：基本中枢:-内有喘息中枢产生最基本的呼吸节律 脑桥下部：长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用（未能证实） 脑桥上部：呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制活动 三者共同作用维持正常呼吸,呼吸相关神经元：微电极技术研究证明，在中枢神经系统内，神经元呈节律性自发放电，且节律性与呼吸周期相关，这些神经元称为呼吸相关神经元（respiratory neuron ）。 包括： 吸气神经元 呼气神经元 吸气-呼气神经元 呼气-吸气神经元 集中分布在三个区域：,dorsal respiratory group DRG ventral respiratory group VRG Pontine respiratory group PRG,dorsal respiratory group， DRG 含吸气神经元，主要作用使吸气肌收缩而引起吸气 ventral respiratory group，VRG 含多种类型神经元，主要作用使呼气肌收缩而引起 呼气，调节延髓和脊髓内呼吸神经元的活动 Pontine respiratory group， PRG 脑桥臂旁核（NPBM)和KF核合称PBKF核 呼吸调整中枢所在部位 主要含呼气神经元，作用是限制吸气，促使吸气向 呼气转换。,前包钦格复合体 20世纪90年代，有学者发现，在VRG中存在一个被称为前包钦格复合体的区域，该区可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。,3.高位脑 大脑皮质 皮质脑干束 皮质脊髓束 在一定程度上随意控制低位脑干 和脊髓呼吸神经元的活动。,（二）呼吸节律的形成 细胞起步学说： 呼吸节律延髓内具有起步样活动的神经元 的节律性兴奋引起。 神经元网络学说： 呼吸节律的形成有赖于延髓内呼吸神经元 之间的相互联系和相互影响。,二、呼吸反射调节 （一）肺牵张反射,支气管 细支气管壁 牵张感受器(+),延髓 吸气N元(-) 呼气N元(+),吸气停 呼气始,深 吸 气,迷走N,生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥 共同调节呼吸频率与深度,（二）化学感受器反射,血 CO2 增加,外周化感器(+),中枢化感器(+),呼吸中枢(+),呼吸加深加快,CO2是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子 轻度增加 呼吸增强 过度增加 呼吸抑制(CO2麻醉状态) CO2减少 呼吸抑制,血 O2 减少,呼吸中枢(+),外周化感器(+),呼吸加深加快,(-),轻度,重度,血H+ 增加,外周化感器(+),呼吸中枢(+),呼吸加深加快,生理意义：维持血中O2 和CO2相对稳定；调节酸碱平衡。 化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。,以下疾病为何引起机体缺氧？ 气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘， 老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹 高原缺氧，贫血，肺水肿，CO中毒,临床链接,呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生机率越大。 病因：缺乏肺表面活性物质, 造成巨大的表面张力，导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降,僵硬的肺扩张所作的功增加。 表现：呼吸增快、困难、呼吸呻吟。常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。出现低氧血症,导致代谢性酸中毒。,预防： 临床可通过测定从羊膜腔穿刺或从阴道收集的(如已发生羊膜早破)的羊水内肺表面活性物质含量, 评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间。 对于必须分娩的早产儿,在产前24小时给予地塞米松,诱导胎儿肺表面活性物质产生,可减少呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度。,病例分析 张某某是一位长期吸烟者，患有严重的肺气肿，病人的主要病理特点为小气道和肺泡壁塌陷和破坏，严重时病人的肺泡壁有50%-80%受到破坏，肺内毛细血管总数也明显减少，除此之外，病人细支气管有炎症，气道分泌物增加，支气管上皮有炎性水肿。这些病理变化结果，造成病人慢性细支气管阻塞，无效腔增大。 1.病人产生呼吸困难的原因是什么？ 2.呼吸困难为什么呼气比吸气更困难 3.病人肺循环可能会有什么障碍？ 4.此时给病人吸氧治疗要注意什么问题？,1.呼吸困难是由于动脉血中PCO2PO2降低 肺泡壁受到严重破坏，气体交换面积减少。 病人肺损伤各个部位不均，使通气血流比 值不正常，换气效率减小。 无效腔增大，使肺泡气更新率下降 气道阻力增加，引起肺通气功能障碍 2.呼气时对胸腔的压力不仅增加了肺泡中的压 力，也压迫到细支气管，病人的细支气管已经 损伤，在这种压力下很容易被压扁，使呼气阻 力增加。,3.由于病人肺泡壁受到严重损害，其中的毛细血管也受到损害，通过肺的毛细血管数目明显减少，阻力增加，从而增加右心的负担，严重时可造成右心衰竭 。 4. 给病吸氧治疗，有可能产生呼吸抑制。由于病人长期缺氧和二氧化碳潴留，对呼吸中枢产生了抑制，此时动脉血中的低氧成为刺激呼吸的一种动力。突然增加血中的PO2反而对呼吸造成抑制。,o smoking,（1）呼吸的概念及三个基本环节 （2）肺通气的原理：肺通气的动力和阻力 （3）肺活量与用力呼气量 （4）肺通气量与肺泡通气量 （5）肺换气和组织换气 （6）氧和二氧化碳在血液中运输的主要形式 （7）化学因素对呼吸运动的调节,执业医师大纲,（1）肺通气原理：肺通气的动力和阻力 （2）基本肺容积和肺容量 （3）肺通气量与肺泡通气量肺换气的过程及其影响因素 （4）氧和二氧化碳在血液中的运输形式 （5）血氧饱和度、氧解离曲线及影响因 （6）化学因素对呼吸的调节,助理医师大纲,