肺癌、肺血栓栓塞、呼衰、急性呼吸窘迫综合症.doc

第八节 肺癌一、病理和分类（一）按解剖学部位分类1、中心型肺癌：发生在主支气管、肺叶支气管，位置靠近肺门。2、周围型肺癌：发生肺段以下支气管。（二）按组织病理学分类1、鳞状细胞癌（鳞癌）：最常见的类型。2、小细胞未分化癌（小细胞癌）：是肺癌中恶性程度最高；对化疗和放疗敏感，但预后最差。3、腺癌：女性多见。 二、临床表现：1）刺激性咳嗽，阵发性干咳，痰中带血。2）压迫喉返神经引起声音嘶哑。3）Horner综合征：上叶顶部肺癌（Pan-coast肿瘤）颈交感神经受压同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗。“孔小、球陷、同垂、无汗”4）癌作用于其他系统的肺外表现：在切除肺部癌肿后这些表现可消失。1、肥大性肺性骨关节病（杵状指、骨关节痛、骨膜增生等）。2、男性乳腺增大。3、库欣综合征。4、重症肌无力、多发性肌肉神经痛。5、 高钙血症。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断1、刺激性干咳+痰中带血。2、相关检查 （1）胸部X线检查：1、中心型肺癌X线表现肺门阴影；2、周围性肺癌X线表现肺野周围孤立性圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。 （2）痰细胞学检查：找到癌细胞可明确诊断。（3）支气管镜检查：中心型肺癌诊断首选。 （4）经胸壁穿刺活组织检查：周围型肺癌诊断首选。（二）鉴别诊断1、肺结核球：病变常位于上叶尖后段和下叶背段，X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核病灶。易与周围型肺癌相混淆。2、支气管肺炎：X线显示边界模糊的片状或斑片状阴影，密度不均匀，且不局限于一个肺段或肺叶。经抗菌药物治疗后肺部病变吸收。3、肺脓肿： X线显示薄壁空洞，内壁光滑及液平。4、肺部良性肿瘤。5、支气管腺瘤。6、纵膈淋巴肉瘤。四、治疗（一）手术治疗：是肺癌最重要和最有效的治疗手段。（二）化学治疗：为治疗小细胞肺癌的主要方法。（三）放射治疗：对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌、腺癌和细支气管肺泡癌。 第九节 肺血栓栓塞症一、概述肺动脉发全栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。 二、危险因素1）原发性危险因素：下肢深静脉血栓形成（DVT）手术后长期卧床的病人静脉血淤滞下肢深静脉血栓形成2）继发性危险因素：创伤骨折、恶性肿瘤、口服避孕药等。三、临床表现1)典型“肺梗塞三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）；2)下肢肿胀、增粗，皮肤色素沉着；3)心电图示V1-V4T波倒置。四、诊断1、放射性核素肺通气血流灌注扫描（银标准）：典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。2、肺动脉造影（金标准）：特征性征象为（1）血管腔内充盈缺损。（2）血管完全阻塞。五、治疗溶栓治疗：1、溶栓的时间窗：一般限定在l4天以内； 2、溶栓治疗的最严重的并发症是颅内出血。 第十节 呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。二、病因、分类、发病机制和病理生理（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍（通气/血流比列失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病。II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，主要原因为肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。（二）按发病急缓分类1、急性呼衰； 2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。急性呼吸衰竭 一、病因：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、严重呼吸系统感染、急性呼吸道梗阻等。二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。1、呼吸困难：是出现最早的症状。2、发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。3、精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 4、循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。5、消化和泌尿系统表现：部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高；上消化道出血。三、诊断1、动脉血气分析。2、肺功能检测：能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。四、治疗（一）保持呼吸道通畅：是最基本、最主要的治疗措施。（二）氧疗：I型呼衰应予以较高浓度氧（>35%）。（三）病因治疗慢性呼吸衰竭 一、病因以慢性阻塞性肺疾病（包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）最为常见。二、临床表现三、治疗 （一）通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。（二）纠正缺氧：对于缺氧伴二氧化碳潴留的型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低流量低浓度吸氧（吸入氧流量13L/min，浓度2533%）；吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（Lmin）。因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。（三）控制感染：是治疗呼吸衰竭的重要措施。当有呼吸道感染征象时，应根据痰菌培养及药敏试验，选用有效抗菌药物。（四）水、电解质和酸碱失衡的处理：慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治疗的主要措施是改善通气，排出过多的二氧化碳；并发代谢性酸中毒时，可酌情使用小量5%碳酸氢钠静脉滴注，但要注意保持呼吸道通畅；呼吸衰竭患者在大量应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯，并可用盐酸精氨酸静脉滴注。 （五）对症处理补充：肺性脑病：1）缺氧的典型临床表现是发绀；2）浅慢呼吸，潮式呼吸；3）烦燥，嗜睡，昏睡昏迷；4）呼酸，严重时代酸。第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 （一）病因：1、原发：重症肺炎；2、继发：休克、感染、中毒、烧伤、急性胰腺炎。（二）发病机制：肺泡、肺间质水肿。 （三）临床表现：进行性呼吸困难，呼吸窘迫和顽固性低氧血症。（四）辅助检查：氧合指数即Pa02Fi02 （吸入氧浓度=21+4*氧流量）急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断氧合指数（Pa02Fi02 ）<=200mmHg）。（五）诊断1、有急性肺损伤（ALI）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的高危因素。2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症：急性肺损伤（ALI）时氧合指数（Pa02Fi02）300mmHg；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧合指数（Pa02Fi02）200mmHg。4、胸部X线：两肺浸润阴影。5、肺毛细血管楔压（PAWP）：18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断为急性肺损伤（ALI）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。（六）治疗1、原发病的治疗：是治疗急性肺损伤（ALI）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的首要原则。2、纠正缺氧：高浓度给氧（但避免长时间高浓度给氧），使Pa0260mmHg或血氧饱和度（SaO2）90%。3、机械通气：是纠正缺氧的主要措施，最常用的通气模式为呼气末正压（PEEP）通气。4、液体管理：控制补液量，特别是胶体液量，以减轻肺水肿。（入量<出量）5、营养支持与监护。6、其他治疗：糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等。二、多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（MODS）是系统性炎症反应综合征（SIRS）进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后（序贯出现）出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺脏为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为急性肺损伤（ALI）或发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。多器官功能障碍综合征（MODS）不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭（MSOF）。1.、原有疾病包括冠心病、肝硬化、慢性肾病、系统性红斑狼疮、糖尿病。2、预防原则：（1）重视诊治各种急重症的整体观念：（2）重视病人循环和呼吸；（3）防治感染；（4）积极改善全身状态；（5）及早治疗任何一首先发生衰竭的器官，而不是继发。3、生长因子不能诱发MODS。