本科传染病考试复习资料.doc

传染病学复习资料1 感染病（infectious diseases）：指由病原生物（包括微生物与寄生虫）所引起的疾病，包括传染病和非传染性感染病。2 传染病（communicable diseases）指由病原生物感染人体后能在人群中连续传播、造成流行，威胁与危害人类生命和健康的感染病。3 前驱期（prodromal period）：从起病到症状明显开始为止的时期，常是非特异性的表现。4 复发（relapse）：传染病患者进入恢复期，体温已正常一段时间后，由于潜伏在组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。5 再燃（recrudescence）：患者在恢复期，体温尚未稳定下降至正常时，又再发热。6 发疹（eruption）：病原体及其毒素损伤毛细血管，引起毛细血管扩张、渗出或出血所致。7 医院获得性感染：患者在住院期间发生的感染，这种感染必须是入院时不存在、也不在感染的潜伏期内，但患者在出院后发生的感染，如推算潜伏期证明感染在住院期间获得，也属于医院内感染。8 狂犬病（rabies）：又名恐水症，是狂犬病病毒引起的一种人畜共患的急性中枢神经系统传染病，主要临床表现为特有的狂躁、恐水怕风、流涎、咽肌痉挛、进行性瘫痪等脑脊髓炎症状。9 内基小体（Negri body）：是狂犬病的特异性病变，即神经细胞中的嗜酸性包涵体，有诊断价值，是病毒的集落，常见于海马及小脑浦肯也细胞。10 伤寒（Typhoid fever）：由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病，病理特征是全身单核巨噬细胞系统增生性反应，病变部位以回肠末段集合和孤立淋巴结最为显著，临床特征是持续高热、相对缓脉、伤寒病容、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等，主要并发症是肠出血和肠穿孔。11 艾滋病：又称获得性免疫缺陷综合征，由人免疫缺陷病毒引起的主要经性接触、血液途径或垂直传播而导致免疫功能严重缺陷的一类传染病，继发机会性感染、恶性肿瘤。12 流行性出血热（EHF）：又称肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的以鼠类动物为主要传染源的自然疫源性传染病，其临床特征是发热、出血、肾脏损害。13 细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的，以直肠和结肠粘膜的化脓性溃疡性炎症为病理特征，临床以发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、腹部压痛等主要表现的肠道传染病。14 日本血吸虫病：由日本血吸虫引起的人、兽共患病，基本病理变化是由虫卵沉积于肝脏、结肠下部等处形成的急性虫卵结节及慢性虫卵结节所导致的肝脏、肠壁及其他部位的损害，一般临床表现为肝、脾肿大、腹泻，糊状、粘液或脓血便，血像中嗜酸性粒细胞升高，急性期病人可有发热，晚期常出现门脉高压症、肝硬化腹水等，特效治疗药物为吡喹酮。15 流脑：又称流行性脑脊髓膜炎，是由脑膜炎球菌所引起的化脓性脑脊髓膜炎症，冬春季节多见，儿童易患，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征等，脑脊液呈化脓性改变，严重者可有败血症休克和脑实质损害。16 霍乱（Cholera）：又称二号病，由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，病理变化主要是由霍乱肠毒素所致，临床特征是剧烈无痛性泻吐大量水样排泄物、严重脱水、电解质紊乱与周围循环衰竭。发病急、传播快，属于甲类传染病。§1总论一、 病原体的致病性：侵袭力、毒力、数量、变异性二、 发疹(一) 出疹时间：1-6日分别为水痘、猩红热、天花疹、麻疹、斑疹伤寒、伤寒(二) 皮疹形态：斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹三、 管治传染病：共有37种，甲类包括鼠疫、霍乱§2狂犬病狂犬病是狂犬病病毒引起的一种人畜共患的急性中枢神经系统传染病。人多因病兽咬伤而感染。主要临床表现为特有的狂躁、恐水怕风、流涎、咽肌痉挛、进行性瘫痪等脑脊髓炎症状。因恐水症状突出又名恐水症（hydrophobia）。病死率几乎100%。一、 病原学1 狂犬病毒含五种蛋白，其中糖蛋白（G）决定其嗜神经性，也能刺激机体产生中和抗体2 疫苗的制备是从野毒株传代培养50代后获得的固定毒株获得二、 流行病学：病犬是我国主要传染源（无人与人传播）三、 病理1 主要为急性弥漫性脑脊髓炎2 特征性病变是内基小体四、 病理生理 分期1 局部组织内繁殖期：3天到2周时间侵入末梢神经2 侵入中枢神经期：受损部位高（脑干）表现为狂躁型；损及脊髓或延髓则表现为麻痹型3 向各器官扩散期五、 临床表现(一) 狂躁型1 前驱期：2-4日，伤口及神经通路上，有麻、痒、痛或虫爬、蚁走等感觉异常；对痛、声、光、风等刺激敏感2 激动期：1- 3日，高度兴奋，恐水、怕风，交感亢进症状，大都神清3 瘫痪期或衰竭期：6-18小时，渐趋安静，肌肉瘫痪，反射消失，呼吸心跳先后停止(二) 麻痹型：咽喉肌麻痹而少语，常死于呼吸肌麻痹和球麻痹六、 诊断和鉴别诊断1 免疫学检查：早期抗原快速诊断，晚期（6天后）可用抗体特异检测2 鉴别诊断：破伤风、病毒性脑膜脑炎（无恐水、高度兴奋现象）、狂犬病样癔病、狂犬病疫苗接种后脑炎七、 预防(一) 局部处理：冲洗伤口半小时，碘酒涂擦(二) 接种疫苗1 （血清过敏试验阴性后注射）高效狂犬病血清或狂犬病人体免疫球蛋白2 主动免疫：田鼠肾疫苗（常用）八、 治疗1 支持治疗：严格隔离、安静休息、大静脉插管高营养疗法、严格消毒2 对症治疗：镇静、抗颅高压、呼吸、循环§3伤寒定义：是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特征是全身单核巨噬细胞系统增生性反应；病变部位以回肠末段集合和孤立淋巴结最为显著；临床特征：持续高热、相对缓脉、伤寒病容、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等 、 肠出血和肠穿孔是其主要并发症。 一、 病原学：G-，有鞭毛，耐氯霉素二、 流行病学1 传染源：病人及带菌者（2-4周排菌量最大）2 传播途径：粪-口途径3 人群易感性：普遍易感，持久免疫；伤寒与副伤寒无交叉免疫三、 病理生理：共发生两次菌血症，第一次之前为潜伏期四、 临床表现(一) 分期：潜伏期、初期、极期、缓解期、恢复期1 初期：全身中毒症状，体温阶梯形上升2 极期：稽留热、相对缓脉或重脉、神经系统中毒症状（伤寒病容）、玫瑰疹、 脾肝肿大、白细胞（嗜酸粒细胞）减少等3 缓解期：体征减轻，症状缓解，可发生并发症(二) 并发症1 肠穿孔：最严重的并发症，好发于回肠末端2 肠出血：见于病程第2-3周，饮食不当和腹泻常为诱因3 其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管肺炎、溶血性尿毒综合征五、 诊断1 外周血象：嗜酸性粒细胞减少；若伴有血小板下降，警惕溶血性尿毒综合征或DIC2 细菌学：血培养在1-2周（增生期）阳性率最高；粪便培养在3-4周（溃疡期）阳性率最高，骨髓培养全程均高3 免疫学检测：肥达反应（缓解期）单份血清抗体O抗体效价1/80，H抗体效价1/160；或双份血清O抗体效价上升4倍4 鉴别诊断：斑疹伤寒、病毒感染、败血症、血液系统疾病六、 治疗(一) 一般治疗1 隔离：消化道隔离，粪便检查连续2次阴性方可解除2 饮食：宜少渣、易消化、不产酸产气、软食3 对症治疗：降温、补充水、电解质、止泻等4 减少不必要的检查治疗措施：高压灌肠、钡剂造影等(二) 病原治疗：喹诺酮（经验治疗首选）、氯霉素（骨髓抑制）、三代头孢菌素（儿童和孕妇）、氨苄西林、磺胺药(三) 并发症治疗1 肠穿孔：禁食、胃肠减压、维持水电解质平衡、加强抗感染控制腹膜炎2 肠出血：内科治疗为主，无效时可考虑外科手术处理；休息、禁饮、止血(四) 慢性带菌者治疗：氨苄西林，内科治疗效果不佳时，合并胆道炎症、胆石症可手术治疗七、 副伤寒与伤寒的不同点1 潜伏期短、病程短2 临床类型较多3 热型不规则：多弛张热、不规则热型4 中毒症状较轻而胃肠道症状明显5 皮疹多而分布广6 并发症少见7 复发再燃常见八、本节重点 伤寒的基本病理改变及其与临床的关系 典型伤寒的临床表现及主要并发症 伤寒实验室检查 肥达反应的诊断意义和评价 伤寒主要病原治疗药物 伤寒与副伤寒的主要区别点§4艾滋病一、 病原学1 RNA病毒，属于逆转录病毒科2 抗原有gp120、 gp41、 p24二、 流行病学传染源：HIV感染者和艾滋病病人传播途径：性接触传播、血液途径传播、母婴传播三、 病理：淋巴结和胸腺病变，后期淋巴细胞数量减少，生发中心空虚，胸腺上皮萎缩四、 临床表现(一) 急性感染期：流感症状，发热多见(二) 无症状感染期：持续时间长，艾滋病毒指标阳性却无临床症状（此期具有传染性）(三) 艾滋病期1 HIV相关症状1.1 持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上1.2 持续性全身性淋巴结肿大，除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大（直径1cm，无压痛、粘连，3个月以上）2 机会性感染：卡氏肺孢子菌肺炎3 恶性肿瘤：卡波氏肉瘤、各型淋巴瘤典型病变是卡氏肺孢子菌肺炎，其他尚有细菌、真菌、病毒和寄生虫感染等恶性肿瘤：典型病变是卡波氏（kaposi）肉瘤，其他尚有各型淋巴瘤等五、 诊断1 筛选试验：抗-HIV（ELISA，重复1次）2 CD4+ T淋巴细胞数0.2×109/L（200/ul）3 确诊试验：病毒蛋白成分分析六、 治疗：高效抗逆转录病毒治疗（HAART）、抗感染治疗，一般治疗§5出血热一、 流行病学1 非洲出血热包括埃博拉热和马堡热，目前在世界上无药可治2 分型：野鼠型、家鼠型、实验动物型3 传染源：黑线姬鼠、褐家鼠为主4 传播途径：呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒传播5 易感人群：农村青壮年及建筑、水利、军队野外工作者二、 病理1 全身性广泛性小血管和毛细血管损害2 早期IgE升高（型变态反应）三、 临床表现做(一) 四大主症：发热、休克、充血出血、肾损伤(二) 分期：可有越期或多期重叠，轻症可仅有发热而且病程短1 发热期：全身中毒症状、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）、三红（面红、颈红、胸红）2 低血压休克期：症状加重、渗出加重、出血加重，血液浓缩3 少尿期：酸碱失衡、氮质血症、高血容量综合征，血液稀释、尿中膜状物4 多尿期：低钾、低钠，继发呼吸道和泌尿道感染；移行期（400-2000ml/d）、多尿早期（2000-3000ml/d）、多尿期（3000ml/d以上）5 恢复期：野鼠型病情较重；家鼠型：病情较轻，多数发热后直接进入多尿期或恢复期四、 诊断1 血常规：中性粒细胞增多，血液由浓缩至稀释2 尿常规：蛋白尿、膜状物五、 治疗(一) 方法：针对五期中各期的主要矛盾，采用液体疗法为主的综合治疗(二) 原则：三早一就（早发现、早休息、早治疗、就地治疗）；把三关（休克关、肾衰关、出血关）(三) 实施1 发热期：减轻中毒症状、减少血浆外渗一般治疗（物理降温，禁用强烈发汗退热药）、液体疗法、抗病毒、抗过敏、免疫调节2 低血压休克期：扩充血容量、改善微循环3 少尿期：维持内环境稳定、利尿导泻透析4 多尿期：维持水电平衡、防止继发感染5 恢复期：适当休息、补充营养，避免过劳、保护肾脏 三大主症出血热，发热出血伴休克；头痛腰痛眼眶痛，面红颈红胸部红；热退病重血压降，休克过后肾损伤；少尿高钾尿毒症，多尿夜尿“尿崩症”；综合治疗把三关，扩容纠酸通尿便。 §6病毒性肝炎一、 初步比较甲肝乙肝丙肝戊肝归类小RNA嗜肝DNA黄病毒杯状病毒核酸单线双环DNA单线单线发病机制病毒作用为主仅免疫反应均有伴脂肪变性病毒作用为主传播途径粪口血液血液，乙肝易感粪口，孕妇易致死急慢性急性急性慢性急性二、 治疗1 一般治疗：隔离、休息、低脂饮食2 护肝治疗：降酶、退黄3 抗病毒治疗：干扰素、核苷类似物4 免疫调节治疗：胸腺肽5 对症治疗：止吐、利尿、支持治疗6 重型肝炎的治疗：阻发展、促再生、护理、退黄、利尿、补液、防并发症7 肝炎肝硬化的治疗：抗纤维化8 瘀胆型肝炎的治疗：激素、腺苷蛋氨酸三、 甲肝(一) 临床表现1 黄疸前期：发热、乏力，消化道症状2 黄疸期：热退，尿色加深，巩膜、皮肤黄染，消化道症状减轻3 恢复期：症状改善、黄疸消退(二) 诊断1 肝功能：血清转氨酶升高、胆红素升高2 血清学检查：抗-HAV IgM阳性四、 乙肝(一) 病原学1 三种病毒颗粒：大球型、管型、球型2 四种抗原抗体系统：s、c、e、x系统3 抵抗力强(二) 病理1 变性：水样变性、气球样变性、嗜酸变性2 坏死：点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥样坏死3 再生4 炎性细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、组织细胞5 纤维化：结缔组织增生、纤维间隔形成(三) 诊断1 血清学：两对半 HBsAg：提示体内有病毒感染，这是最重要的指标 抗-HBs：提示机体已经处于免疫状态 HBeAg：提示病毒活跃，HBV正复制且传染性高 抗-HBe：提示病毒复制受抑制抗-HBc：Ig M提示近期HBV感染；Ig G提示既往感染或病毒复制停止大三阳：1，3，5阳性，病毒复制活跃，传染性强小三阳：1，4，5阳性，低复制或发生变异2 病原学：杂交、PCR(四) 治疗五、 丙肝 抗病毒治疗指征：HCV RNA阳性，ALT升高六、 戊肝(一) 与甲肝类似，但黄疸深、并发肝内瘀胆多见(二) 血清学：抗-HEV IgM可持续3-4个月，常伴抗-HEV IgG阳性§7菌痢一、 病原学(一) 特性：G-兼性厌氧菌，有菌毛，具侵袭力(二) 志贺菌属分型A群痢疾志贺菌，B群福氏志贺菌（我国B2a为主）；C群鲍氏志贺菌；D群宋氏志贺菌（抵抗力最强）(三) 毒素：只有A群可释放外毒素（志贺氏毒）(四) 致病力强弱以毒力为主二、 流行病学：粪-口途径三、 发病机制1 痢疾杆菌侵袭小肠，在肠毒素作用下引起水样腹泻2 痢疾杆菌侵袭肠粘膜上皮细胞内及固有层，引起结肠粘膜炎症反应和毒血症，继发腹痛、里急后重、粘液脓血便，发热、感染性休克3 中毒性痢疾：菌痢内毒素引起儿茶酚胺类物质增多，小血管痉挛引起微循环障碍和DIC，从而引起脑水肿、循环衰竭、呼吸衰竭，休克等四、 临床表现潜伏期：数小时至7天(一) 急性菌痢1 普通型（典型症状）：粪便次数多、量少；左下腹痛2 轻型：症状均较轻，且无粘液脓血便3 重型：伴发肠麻痹、脱水、水电解质失衡、休克等4 中毒型：儿童多见，毒血症、休克、脑水肿5 休克型6 脑水肿型：喷吐、神经系统表现，伴发休克将十分凶险7 混合型(二) 慢性菌痢1 慢性迁徙型：大便的频率与性状改变2 急性发作型：半年内有发病史及典型症状3 慢性隐匿型：一年内有菌痢史，无症状但检查阳性五、 诊断1 血象：白细胞升高；慢性可贫血2 粪检：粪质少，无粪臭；大量脓细胞和巨噬细胞，分散的新鲜红细胞3 病原学检查：细菌培养、免疫荧光球菌法、PCR技术4 肠镜检查：急性期避免，可见溃疡表浅，粘膜弥漫性充血增厚六、 治疗(一) 急性菌痢1 一般治疗：隔离、休息、饮食、支持等；2 对症治疗：止痛、止泻、降温等3 病原治疗：用敏感、消化道吸收好、联合5-7天的药，首选氟喹诺酮类(二) 中毒型菌痢降温止惊抗菌药调神解痉抗休克 1 抗休克治疗1.1 扩容、纠酸、维持电解质平衡1.2 改善微循环：抗胆碱药（6542或阿托品）；多巴胺1.3 糖皮质激素：氢化可的松、地塞米松2 病原治疗：静脉用抗菌药3 止惊：亚冬眠疗法（氯丙嗪加异丙嗪）4 降温、防止脑水肿、加强护理及观察§8日本血吸虫病一、 病原学1 尾蚴具有感染性2 钉螺是唯一的中间宿主，人是终末宿主二、 流行病学：经粪便入水、钉螺滋生、接触疫水传播三、 病理变化1 虫卵是引起免疫反应与病理变化的主要因素2 尾蚴钻入皮肤时可引起尾蚴性皮炎3 童虫移行期所致机械性损伤，以及虫体代谢产物和死虫分解产物所致变态反应4 成虫引起急性血吸虫病，其寄生于肠系膜下静与直肠上静脉中产卵，形成虫卵肉芽肿5 肠道病变（乙状结肠及直肠最重）；肝脏病变（虫卵结节、干线状纤维化、肝硬化）四、 临床表现1 分四型：急性血吸虫、慢性血吸虫、晚期血吸虫、异位血吸虫2 侵袭期：尾蚴性皮炎、幼虫致病、异性蛋白反应3 急性血吸虫：发热、嗜酸粒细胞增多4 慢性血吸虫：肉芽肿肝病、结肠炎、肝左叶肿大较明显5 晚期血吸虫：巨脾型、腹水型、结肠肉芽肿型、侏儒型6 异位血吸虫：常见肺和脑7 并发症：上消化道出血、肝性脑病、感染、肠梗阻与结肠癌五、治疗1、杀虫治疗，首选药物吡喹酮2、对症治疗、急性：补液，保持水和电解质平衡 慢性：支持、利尿、脾脏切除等。 六、预 防以灭螺为主，治疗、防护、管水、管粪一起抓”的综合性血防措施。§9流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎：流脑是由脑膜炎球菌所引起的化脓性脑脊髓膜炎症 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征等，脑脊液呈化脓性改变。严重者可有败血症休克和脑实质损害，冬春季节多见，儿童易患一、 病原学：革兰染色阴性，有荚膜，内毒素致病，含自溶酶，耐磺胺药二、 流行病学：带菌者和流脑病人是本病的传染源，尤其带菌者。经咳嗽、喷嚏借飞沫由呼吸道传播，以6月-5岁以下儿童为多，病后可获短暂免疫力 三、 发病机制1 细菌荚膜：抵抗巨噬细胞吞噬2 内毒素的作用：造成血管系统损害及中毒症四、 临床表现(一) 普通型1 前驱期（上呼吸道感染期）2 败血症期：毒血症状（寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、萎靡等）；皮肤粘膜瘀点、瘀斑3 脑膜炎期：毒血症状；颅内高压（剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥狂躁）；脑膜刺激征4 恢复期：体温下降，体征消失，可出现口唇疱疹(二) 轻型：上感型、鼻咽炎型、顿挫型、出血点型、移行型；无意识障碍(三) 暴发型：休克型（败血症感染性休克）、脑膜脑炎型（脑实质炎症、脑水肿、颅内高压）、混合型(四) 慢性败血症型：成人多见，长达数月的不规则发热(五) 并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎五、 诊断(一) 检查1 外周血象：白分、中性粒细胞升高脑脊液检查：12-24小时后查，压力增高，混浊，外观呈汤米样或脓样，糖及氯化物降低，蛋白增多适应症：有脑膜刺激征而无出血点；或症状不典型，或有CNS感染的临床表现，但不能确定为流脑者2 病原学检查：CSF、瘀点瘀斑液涂片；镜检；血、CSF培养3 免疫学检查4 在流行期间凡有皮肤瘀点或瘀斑，不论有无临床症状，均应作病原学及/或免疫学检查鉴别诊断：结核性脑膜炎（起病缓，发热不高，无瘀点，多有结核 病史。CSF澄清，淋巴数升高，蛋白质增加，糖及氯化物减少，可有网状物形成）、病毒性脑膜炎（血WBC及分类大都正常；CSF呈病毒性脑膜炎表现 ）、病毒性脑炎（CSF表现淋巴细胞数增高，蛋白质稍有增加，糖及氯化物正常可根据流行病学史进行鉴别 ）、隐球菌性脑膜炎（起病缓，病程长CSF压力显著升高，外观微混，细胞数50500。蛋白增多，糖及氯化物减少，墨汁染色可找到隐球菌）、虚性脑膜炎六、 治疗1 一般治疗：隔离，休息，防感染，对症处理1.1 抗休克治疗：抗菌、纠酸扩容、血管活性药物、糖皮质激素、抗凝、强心1.2 暴发性脑膜脑炎型流脑：抗菌、脱水（脑水肿、脑疝）、呼衰治疗2 病原治疗：首选大剂量青霉素；氯霉素，易透过血脑屏障但抑制骨髓造血七、 预防管理传染源： 呼吸道隔离l切断传播途径： 注意室内通风； 避免聚会；食醋消毒l保护易感人群： 疫苗接种病例分析张某，男性，37岁。99年4月25日上午由四川农村来上海，25日晚出现发热，呕吐，头痛。26日仍有发热等现象，并出现昏迷，皮肤紫色瘀点，26日23时收治疗入我科。入院体检：体温40，P 118/min，R 21/min，BP 75/40mmHg，昏迷，全身皮肤有散在瘀点，部分融合成片，颈项强直，克尼格征阳性。外周血WBC34× 109/L，N95%。入院后行血培养，皮肤瘀点涂片检查。予青霉素抗菌，同时予甘露醇、50%葡萄糖液脱水，吸氧，地米等治疗，2天后体温减退，皮肤瘀斑消退。3天后，颈项强直等有好转。4天后体温正常，神志恢复正常。10天后症状消退出院。 病史特点 青年男性 从外地来沪 高热伴头痛、呕吐2d 体检：昏迷，T40，BP 75/40mmHg，皮肤瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性 辅助检查：外周血WBC34× 109/L，N95%拟诊： 流行性脑脊髓膜炎（暴发型）诊治措施 降温、吸氧 升压 脱水（甘露醇、高渗糖） 抗菌（大剂量青霉素） 糖皮质激素（地塞米松） 血、瘀点液培养§10霍乱霍乱属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。一、 病原学(一) 分类1 O1群霍乱弧菌：古典生物型和爱尔托生物型2 O139群霍乱弧菌（多见于水和食物）(二) 特性：G弧菌或豆状，1%碱性蛋白胨培养基中极易生长(三) 抗原结构：霍乱肠毒素（外毒素）致病力强，耐碱不耐热二、 流行病学：病人和带菌者是霍乱额主要传染源，经口感染的肠道传染病，人群普遍易感，本病隐性多见。三、 病理生理 米泔水样便：无胆汁排出+肠液+肠粘膜粘液。四、 病理五、 临床表现 吐泻期：突然出现，无痛性、先泻后吐，清水样或米泔水样便，有肠道出血者排出洗肉水样，无粪臭。持续时间多为数小时，O139特征是发热，腹痛多见。 脱水期：口渴、皮肤皱缩、血压下降、电解质紊乱、尿量减少或消失。持续时间数小时致23天。 恢复期：脱水纠正、症状消失。少数患者有发热。持续13日。 六、 实验室检查 粪便悬滴检查 粪便涂片检查 细菌培养 PCR法七、 诊断 确诊： 有泻吐等临床表现，粪便霍乱弧， 菌培养阳性。 流行期间，疫区内，症状典型，粪培养阴性且除外其它病原引起的 腹泻者。 在疫源地检查中，首次粪培养阳 性，前后各5天内有腹泻症状者。 八、 治疗 原则：早期、迅速、足量补充液体和电解质、抗菌和对症治疗。 出院标准：1、症状消失，粪培养1次/日连续3次阴性，住院7天。2、无培养条件，自发病之日住院隔离14天。3、慢性带菌，粪培养7次阴性或胆汁培养1次/周，连续2次阴性。出院病人应每月作一次粪便培养，观察半年。 §11 猩红热A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑。病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症，链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）（一）病原学病原体： A组型溶血性链球菌形态：革兰染色阳性（G+)。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。在痰及脓液中可生存数周其致病能力主要来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。 （二）流行病学 传染源：病人和带菌者传播途径：主要是空气飞沫传播。人群易感性：普遍易感。好发冬春季节与5-15岁儿童（三） 临床表现猩红热的临床表现主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成 潜伏期：2-3天（1-7天）。临床表现差别较大，一般分为以下4个类型 :普通型、脓毒型、中毒型 和外科型及产科型 。普通型特征性表现：三主症1、 发热中毒症状2、 咽峡炎3、 全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱疹 n 皮疹：1、 出疹时间：发热第2天开始发疹2、 出疹顺序：耳后、颈、上胸部 24小时内蔓及全身3、 典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹4、 粟粒疹：带有白色脓头，不易破溃5、 线状疹（Pastia线）：皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血6、 出血性皮疹：严重病例7、 口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显 8、 48小时达高峰9、 退疹顺序：依出疹顺序消退10、 退疹时间：2-3天内退尽，重者可持续1周11、 疹退后皮肤脱屑：皮疹越多越密脱屑越明显，片状脱皮12、 草莓舌和杨梅舌：发疹同时舌乳头肿胀，初期被白苔，称草莓舌；2-3天后舌苔脱落，舌面光滑呈肉红色称杨梅舌13、 自然病程约1周（四） 实验室检查 血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在80%以上，严重者可有中毒颗粒。尿常规：注意尿蛋白、红细胞及管型细菌学检查：咽拭子或其他病灶分泌物培养有型溶血性链球菌生长。免疫荧光法快速诊断（四） 诊断流行病学资料：流行情况，接触史临床表现：发热、第2日出疹，典型皮疹，疹退脱屑，咽峡炎实验室检查：病原学检查阳性红疹褪色试验：发病早期阳性，恢复期转阴（六）鉴别诊断发疹性疾病：麻疹、风疹、药疹及金黄色葡萄球菌感染等缓症链球菌感染：表现重，细菌培养鉴别 （七） 治疗与预防 一般治疗：卧床休息、呼吸道隔离病原治疗：首选青霉素。青霉素过敏者可选用红霉素类或第一代头孢菌素对症治疗：抗休克及并发症等预防：n 控制传染源：病人6日隔离治疗，接触者医学观察7天。n 切断传播途径：避免到人群密集地，戴口罩n 保护易感人群：苄星青霉素预防性肌注。或磺胺嘧啶每天1克或周效碘胺（Sulfadoxinum）每周0.5克。 12