常用检查项目意义.doc

腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶（EC:3.5.4.4 adenosine deaminase ADA）是嘌呤核苷代谢中重要的酶类，属于巯基酶，每分子至少含2个活性巯基，其活性能对氯汞甲酸完全抑制。ADA能催化腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷，再经核苷磷酸化酶作用生成次黄嘌呤，其代谢缓和终产物为尿酸。 ADA广泛分布于人体各组织中，以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高，肝、肺、肾和骨胳肌等处含量较低。血液中ADA主要存在于红细胞、粒细胞和淋巴细胞，其活性约为血清的4070倍，T淋巴细胞比B淋巴细胞该酶活性更高。人ADA基因位于第20对染色体上，并呈现出遗传多态性现象，其同工酶有3种，分别为ADA1，ADA1CP和ADA2。ADA1分子量为35kD，为一种单链蛋白质；ADA1CP分子量为280kD，实际上是由2条单键的ADA1分子和人个不具酶活力的200kD结合蛋白结合而成；ADA2分子量为100kD。3种同工酶具有不同的动力学性质：ADA1和ADA1CP最适PH为5.58.0，对腺苷的Km值为50umol/L。对2-脱氧腺苷与腺苷的活性之比为0.8，两者均对红-9-（2-羟基-3-壬烷基）腺嘌呤erythro-9-（2-hydroxyl-3-nonyl）adenine（EHNA）抑制作用敏感。ADA2相对于前两种同工酶具有较低的最适PH、较高的催化腺苷Km值（2000umol/L）以及较低的2-脱氧腺苷与腺苷的活性之比值（0.2），对EHNA抑制作用不敏感。ADA同工酶在各类组织和细胞中的分布不同，ADA1在脾脏、红细胞、淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞中占优势，ADA1CP在肝脏、肺、胰、肾组织和骨骼中占优势，ADA2只存在于单核细胞，目前在其他组织细胞中尚未检出。临 床 意 义腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。测定血液、体液中的ADA及其同工酶水平对某些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视。肝脏疾病：ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。1） 用于判断急性肝损伤及残留病变 急性肝炎（AH）时ALT几乎明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT。因此ADA在诊断急性肝损伤时有一定价值，但并不优于ALT。重症肝炎发生酶胆分离时，尽管ALT不高，而ADA明显升高。AH后期，ADA长高率高于ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，并与组织学恢复一致。因此，ADA较ALT、GGT更能反映急性肝损伤，并有助于探测AH的残留病变和肝脏病进展。ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。2） 协助诊断慢性肝病 在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。其阳性率达85%90%，而肝硬化时ALT多正常或轻度升高，故ADA活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。失代偿期肝硬化ADA活性明显高于代偿期肝硬化，因而可判断慢性肝病的程度。另外，慢性活动性肝炎（CAH）ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎（CPH），故可用于二者的鉴别诊断。3） 有助于肝纤维的诊断 肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组，CAH者也明显高于CPH者及对照组，表明ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，而与肝细胞损害关系不大。蔡卫民等用肝硬化的肝组织切片标本，作肝纤维化程度的分级评分观察，发现积分均值1.5者ADA阳性率（38.46%）显著低于1.5者（86.96%），证实ADA活性与肝纤维化程度有关。随肝纤维化程度增加，ADA活性逐渐增加，即肝硬化CAHCPH。4） 有助于黄疸的鉴别有人对28例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者ADA和GGT活性进行比较，发现ADA鉴别意义最大，而其他酶在两种黄疸之间无明显差异（P0.05）。另有文献报道，阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率（16.7%），均明显低于肝细胞性黄疸（57.3%）及肝硬化伴黄疸者（80.9%），且重叠较小，尤其与GGT、ALP和5-NT同时测定，如三项指标均增高，而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。5） 其他阿米巴肝脓肿（ALA）ADA活性明显减少。重症联合免疫缺陷病（SCID）1972年Giblett等首先报道ADA活性缺乏与SCID有关，这一发现曾引起临床和基础免疫学的很大重视。ADA作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免疫功能缺陷。综合国内外资料表明，SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照，SCID患者该酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的1%以下。因此，胎儿羊水中纤维细胞ADA活性能有效地对SCID婴儿进行产前诊断。血液病Valentine等报道慢性溶血患者红细胞ADA活性显著升高，为正常人的4570倍。由于腺苷的过度消耗，使ATP生成减少，导致红细胞提前破坏，而出现贫血症状。先天性再生障碍性贫血患者红细胞ADA明显高于正常对照，其酶活性高于溶贫及获得性再障。因此，红细胞内ADA活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。肿 瘤肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高，但前者阳性率仅为15%40%。肺癌和结肠癌组织中ADA活性均明显高于正常肺和结肠组织。脑膜炎的鉴别诊断1973年Piras首先提出结核性脑膜炎患者CSF-ADA明显升高，并用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎的鉴别。Coovadia和Ribera等报道结脑患者CSF-ADA增高的阳性率为73%99.4%。王北宁等报告64例结脑和非结脑CSF-ADA值分别为18.24±2.36U/L和1.43±0.21U/L，以1.85U/L(非结脑X2SD)为结脑的诊断标准，其阳性率为90.6%，非结脑则全部阴性。还发现结脑发病初1个月内明显升高，治疗3个月后则明显下降，治愈者可恢复正常。罗蔚锋等发现结脑患者CSF-ADA活性显著高于正常对照和病脑组。以8U/L为阳性界限值，病脑组和对照组均100%阴性，结脑组阳性率91%，特异性为100%，其含量变化与结脑患者抗痨治疗及病程发展有一定关系。因此，CSF-ADA测定可作为早期结脑诊断、观察病情和疗效的常规检查项目。Mishra等报道结核性脑膜炎组CSF-ADA活性明显高于细菌性脑膜炎组、脑炎组和对照组，以ADA活性5U/L为临界值，其对结核性脑膜炎的诊断灵敏度和特异分别为89%和92%。结核性脑膜炎CSF-ADA水平与CSF细胞数、淋巴细胞百分数、蛋白浓度显著相关。认为CSF-ADA活性可作为儿童结核性脑膜炎早期鉴别的简便快速和有用的诊断指标。浆膜腔积液的鉴别诊断鉴别结核性和非结核性胸腹腔积液是临床病因诊断的一个常见难题，1978年Piras等报告结核性胸水中ADA活性明显高于其他原因所致的胸水，提出胸水ADA活性可用于结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断。费晓峰等对72例不同胸水ADA活性测定，以40U/L为界，结核性均超过此值，恶性者97.9%低于此值，小于35U/L者占93.2%，故作者认为胸水ADA大于40U/L提示结核性，小于35U/L提示恶性或非结核性。ADA测试方法演变及介绍近十几年来，随着对ADA的深入研究，检测方法也不断发展。目前已发展了四代。第一代ADA测试:ADA将腺苷 (Adenosine) 脱氨产生次黄苷 (Inosine) 和氨 (NH3)。一个ADA活性单位在测试特定条件下每分钟脱氨1mole腺苷成为次黄苷。通过动态测量腺苷265nm处吸光度下降的速度，可以测算ADA的活性大小。Kaplan法 (1955) 由此建立。由于高底物浓度造成吸光度过高，该法仅适用于腺苷浓度低于40M。如此低的底物浓度达不到底物饱和要求，造成ADA活性检测失真。因此，该法不适用于临床应用。第二代ADA测试:原理为腺苷脱氨酶催化腺嘌呤核苷水解，产生次黄嘌呤核苷和氨。然后用Berthelot显色反应(1859)测定反应过程中产生氨的量，从而计算血清ADA活性单位。所需试剂易配制，仪器简单，但灵敏度低，易受外源性NH3影响，空白过高，不能直接测定红细胞ADA活性。同样原因，ADA偶联谷氨酸脱氢酶(Glutamate Dehydrogenase, GLDH)反应:通过测量340nm处NADPH吸光度下降的速度来测算ADA活性。该法也因血清含氨干扰，以及测试系统中过高NADPH造成非特异性氧化而无成算。第三代ADA测试:Kalckar氏应用ADA偶联嘌呤核苷磷酸化酶 (Purine nucleoside phosphorylase，PNP) 和黄嘌呤氧化酶 (Xanthine Oxidase, XOD) 反应连续监测法。通过测量293nm处尿酸盐吸光度上升的速度来测算ADA活性。但是，293nm时血清吸光度太高，造成临床应用不便。第四代ADA测试:通过ADA偶联PNP，XOD，过氧化氢酶(Catalase)和醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase)，借助过氧化氢(H2O2)反应测量334nm处NADPH吸光度上升的速率来测算ADA活性。该法克服了以往ADA测试的困难，然而，鉴于试剂成本高，阻碍实际临床使用。最新对第四代测试方法的改进为偶联PNP，XOD和过氧化物酶(Peroxidase, POD)反应。ADA酶解腺苷(Adenosine)脱氨产生次黄苷(Inosine);再通过PNP的作用，生成次黄嘌呤(Hypoxanthine);后者在XOD氧化下生成尿酸(Uric Acid)和过氧化氢(H2O2);最后在POD的作用下H2O2再与N-Ethyl-N-(2-hydroxy-3-sulfopropyl)-3-methylaniline (EHSPT)、4-氨基安替比林(4-aminoantipyrine, 4-AA)反应(Trinder氏反应)，生成紫红色的有色醌(Quinone dye)。通过动态测量有色醌550nm处吸光度上升的速度来测算ADA的活性。从反应原理可知NH4+对该法无影响。其原理反应方程式如下：反应具有测定精密度高，抗干扰能力强，适合自动化快速测定的特点，为临床常规开展ADA检测应用创造了有利条件。迈克腺苷脱氨酶（ADA）检测试剂盒性能指标检测方法：XOD-PAP法（第四代改良法），不与其它核苷反应，无NH4+影响，灵敏度高。剂 型：液体双试剂，直接使用，避免复溶引起瓶间差。线性范围：0200U/L，20.99准 确 度：不准确度正常水平15%，异常水平10%。稳 定 性：密闭避光贮存28可稳定12个月，开瓶上机28避光稳定30天。抗干扰能力：标本中胆红素342umol/L，血红蛋白200mg/dl,甘油三酯8.47mmol/L,抗坏血酸4mg/dl 及NH4+对本试剂测定无影响。适 用 性：适用于各种半/全自动生化分析仪。参考范围：422U/L（37），建议各实验室建立自己的参考值范围谷酰转肽酶血清谷氨酰转肽酶（GGT）升高意义 GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。在大多数肝胆疾病中，其活力均升高，但在不同的肝胆疾病中，其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相同： （1） 原发性或转移性肝癌病人中，该酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病，尤其与黄疸病例重叠甚多，故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值，但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT，则诊断价值较大（甲胎蛋白阴性，而AKP、GGT上升，尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者，应高度警惕肝癌可能）。 （2） 肝内或肝外胆管梗阻时，GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使血清GGT上升。 （3） 急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，引起血清GGT升高。 （4） 慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常12倍，如长期升高，可能有肝坏死倾向。 （5） 肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常，若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高，严重患者尤其是晚期病例反而很低，这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失，从而认为肝硬化患者如果GGT较高，提示疾病尚处于早期阶段。 （6） 脂肪肝病人GGT也常升高，但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。 （7） 酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。谷氨酰胺转肽酶升高见于以下几种情况，1.胆道梗阻性疾病，2.病毒性肝炎和肝硬化，急性肝炎时中度升高（<200U/L），至恢复期转氨酶恢复正常时成为唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈，慢性肝炎及肝硬化非活动期正常，活动期或病情恶化是持续升高。3.酒精性和药物性肝炎时中度或明显升高，但ALT和AST仅轻度升高或正常，4.肝癌时可明显升高（肝内阻塞，诱发肝细胞生成rGT增多；癌细胞会合成rGT）高于正常值数倍和数十倍，因此超过350时应考虑，同时与碱性磷酸酶，胆红素，5核苷酸酶和亮氨酸氨基肽酶增高相平行。 人体各器官中GGT含量以肾脏最高，其次是前列腺，胰，肝，盲肠和脑。在肾脏，胰腺和肝脏中，此酶含量之比为100：8：4。肾脏中GGT含量虽高，但肾脏疾病时，血液中该酶的活性增高却不明显，但尿中升高，测定尿中该酶活性有助于诊断肾小管疾患；GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌，胰腺癌，乏特氏壶腹癌时，血清GGT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。GGT同工酶与AFP联合测定可使原发性肝癌AFP测定的阳性率明显提高；嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥，苯妥英钠，安替比林时，血清GGT活性常升高。口服避孕药会使GGT值增高20%。 临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。 由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。 反映肝细胞损伤的项目 以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。 反映肝脏分泌和排泄功能的项目 包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil85molL，直接胆红素总胆红素20；肝细胞性黄疸：一般TBil200molL，直接胆红素总胆红素35；阻塞性黄疸：一般TBil340molL，直接胆红素总胆红素60。 另外GT、ALP、5核苷酸（5NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。 反映肝脏合成贮备功能的项目 包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。 凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。 反映肝脏纤维化和肝硬化的项目 包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。 此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、型前胶原肽和型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。 反映肝脏肿瘤的血清标志物 目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。 值得提出的是L岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在6484之间，特异性在90左右。AFU以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与AFP测定的良好互补性，而越来越被公认为是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，因此要注意鉴别。 另外在患有肝脏肿瘤时GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶（LAP）、5NT等也常常出现升高。 肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，加上目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。同时肝功能试验结果也会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。碱性磷酸酶碱性磷酸酶（ ALP 或 AKP ）是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。这种酶能催化核酸分子脱掉5磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5-P末端转换成5-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1 、 AKP2 、 AKP3 、 AKP4 、 AKP5 与 AKP6 六种同功酶。其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。 碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，应加以鉴别。 碱性磷酸酶也是目前免疫诊断试剂产品最常用的标记酶之一。与辣根过氧化物酶（HRP)相比，ALP用作标记酶的优点是，稳定性高、灵敏度高，缺点是成本高，标记困难。 正常范围正常范围（连续监测法）女性，1-12岁小于500U/L；大于15岁，40-150U/L；男性，1-12岁小于500U/L；12-15岁，小于750U/L；大于15岁，40-150U/L。 临床意义1生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍。2病理性升高：(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。3病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。胆固醇【胆固醇简介】一般都知道，脂类物质主要分为两大类。脂肪（主要是甘油三酯）是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源；另一类叫类脂，是生物膜的基本成分，约占体重的5%，除包括磷脂、糖脂外，还有很重要的一种叫胆固醇。胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物。早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇，1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。胆固醇广泛存在于动物体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。其溶解性与脂肪类似，不溶于水，易溶于乙醚、氯仿等溶剂。胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素D以及甾体激素的原料。 胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用，通常称之为“好胆固醇”，后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常称之为“坏胆固醇”。血液中胆固醇含量每单位在140199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。胆固醇是由甾体部分和一条长的侧链组成。人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2，骨质约含10毫克，骨骼肌约含100毫克，内脏多在150250毫克之间，肝脏和皮肤含量稍高，约为300毫克。脑和神经组织中含量最高，每100克组织约含2克，其总量约占全身总量的l4。 编辑本段【胆固醇的作用功能】 （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，8595的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（515）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这515的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。 编辑本段【胆固醇的应用】胆固醇在体内有着广泛的生理作用，但当其过量时便会导致高胆固醇血症，对机体产生不利的影响。现代研究已发现，动脉粥样硬化、静脉血栓形成与胆石症与高胆固醇血症有密切的相关性。 如果是单纯的胆固醇高则饮食调节是最好的办法，如果还伴有高血压则最好在监测血压的情况下只要经医生确定为高血压，则需要使用降压药物。高胆固醇血症是导致动脉粥样硬化的一个很重要的原因，所以请引起注意。 自然界中的胆固醇主要存在于动物性食物之中，植物中没有胆固醇，但存在结构上与胆固醇十分相似的物质植物固醇。植物固醇无致动脉粥样硬化的作用。在肠粘膜，植物固醇（特别是谷固醇）可以竞争性抑制胆固醇的吸收。 编辑本段【胆固醇的分布】胆固醇虽然存在于动物性食物之中，但是不同的动物以及动物的不同部位，胆固醇的含量很不一致。一般而言，兽肉的胆固醇含量高于禽肉，肥肉高于瘦肉，贝壳类和软体类高于一般鱼类，而蛋黄、鱼子、动物内脏的胆固醇含量则最高。通常，将每100克食物中胆固醇含量低于100毫克的食物称为低胆固醇食物，如鳗鱼、娼鱼、鲤鱼、猪瘦肉、牛瘦肉、羊瘦肉、鸭肉等；将每100克食物中胆固醇含量为100200毫克的食物称为中度胆固醇食物，如草鱼、鲫鱼、鲢鱼、黄鳝、河鳗、甲鱼、蟹肉、猪排、鸡肉等；而将每100克食物中胆固醇含量为200300毫克的食物称高胆固醇食物，如猪肾、猪肝、猪肚、蚌肉、蛀肉、蛋黄、蟹黄等。高胆固醇血症的患者应尽量少吃或不吃高胆固醇的食物。 编辑本段【关于胆固醇】在对待食物胆固醇的作用方面，存在着两种截然不同的片面的观点。一种观点认为胆固醇是极其有害不能吃的东西。说这种观点片面，是由于持这种观点的人对胆固醇在人体内的作用缺乏清楚的认识。事实上，胆固醇是细胞膜的组成成分，参与了一些甾体类激素和胆酸的生物合成。由于许多含有胆固醇的食物中其它的营养成分也很丰富，如果过分忌食这类食物，很容易引起营养平衡失调，导致贫血和其它疾病的发生。另一种观点认为胆固醇对人体无多大危害，人们可以尽情地摄取。这种观点之所以错误，是由于对高脂血症、冠心病的发病机制缺乏认识。长期过量的食物胆固醇摄入，将导致动脉粥样硬化和冠心病的发生与发展。在每天吃多少胆固醇比较恰当这个问题上，一般认为健康成人和不伴有冠心病或其它动脉粥样硬化病的高胆固醇血症患者，每天胆固醇的摄入量应低于300毫克，而伴有冠心病或其它动脉粥样硬化病的高胆固醇血症患者，每天胆固醇的摄入量应低于200毫克。在饮食上最好使用含膳食纤维丰富的食物，如：芹菜、玉米、燕麦等；茶叶中的茶色素可降低血总胆固醇，防止动脉粥样硬化和血栓形成，绿茶比红茶更好；维生素C与E可降低血脂，调整血脂代谢，它们在深色或绿色植物（蔬菜、水果）及豆类中含量颇高。限制高脂肪食品：如动物内脏，食植物油不食动物油。 饮酒可能使血中的高密度脂蛋白升高，加强防治高胆固醇血症的作用。饮酒量以每日摄入的酒精不超过20克（白酒不超过50克）为宜，葡萄酒较合适，但必须严格限制摄入量。胆固醇含量多的食物有：蛋黄、动物脑、动物肝肾、墨斗鱼（乌贼）、蟹黄、蟹膏等。螃蟹含胆固醇较高每100克蟹肉中含胆固醇235毫克，每100克蟹黄中含胆固醇460毫克。猪肝中胆固醇的含量较高，据分析每100克猪肝中，含胆固醇约368毫克。 编辑本段【合理控制胆固醇的吃法 】低密度脂蛋白胆固醇(简称LDL-C)，能对动脉造成损害；而高密度脂蛋白胆固醇（简称HDL-C），则具有清洁疏通动脉的功能。下面是一些专家推荐的饮食方法，旨在降低人体内LDL-C含量，而增加HDL-C含量。 1、 多吃鱼 一项针对-3脂肪酸（存在于金枪鱼、鲭鱼、鲑鱼和沙丁鱼等鱼类中）对hdl-c的影响进行的研究表明，当吃鱼的次数达到每周1次甚至每天1次时，能有效减少饱和脂肪的摄入量。 2、多吃富含纤维的食物 整粒谷物和面包等纤维含量非常高的食物，能有效降低人体内ldl-c的含量。营养专家指出，为了达到影响胆固醇含量的效果，膳食中的纤维必须达到1530克。 可以在早餐中加上一盘黑莓，在午餐中加入半碗扁豆，在晚饭中加入一盘全麦面食，再加上5个对半剖开的桃干作为零食。3、多吃大豆制品 豆腐和膨化植物蛋白等大豆制品中，含有一种天然的植物化学物质，叫作异黄酮。研究显示，这种化学物质有助于把危害动脉的ldl-c从人体中清除出去。4、摄入足量的维生素C 在马萨诸塞州塔夫茨大学进行的研究显示，血液中维生素C含量与人体内hdl-c含量成正比。专家建议，每天吃34份维生素C含量丰富的食物，如柑橘类水果、马铃薯、椰菜、花椰菜、草莓、番木瓜和深绿色多叶蔬菜等，能提高人体血液中维生素C的含量，从而提高体内hdl-c的数量，保证血管畅通。 Health world tips: 胆固醇是人体不可缺少的营养物质。它不仅是身体的结构成分之一，还是合成许多重要物质的原料。过分忌食含胆固醇的食物，易造成贫血，降低人体的抵抗力；但长期大量摄入胆固醇，不利于身体健康，会使血清中的胆固醇含量升高，增加患心血管疾病的风险。所以，科学的饮食方法提倡适量摄入胆固醇。 不含胆固醇和胆固醇含量少的食物有：所有植物性食物、禽蛋的蛋清、禽肉、乳品、鱼等； 胆固醇含量多的食物有：蛋黄、动物脑、动物肝肾、墨斗鱼（乌贼）、蟹黄、蟹膏等。 一般认为，胆固醇的摄入量以每天小于300毫克为宜（相当于1个鸡蛋黄中含的胆固醇量）。 Health world tips： 研究人员还发现，不吸烟、适当喝一点酒和每周进行几次提高心脏功能的体育锻炼，是提高人体内hdl-c数量的3个关键。 l 少吃高脂类食物 动物肝脏、鸡蛋、牛羊肉等红色肉类，都ldl-c含量较高的食物，常吃这些食物，不利于降低人体内的胆固醇数量。 南希?恩斯特是马里兰州国家心肺和血液研究所的工作人员，她指出，在任何旨在降低胆固醇的饮食方法中，都应尽量把从饱和脂肪中获得的热量，降低到全天饮食热量总数的10%。因为过量的饱和脂肪会加重人体内负责清除胆固醇系统的负担，从而导致动脉堵塞。 l 对脂肪的摄入比例进行重新分配 人体每天摄入的脂肪大致分为饱和脂肪（多存在于肉类等食物中）、多种非饱和脂肪（多存在于植物油中）和单一非饱和脂肪（存在于菜籽油和橄榄油中）。 专家建议，改变日常膳食中上述3种脂肪摄入量的比例，能够降低人体内ldl-c的含量。对于体内胆固醇含量较高的人来说，3种脂肪的最佳分配比例7：10： 13。也就是说，从饱和脂肪中摄入的热量，应减少到总摄入量的7%以下；从多种非饱和脂肪中摄入的热量，应减少到总摄入量的10%以下；从单一非饱和脂肪中摄入的热量，则可增加到总摄入量的13%以上。 Health world tips：医生提醒 l 经确诊为胆固醇过高的患者，应该由医生进行定期监护和治疗指导。 l 服用维生素E补充药物的同时，不能服用抗凝血剂药物。 l 维生素E的日需求量是30IU（维生素的国际单位）。然而当医生建议服用维生素E补充药物，协助降低胆固醇时，医生的推荐量通常可达到每天至少 100IU。虽然专家的看法是，维生素E的使用剂量在600IU以内，都属于安全无害范围；但专家同时强调，服用的具体数量、方法、时间和注意事项，须谨遵医嘱。另外，据我国二十万临床数据证实，茶叶提取物“茶色素”对调节胆固醇也有明显疗效，无毒副作用，可在医生确诊后确定能否服用茶色素胶囊。一般来讲,胆固醇低有两种原因。一是继发性低胆固醇血症,多见于甲状腺功能亢进,肝损害如肝炎、肝硬化等情况。另一种就是原发性低胆固醇血症,多由饮食不均衡,长期的素食、偏食,胆固醇摄入过低而造成。 高胆固醇固然对身体不利,但胆固醇过低一样会影响健康。胆固醇在体内参与细胞膜的组成,并维持和营养细胞膜,保持细胞膜的稳定性。若血内胆固醇水平过低,会使细胞膜的稳定性减弱,导致细胞膜弹性降低,脆性增加,致使血管壁脆性增加。另外,胆固醇是体内合成类固醇激素的重要原料,它在体内代谢后可转化为孕醇酮,再由孕醇酮合成皮质激素、孕酮、雄激素及雌激素等。这些激素对调节糖、脂肪和蛋白质三大物质以及水和电解质的代谢,对应激性反应、免疫功能均有重要影响。如果胆固醇水平过低,往往会导致皮质激素合成减少,从而导致应激能力减弱,免疫力减弱,使正常的抗病能力减弱;或者导致性激素合成减少,影响正常性功能,均不利于人体的健康。 排除其他疾病的可能性后,要保持血中胆固醇的正常水平,一定要养成均衡饮食的习惯。胆固醇偏低时,可以多吃些鱼类、动物内脏、鸡蛋等食物。 吃什么可以降低胆固醇1少吃或不吃动物内脏、蛋黄等胆固醇含量极高的食物，控制饮食中的胆固醇摄入（每天少于300毫克）。血液中的胆固醇主要（70%）是肝脏合成的，只有少部分（30%）来源于食物，所以仅仅依靠减少胆固醇摄入并不能从根本上治疗高胆固醇，但是控制食物中胆固醇摄入量对降低胆固醇仍然是有帮助的。根据美国心脏病协会推荐的标准，每天摄入的胆固醇宜少于300毫克或更低，而1个鸡蛋黄中的胆固醇为250290毫克；2两煮卤好的猪肝胆固醇含量更高达469毫克。2少吃肥肉和荤油，减少饱和脂肪的摄入。饱和脂肪广泛存在于肉、蛋、奶类食物中，尤其以肥肉、荤油和内脏的饱和脂肪含量为最多。饱和脂肪具有促进血液低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）生高的作用，其效力甚至超过了胆固醇本身。3多吃蔬菜水果和菌藻类食物，如魔芋、木耳、海带、裙带菜、洋葱、南瓜、地瓜等，这些食物含有丰富的膳食纤维有助于胆固醇的排泄。人体排泄胆固醇的主要途径是通过胆汁，肝脏利用胆固醇合成胆酸，胆酸随胆汁排入胃肠道参与脂肪的消化，之后，一部分胆酸代谢产物被重新吸收回血液“废物利用”，另一部分胆酸代谢产物则随粪便排出体外。膳食纤维的作用就是吸附更多的胆酸代谢产物，使之排出而不是重新回收利用。这样，肝脏“只好”利用更多的胆固醇合成胆酸以补充胆酸的丢失。大量研究证实，增加膳食纤维的摄入具有降低胆固醇的明确作用。4橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的单不饱和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的作用。可在日常饮食中与豆油、花生油等植物油搭配食用。5鱼油和卵磷脂具有降低血脂的作用，不过其作用主要是针对甘油三脂升高，降胆固醇的作用较小（当然，仍然是有用的）。6维生素C、维生素E