上课版第八版内科冠心病 ppt课件(1).ppt

1,第三篇 循环系统疾病,第四章,冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,南昌大学第一附属医院 心血管内科,文 渊,2,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,3,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,4,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,5,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,6,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,7,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,8,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,9,冠心病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,10,左主干,左旋支,右冠,左前降,12,病 因,年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,13,冠心病的危险因素,可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒,不能改变的 遗传因素 性别男性比女性较易患冠心病 年龄： 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗,冠心病分型,隐匿型冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,1979年世界卫生组织分型,15,冠心病分型,急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 UA 非ST段抬高型心肌梗塞NSTEMI ST段抬高型心肌梗死STEMI 慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病,近年根据发病特点及治疗原则分类,16,心绞痛（angina pectoris）,主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）,17,稳定型心绞痛,概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经,18,心肌耗氧,心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取65%-75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,19,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定） 灌注压：舒张压 舒张期时间,20,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),21,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,22,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,23,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感 偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸 烟、便秘 持续时间：35min，一般小于30min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12 分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,24,实验室及其他检查,实验室检查 心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 CT冠状动脉成像 、冠状动脉造影 放射性核素检查 超声心动图、血管内超声检查,25,临床最常见、简便有效的检查手段,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。 静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常、心律失常 发作时心电图：ST段压低0.1mV,26,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,27,动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化（3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常,28,次极量运动： (190-年龄) ×85%的最高心率 阳性标准 出现典型心绞痛（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟） 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病,心电图负荷试验,29,冠状动脉造影,冠状动脉造影,其他诊断方法,冠状动脉CTA,其他诊断方法,超声心动图： 多数患者静息状态下无异常 严重缺血、梗死或运动/药物负荷下：室壁运动异常、左心功能降低 可用于鉴别诊断：主狭、肥厚型心肌病,放射性核素检查,新技术,血管内超声 （IVUS）,冠脉内光学相干断层显像 （OCT）,36,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,37,诊断： 典型的心绞痛发作特点和体征 含用硝酸甘油后缓解 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,38,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：疼痛程度更严重，持续30分钟 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛,预 后,1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变 2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差 3、合并糖尿病者预后差 决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能,39,40,心绞痛治疗目标,即刻 缓解心绞痛 预防心梗 保护存活的心肌（如有心梗） 防止死亡 长期 心脏功能恢复 明确及治疗冠心病危险因素基础疾病 减少再入院治疗,White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:365393,41,目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 硝酸甘油 硝酸异山梨酯,治 疗,42,二、缓解期的治疗 1、改良生活方式 2、药物 硝酸酯制剂： 硝酸异山梨酯 B.单硝酸异山梨酯 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 钙通道阻滞剂 其他：曲美他嗪，中医中药,治 疗,43,钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。,治 疗,预防心肌梗死，改善预后的药物,1.抑制血小板聚集：aspirin 2.氯吡格雷 3.受体拮抗剂 4.他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 5.ACEI或ARB,44,血管重建治疗,经皮冠状动脉介入治疗：PCI 冠状动脉旁路移植术（CABG）,46,介入治疗 （PCI）,以疏通相关动脉，迅速改善心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,47,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,51,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,53,急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,54,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,55,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,56,三种临床表现的不稳定型心绞痛,57,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发,实验室和辅助检查,1.心电图 一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置 2.连续心电监护 3.冠状动脉造影和其他侵入性检查 4.心脏标志物检查 5.其他检查,58,59,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,危险分层个体化的治疗方案,不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）,49,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,62,63,非ST段抬高型ACS的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者必须住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 目的：环节缺血症状 预防不良后果（死亡或心肌梗死）,64,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗血小板、抗凝治疗 4.调脂治疗 5.ACEI或ARB 6.介入治疗或CABG,65,急性ST段抬高型 心肌梗死 STEMI,定义： 急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。) 死亡率极高,66,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗,美 国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期 心血管疾病,死亡,Pfeffer教授在2003年11月AHA报告,ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.,67,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70 万例,40 万例,资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达30分钟以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,69,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等,70,一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,71,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,72,二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：,73,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,74,先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,Forrester分级,类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（ 18mmHg),CI正常 2 .2L (min ·m ² 类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2 .2L (min ·m ² 主要与血容量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足； PCWP增高（ 18mmHg), CI降低 2 .2L (min ·m ² ,75,76,体征： 心率增快、心脏正常或扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4奔马律 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音、喀喇音、杂音、震颤 除早期升高，所有患者均血压降低、甚至休克 心衰时出现双肺湿啰音，心律失常,临床表现,77,Q波性心肌梗死者 一、心电图：有进行性改变 (一)、特征性改变 ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置,心电图及实验室检查,78,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低0.1T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续数日或数周,心电图表现,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,80,心肌梗死的心电图演变,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近 期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,83,三、定位、定范围,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,85,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,86,二、实验室检查 WBC，ESR增快 血清酶升高 心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I,心电图及实验室检查,87,心肌酶学改变,88,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,90,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,91,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,92,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,93,一、心绞痛 二、主动脉夹层 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、急性非特异性心包炎,诊断与鉴别诊断,94,心绞痛与AMI的鉴别诊断,95,心绞痛与AMI的鉴别诊断,96,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,97,AMI的两大死因： 心律失常（如Vf，Arest） 泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的8 PCI治疗4%,Defibrillation Hemodynamic monitoring Beta blockade,Thrombolysis PTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,100,一、监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理 建立静脉通道,101,二、解除疼痛,哌替啶 50-100mg IM 吗啡 2-4mg IH/IV 婴粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯 受体拮抗剂,三、抗血小板治疗,联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷） 负荷剂量后予维持剂量 负荷：阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg 维持：阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg 静脉应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂,102,四、抗凝治疗,1.肝素 2.低分子肝素 3.比伐卢定,103,104,五 、心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),时间就是心肌，心肌就是生命,一项综述回顾了AMI后再灌注治疗的病理生理机制,Gersh BJ, Stone GW, White HD, et al. JAMA. 2005;293(8):979-86.,106,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI),直接PCI适应症：,1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发 的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者 2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化 最新指南： 有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。 合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接PCI而非溶栓。 与单纯球囊成形术比较， 直接PCI优先考虑支架术。 症状发作24小时且无缺血表现，不建议PCI。 无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架,107,补救性PCI,溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行 溶栓治疗再通的PCI 溶栓成功有指征行急诊冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗 。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。,108,左冠状动脉前降支近端完全闭塞,球囊扩张支架植入术后血管开通,112,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,113,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2)或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，年龄75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,A 溶栓适应证,114,B 禁忌证 1.有出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中。 2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤。 3.近期内（24周）有活动性内脏出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。 4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。 6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 7.近期内（24周）创伤史，心肺复苏史（ 10min） 8.近期内（ 3周）外科大手术 9.近期内（ 2周）不能压迫部位的大血管穿刺术,115,查血常规、血小板、出凝血时间及血型。 即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。 尿激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。 rt-PA15mg静脉推注。85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。,C 静脉溶栓方法,116,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI2， 3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本消失。 3、2小时内出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。,117,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用,紧急冠脉动脉旁路搭桥术,介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术,118,六 血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂,ACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生 前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大 不能耐受ACEI,考虑给予ARB,119,七 调脂治疗,他汀类使用同UA/NSTEMI,120,121,八抗心律失常和传导障碍,频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 心室颤动：非同步除颤 缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏 5.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律,122,九 控制休克,补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PTCA,123,十 治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP,十一 右心室心肌梗死处理,扩张血容量，纠正低血压 输液1-2L血压仍低予多巴酚丁胺,124,125,钙通道阻滞剂 极化液,十二 其他治疗,126,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧支循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,127,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,128,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有AS病变，多数并无血栓 解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,129,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals therapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,130,谢谢,