急性冠脉综合症的诊治进展-急诊.ppt

1,急性冠脉综合征的诊治进展,中日友好医院 急诊 顾承东,2,要点,1.ACS的定义和病理学基础 2. ACS的分型及病理学意义 3. ACS的诊断 4. ACS的相关辅助检查 5. ACS的鉴别诊断 6. ACS的治疗 再灌注治疗 其他药物治疗：三抗治疗,3,急性冠状动脉综合征（ ACS ， Acute Coronary Syndrome）定义,急性冠状动脉综合征是指急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA），急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死。 ACS病理生理基础是冠状动脉不稳定斑块破裂基础上的血栓形成或冠状动脉痉挛，引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重，造成冠状动脉血流的急剧减少或完全阻断。,4,CAD发生机制, 内皮功能障碍 粥样斑块形成 斑块不稳定(脂核大、纤维帽薄、破裂) 血栓形成 冠脉痉挛,5,急性冠脉综合症的病理生理学,Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力,裂缝,大裂缝,小裂缝,闭合血栓 (QwMI),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,6,不稳定斑块：(易损斑块) 特点： (1) 脂质含量多(占斑块40%) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂,ACS的病理学基础不稳定斑块,7,急性冠状动脉综合征 的分型,8,Spectrum of Acute Coronary Syndromes,Stable Angina,Unstable Angina,Non-Q wave MI,Q wave MI,ST Elevation MI,Non ST Elevation ACS,ECG - ST,CK-MB,Troponin,CRP,ECG - ST,Cannon CP. 1999,9,急性冠脉综合征（ACS)的分型,ACS,NSTE-ACS,STE-ACS,UA,NQWMI,NSTE-ACS ：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓； (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 STE-ACS： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起CA完全闭塞性病变。,NQWMI,QWMI,ACS,10,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,11,急性冠状动脉综合征的诊断,12,AMI WHO标准：,AMI诊断至少要满足下列标准中的两条： （1）缺血性胸痛的临床病史。 （2）心电图有系列变化。 （3）血清心肌标记物的升高并有系列变化。,13,STE-ACS(STEMI)的诊断,缺血性胸痛30分钟，服硝酸甘油不缓解 心电图至少2个肢体导联ST段抬高0.1mV ，或相邻2个以上的胸前导联ST段抬高0.2mV 。,14,缺血性胸痛,突然出现剧烈、持续时间较长（20）、向左肩、背、臂放射的胸骨后闷痛，可呈压榨性，有濒死感。休息或含硝酸甘油不能缓解。 伴随症状： 常伴有冷汗淋沥、面色灰白、口唇发绀 先兆症状：主要表现为突然发生的初发性心绞痛或较以往更为剧烈而频繁的心绞痛。,15,警惕不典型胸痛,上腹部痛：为下壁心梗的常见表现，常伴有恶心和（或）呕吐 颌、颈、耳、臂等处疼痛或不适 无痛性AMI 1520 老年多见 突然出现呼吸困难或哮喘 突然出现急性心律失常 突然出现意识丧失 仅有胸闷或轻微的心前区不适感 仅有出汗和不能解释的疲乏,16,NSTE-ACS的诊断,不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：胸痛伴ST段压低0.05mV，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；既往患急性心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；TnT或者TnI增高。 ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。,17,不稳定型心绞痛分型：,（一）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞病病史但在近半年内未发作过心绞病）。 （二）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低， CCSC分级加重1级以上并至少达到级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月内。 （三）静息心绞痛：心绞痛发作在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。 （四）变异型心绞痛：以胸痛伴心电图ST段抬高为特征的心绞痛。自发性发作，多与劳力或情绪活动无关。疼痛较剧烈，对硝酸甘油等药物的反应较差，其发作由于冠脉痉挛引起。 （ 五）梗死后心绞痛：急性心肌梗死后24小时后至一个月内发生的心绞痛。,18,ACS的相关辅助检查,19,心电图（ECG）检查早期诊断的关键,应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。 45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患者都应做心电图。 典型症状而12导联心电图正常者，应加做18导联心电图，并于0.5-1小时复查，注意标记胸前导联电极的位置,20,急性心肌梗死典型的心电图改变,(1)缺血性T波改变：超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。 (2)损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置，持续24h至数日。 (3)坏死型Q波：一般0.04s，深于1/4R波，或为QS波。 两个相邻导联ST段抬高12mm或出现新的Q波则高度提示AMI的可能。ST段压低、T波倒置或Q波则中度提示AMI的可能，正常或非特异性的心电图不能除外AMI的可能,21,判断部位和范围,22,梗死部位和梗死相关冠脉,23,24,25,26,警惕不典型心电图,伪正常化和心梗超急期 NSTE ACS：仅有ST压低和T波改变 胸前导联R波递增不良 右室或后壁梗死 心梗后再梗 合并束只传导阻滞或起搏心电图,27,心肌损伤的生物学标志,28,心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌,AMI发病3-4h后 CTnT/CTnI持续12周； cTnI特异性cTnT (cTnT正常值0.1g/L) cTnI和cTnT灵敏度很高，现用于鉴别非ST抬高性急性心肌梗死和不稳定心绞痛。,29,(2) 磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB是检测心肌坏死的重要指标，急性心肌损害发生4 -6小时内酶的水平升高，峰值在1824小时，34天后恢复正常。CKMB的正常值上限为总CPK的36。 磷酸肌酸激酶（CPK）是AMI急性期较早升高的酶，发病后46小时开始升高，1224小时达高峰，36天恢复正常。 CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3).肌球蛋白(MYO)：是急性心肌坏死早期敏感指标，但不是心肌坏死的特异性指标，MYO(-)可排除早期AMI。心梗后2小时升高，4-8小时达高峰，24小时内恢复正常。 (4) c-RP(正常10ng/L)非特异性炎症活动的敏感指标,30,(5). 其他心肌酶谱指标 磷酸肌酸激酶（CPK）是AMI急性期较早升高的酶，发病后46小时开始升高，1224小时达高峰，36天恢复正常。 谷草转氨酶（GOT）发病412小时开始升高，约24小时达高峰，36天恢复正常。 乳酸脱氢酶（LDH）发病1224小时开始升高，持续614天恢复正常。特别在同功酶中，LDH1明显增高且超过LDH2时最有意义。,31,三合一的结果分析,TNI MYO CK-MB 心梗 早期急性心梗 心梗亚急性期 心梗3天 可疑心梗 可疑心梗 非心梗 非心梗,32,适应症： AP发作停止24-48h； 静息ECG稳定； 要求：运动后HR达100-120次/分负荷； 意义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。,低运动负荷试验,33,超声心动图（UCG）,作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动或消失,用于明确诊断； (3) 有无机械（瓣膜）并发症,34,TIMI临床标准：(四级) 0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注) 2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注) 作用：(1) 明确有无冠状动脉疾病及严重性， “金标准”。 (2) 可测定LVEF，判断左室功能,冠脉造影 (CAG),35,鉴别诊断（一）,主动脉夹层动脉瘤：突发剧烈胸痛，如撕裂、刀割样，向背腹部放射。于胸部、腹部等处可闻及血管杂音，心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（），X线、超声心动图、CT检查可确诊。 肺栓塞：常有深静脉血栓史、手术史和长期卧床史，主要表现为难治性缺氧，伴有PaCO2的下降。血浆D二聚体升高。典型心电图可表现 SQT，cTnI和cTnT（）， X线、螺旋CT、肺通气灌注显像、肺动脉造影可确诊,36,鉴别诊断（二）,急性心包炎：有心前区疼痛，发热及心包摩擦音。心电图示低电压，ST段呈弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。cTnI和cTnT（）。 自发性气胸 ：既往有慢阻肺或肺大泡病史；负重、憋气或咳嗽后突然发生胸痛、呼吸困难；查体可见紫绀，患侧胸廓饱满，呼吸音减弱或消失；心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（）， X胸片检查可确诊。 其他：肺部疾患（胸胸炎、大叶性肺炎等）、腹部疾患（消化性溃疡、贲门痉挛、胆囊炎、胆石症、食管裂孔疝等）,37,ACS的治疗决策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI,38,急性冠状动脉综合征,ST段抬高的心肌梗死（STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA “亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有可挽救性,STE-ACS,NSTE-ACS,39,NSTE-ACS不主张进行溶栓治疗,NSTE-ACS多为非完全闭塞性冠脉病变，而且血栓成分多为以血小板为主的白血栓，溶栓治疗没必要，效果也不好； 另一方面，溶栓药物具有潜在的促凝作用，有时反而引起血栓延展。,40,急性冠脉综合征的急诊治疗策略,一、常规治疗 二、再灌注治疗 三、药物治疗 抗栓、抗缺血、抗脂,41,常规治疗（一）,1、吸氧及心电血压监测：常规吸氧，对动脉血氧饱和度（SaO2)90%或明显肺水肿者，应持续吸氧甚至机械通气 2、硝酸甘油：通常静脉滴注2448小时，可减轻缺血症状、控制高血压或治疗肺淤血。收缩压90mmHg或诊断右室梗死者应避免使用。 3、镇静和止痛： 吗啡： 3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。 安定 (不安焦虑时) ：5mg静脉注射或10mg肌肉注射,42,常规治疗（二）,4、阿司匹林：所有ACS患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300 mg 5、- 阻滞剂：所有ACS患者只要无禁忌证均应立即给予口服- 阻滞剂治疗，对合并快速心律失常和高血压者，可立即静脉应用- 阻滞剂,43,STEMI再灌注治疗,1 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 2 静脉溶栓治疗 3 冠状动脉旁路移植术（CABG）,44,STEMI再灌注治疗策略的选择PCI和溶栓的比较,1 23项比较溶栓与直接PCI试验的荟萃分析显示,与溶栓相比，直接PCI病死率、非致命性再次心肌梗死和出血性脑卒中发生率显著降低。 2与溶栓一样，直接PCI疗效同样随再灌注时间延长而减弱，但减弱程度明显低于溶栓治疗 3 PRAGUE-2、LIMI和DANAMI-2等研究结果显示： 对发病3hSTEMI患者,溶栓和直接PCI疗效相似； 对发病3hSTEMI患者,直接PCI明显优于溶栓治疗，即使在时间耽搁较长的转运PCI中，优势仍然明显。,45,STEMI再灌注治疗策略的选择,第一步：评估时间和危险性 出现症状的时间；STEMI的危险性；溶栓的风险；转运到可熟练行PCI导管室的时间 第二步：选择溶栓治疗或介入治疗 假如在3小时之内且介入治疗能及时进行，则两种再灌注治疗没有优劣之分。,以下情况优先选择 溶栓治疗 A 早期表现（症状出现小于3小时且不能及时行介入治疗：见下面） B 不能选择介入治疗 1 导管室被占用或不能用； 2 进入血管困难； 3 缺乏熟练进行PCI的导管室条件 C 不能及时行介入治疗 1 转运延迟； 2（就诊介入治疗）比（就诊开始 溶栓治疗）时间要延迟1小时以上； 3 就诊导管室介入治疗时间超过90分钟,以下情况优先选择 介入治疗 A 有外科支持的熟练PCI技术及条件 1 就诊导管室介入治疗时间小于90分钟； 2（就诊导管室介入治疗）比（就诊溶栓治疗）时间小于1小时 B 高危STEMI患者 1 心源性休克 2 Killip3级以上 C 有溶栓治疗的禁忌症，包括出血和脑出血的风险增加 D 后期表现：症状出现超过3小时 E 诊断STEMI有疑问,46,ST段抬高的心肌梗死（STEMI）的药物再灌注治疗,静脉溶栓治疗,47,溶栓适应证：,类 1、没有禁忌证，STEMI病人症状出现12小时之内，至少两个胸前导联或至少两个肢体导联ST段抬高超过0.1mV。（证据水平：A） 2、没有禁忌证，STEMI病人症状出现12小时之内，新出现或可疑新出现的左束支传导阻滞。（证据水平：A） a类 1、没有禁忌证，STEMI病人症状出现12小时之内，12导联心电图符合后壁心肌梗死者。（证据水平：C） 2、没有禁忌症，STEMI病人症状出现12小时至24小时之内，持续缺血性胸痛，至少两个胸前导联或至少两个肢体导联ST段抬高超过0.1mV。（证据水平：B） 类 1、发病大于24小时以上且已无症状的STEMI病人不应行溶栓治疗；（证据水平：C） 2、12导联心电图显示仅有ST段压低而非后壁心梗者不应行溶栓治疗。（证据水平：A）,48,溶栓禁忌证,a 绝对禁忌证 1 既往任何时候的颅内出血 2 已知结构性脑血管损伤（如.动静脉畸形） 3 已知恶性颅内肿瘤（原发或转移） 4 3个月内缺血性脑卒中，3小时内急性缺血性卒中除外 5 可疑主动脉夹层 6 活动性出血或出血性体质（月经除外） 7 3个月内严重头或面部闭合性创伤 b 相对禁忌证 1 慢性严重的控制不良的高血压病史 2 存在严重的不能控制的高血压（SBP180mmHg或DBP100mmHg）* 3 既往缺血性脑卒中病史超过3个月，不包括痴呆或已知的颅内病变 4 有创伤或较长（大于10分钟）CPR或大手术（小于3周） 5 近期（2-4周）内脏出血 6 不能压迫的血管穿刺 7 曾使用链激酶/阿可尼普酶（超过5天）或曾对其药物过敏 8 妊娠 9 活动性消化性溃疡 10 目前在使用抗凝剂：INR越高，出血危险越高 *可能是低危的STEMI病人绝对禁忌症,49,不同溶栓药物的比较,50,患者明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊-静脉用药时间是30分钟内 1 尿激酶150万单位（2.2万U/kg）溶于100ml，30-60分钟内静脉滴入。溶栓结束12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5天。 2 链激酶150万U，3060分钟静脉滴注。溶栓结束12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5天。,常用溶栓药物的剂量和用法（1）,51,3 阿替普酶两种给药方案 -全量加速给药方法：100mg溶于100ml。15mg2分钟推注;其后50mg，30分钟；35mg，60分钟. -半量给药：50mg溶于50ml，静脉注射8mg，其后42mg静脉，90分钟滴注。溶栓前静脉推注负荷剂量普通肝素超过60U/kg（不超过4000u），随后静脉注射12U/kg，调整APTT至50-70秒 4 瑞替普酶:10MU瑞替普酶溶于510ml注射用水，静脉推注大于2分钟，30分钟后重复上述剂量。余同上。,常用溶栓药物的剂量和用法（2）,52,疗效评估,溶栓开始后60-180分钟应当监测心电图ST抬高程度、心律和临床症状。 血管再通的指标包括症状缓解、评价冠脉和心肌血流和（或）心电图。 临床主要的间接判定指标包括：症状、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,53,疗效评估,- 治疗后60-90分钟ST段抬高至少降低50%。 - 心肌损伤标志物的峰值前移，血清CK-MB酶峰提前到发病12-18小时内，肌钙蛋白峰值提前到12小时内。 - 患者在溶栓治疗后2小时内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型的患者很难判断。 -溶栓治疗后的2-3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。 - 冠状动脉造影TIMI :2或3级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”。 临床判断溶栓治疗失败，可以进行补救性PCI。,54,出血并发症,尤其是颅内出血（ICH），致死率很高。 如果治疗后24小时内出现神经系统状态变化，应怀疑颅内出血、停止溶栓治疗、抗血小板和抗凝治疗并行头颅CT，神经科会诊。 明确ICH患者，应根据临床情况输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物。 使用普通肝素者，用药4小时内可给予鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白对抗100U普通肝素）。如果出血时间异常，可输入6-8个单位的血小板。 同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。,55,目前最具应用价值的再灌注治疗,冠状动脉介入治疗,56,PCI 进展,1977年. PTCA (Gruentzig) 1993年.Stent. (Palmaz-Schatz cordis ) Just STENT It ! 2002年.Sirolimus Eluting Stent. (CypherTM Cordis) Just DES It ! 介入治疗已进入药物支架的时代!,57,Operator Tips and Tricks,低压力预扩张 .(8atm) 选择短球囊扩张最狭窄处. 尽力直接支架置入.,58,PCI治疗的步骤,59,STEMI的PCI,1. 直接PCI 2. 补救性PCI 3. 易化PCI(Facilitated PCI) 4. 延期PCI,60,直接经皮冠状动脉介入治疗（Primary PCI）,定义：直接PCI是指对发病12h内STEMI患者行PCI治疗。直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室（能在入院90分钟内进行球囊扩张）进行 2005年欧美PCI指南均推荐直接PCI作为STEMI患者首选策略（类），并要求door-to-balloon90min。 对发病3h、且door-to-balloon90min或（door-to-balloon）（door-to-needle）1h，伴心源性休克、心力衰竭、血流动力学不稳等高危STEMI患者或有溶栓禁忌证、STEMI诊断不明确的，推荐行直接PCI（类）。,61,补救性PCI（Rescue PCI）,定义：对于溶栓治疗未通者（TIMI 0-II) 及时行PCI被称为补救性PCI， 2007年初的荟萃分析提示对溶栓失败的STEMI患者，尽管补救PCI具有一定风险，但可显著改善患者预后，是首选策略。 2005 美国指南推荐STEMI患者溶栓失败后尽早行补救PCI(类/B)。 2005年欧洲指南甚至建议溶栓后无论有无缺血症状都应常规行冠状动脉造影,必要时行PCI ( I类/A)。,62,易化PCI (Facilitated PCI),定义：易化PCI是指为提高STEMI患者冠状动脉开通率，在拟行直接PCI前给予溶栓药物和/或GPb/a受体拮抗剂的治疗策略。 曾有研究显示院前溶栓与急诊 PCI 相结合易化PCI是最佳 AMI的治疗。与 Rescue PCI 相比，不需要等待溶栓治疗的结果（TNK- tPA + LMWH + PCI)。但近期的大样本对比研究显示易化PCI远期心血管事件有增多的趋势，已不建议首选,63,延迟PCI（Delayed PCI）,定义：延迟PCI是指发病12小时内未接受任何再灌注治疗，且血流动力学稳定、无症状STEMI患者行PCI治疗。 2006年AHA年会上OAT研究结果的公布引起广泛关注和激烈讨论。OAT研究入选发病328天心肌梗死患者,随机分为PCI组和药物治疗组。结果显示,二组主要终点事件发生率、再次心肌梗死、NYHA级心力衰竭及病死率无显著差异。 综合OAT及其子研究TOSCA-2试验结果，失去早期再灌注机会且病情稳定的亚急性期心肌梗死患者行延迟PCI，虽可保持较高的IRA开通率，但不改善临床预后，不推荐常规应用。,64,急诊PCI流程,急性胸痛,ECG,心肌酶 TnI,急性心肌梗死,术前准备,知情同意,绿色通道,直接进 导管室,急诊PCI,CCU,65,急诊PCI适应症,对症状发作12h内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现LBBB的心肌梗死患者应行直接PCI（I类） 症状发作在3小时内，door-to-balloon时间1h内，行直接PCI； door-to-balloon时间1h建议对于纤维蛋白特异性药物溶栓治疗。有溶栓禁忌症的典型AMI，行直接PCI（I类） 症状发作3h，行直接PCI， door-to-balloon时间 90min 合并心源性休克患者（AMI发病36h内，休克发生18h以内可以行血运重建）（75岁 I类；75岁IIa类） 12h内发生严重CHF和/或肺水肿（Killip3级） 症状发作12-24h，伴有以下情况之一： 严重CHF 血流动力学或电学不稳定 持续缺血症状,66,急症PCI禁忌症,在AMI急性期对非IRA行选择性PCI 缺乏富有PCI经验的术者，患者条件适合溶栓治疗 症状发作12h，而且缺乏持续心肌缺血依据,67,Case 3,68,急诊PCI的辅助药物,PCI前：300mg 阿司匹林、 300 mg 氯吡格雷 PCI间：根据ACT调整肝素用量 PCI后：低分子肝素 5-7 天, 阿司匹林 100mg/d 长期 、 氯吡格雷 75mg/d 6-12个月,69,外科手术再灌注冠状动脉旁路移植术（CABG）,70,冠状动脉旁路移植术（CABG）,溶栓和直接PCI的广泛应用在很大程度上取代了冠状动脉旁路移植术（CABG），成为AMI再灌注治疗的主要手段。但CABG在某些患者早期再灌注中仍具有价值，尤其对左主干或三支病变AMI患者。SHOCK试验中，40%行血运重建的患者采用CABG，其病死率与接受PCI治疗患者相似。新器械、新技术虽扩大了PCI治疗范围，但CABG仍是AMI再灌注治疗必不可少的手段。两种再灌注手段并不排斥，而是相辅相成、共同发展,71,NSTE-ACS 的 血管重建,应首先进行NSTE-ACS危险分层 1 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 2 冠状动脉旁路移植术（CABG）,对NSTE-ACS患者不能行静脉溶栓治疗,72,NSTE-ACS危险分层,1对NSTE-ACS的诊断和近期危险分层应该综合考虑其病史、症状、心电图、生物标志物和危险积分(1类适应证；证据水平B)。 2对个人危险性的评估是一个动态过程，应随临床状况及时更新。,73,NSTEMI的危险度分层,1.低危险组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复AP发作 2.中危险组：伴有持续性胸痛或反复AP发作 a, 不伴有ECG改变或ST1mm b, ST 1mm 3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性 低血压,74,UA临床危险分层,75,NSTE-ACS血管重建的建议,1对于持续的心绞痛或再发的心绞痛，伴有ST段动态改变、心力衰竭、致命性心律失常或血流动力学不稳定的患者，推荐行急诊冠状动脉造影(1；C)。 2. 对于中高危患者，推荐早期(72小时)冠状动脉造影后行血管重建(PCI或CABG)(1；A)。 3. 对于非中高危患者不推荐常规行有创检查(；C)，可以行诱导心肌缺血的无创检查(1；C)。 4不推荐对血管造影呈非严重病变的患者行PCI(；C)。,76,急性冠脉综合征的药物治疗,77,CAS推荐策略：,CAS(体检、ECG、血),持续ST,溶栓或 PCI,无持续ST ,三抗(抗凝、抗缺血 抗脂),CTnTCTnI反复发作缺血、 血流动力学/心律不稳定、MI后AP,冠造 PCI,入院时和12h后 CTnT、CTnT正常,出院前/后行运动负荷试验,门 诊 随 诊,规范药物治疗方案,78,(一) 抗缺血,1. 硝酸酯类 (1) 作用： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌 氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集,79,(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照 (3) 制剂： 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(爱信、 消心痛) 单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康,80,(4) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液； 多采用短期持续滴注(2448h)； 症状控制后改口服 注意耐药现象。,81,2.- 阻滞剂： (1) 作用： 抑制受体 降低心肌心肌耗氧量 对AMI/MI后者降低死亡率 (2) 证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA； 荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异。,82,(3) 制剂： 选择性： 美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔 非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔 -阻滞剂： 卡维地洛(达利全、洛德、金洛),83,(4) 建议/注意事项： CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率， 从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分) 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,84,3. 钙拮抗剂： (1) 作用： 抑制Ca+1 L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供； 对AV传导，HR有明显作用； 抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量,85,(2) 依 据： UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月) 地尔硫卓 -及异搏定对无ST的AMI有保护作用， 短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率 (3) 制 剂： 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)： 主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,86,(4) 建议/注意事项： 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎； 短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺 ；血压波动大，加重心肌缺血， MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。,87,4. ACEI,已证实ACEI在ACS中作用： 心功能不全：SAVE、SOLVD明显降低了心脏性事件，AMI发生率。 心功能正常：HOPE(降低死亡率25%，AMI发生率20%) AMI病人早期应用ACEI类药物可以降低死亡率、逆转心室重构。,88,ACEI,建议入院的AMI病人如果无明显禁忌证（收缩压100mmHg，肾功能衰竭，双侧肾动脉狭窄，对ACEI过敏）应在发病24小时内早期使用。 以卡托普利为首选，其半衰期短，出现不良副作用停药后消失较快。常用剂量为75mg/d，开始采用小剂量6.25-12.5mg，Tid。4-6周后无并发症和左室功能障碍的证据，停用ACEI类药物。,89,(二) 抗栓,1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展： (1) 低制量(80325mg)的阿斯匹林与较大剂量 (5001000mg)防治心脑血管病同样有效； (2) 口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效； (3) 阿斯匹林与抵克立得或氯吡格雷联合应用对于支架安置术病人具有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比抵克立得少。,90,(4) 口服阿斯匹林，氯吡格雷和静脉GP b/a受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。 (5) 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。 (6) AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值 (INR ) 2.0或2.0以上 (7) AF联合使用小剂量华法令或IR2.0和ASA未被证明有效。,91,2 分类及制剂： (1)环氧化酶抑制剂 (阻止血栓烷A2的形成，抑制血小板的活化) 阿斯匹林：80325mg Qd PCI前顿服300mg (2)ADP受体拮抗剂 (抑制ADP介导的血小板聚集) 力抗栓（抵克力得） ： 0.25 BidQd 波立维（氯吡格雷）:75150mg Qd PCI前顿服300mg,92,(3)GP b/a受体抑制剂 (a)作用机制：阻断血小板膜上的GP b/a受体与凝血因子I的结合，抑制血小板聚集 (b)药物：阿昔单抗、埃替非巴肽、替罗非班 阿昔单抗、埃替非巴肽用于PCI患者的辅助抗栓治疗 阿昔单抗 0.25mg/kg.iv 10g/kg.min 静滴×48h 埃替非巴肽、替罗非班 应用于NSTE-ACS的治疗 埃替非巴肽 180ug/kg.iv 2g/kg.min 静滴×48h 替罗非班 18ug.iv 0.15g/kg.h 静滴×12h,93,B. 抗凝血酶： 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid 普通肝素： 中危和高危险组NSTE-ACS，5000U IV-1000Uh维持静脉滴注，调整肝素剂量，维持aPTT50-75s。持续25天为宜，后改皮下7500U 12 h 1次，12天。 PCI后未联用GPIIb/IIIa抑制剂时，建议肝素剂量为60100IU/kg，靶ACT250350s（HemoTec法）或300-350s（Hemachron法）；联合使用GPIIb/IIIa抑制剂时，靶ACT为200-250s。 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS,上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白.0.1ml LMWH=1mg鱼精蛋白,94,(三)抗脂 (调/降脂),1. 调/降脂作用(以他订类为代表) (1) 全面调/降脂 (2) 调/降脂外的作用 改善内皮功能； 减少炎症反应(CRPSAA -血清淀粉样蛋白)； 稳定斑块； 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集； 逆转LVH。,95,ACS病人的降脂目标,LDL-C是 降脂的首要目标 ACS病人药物治疗的起始值为3.12mmol/L (120mg/dl) 药物治疗的达标值为2.60mmol/L (100mg/dl),96,3. 分类及用法： 他汀类： 洛伐他汀(美降之)2040mg QN 普伐他汀(普拉固)2040mg QN 辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN 氯伐他汀(来适可)4080mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1080mg QN 西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mg QN 苏洛伐他汀 510 mg qd 血脂康 36# tid 脂必妥 2# tid,97,贝特类 非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid 益多脂(特调脂)0.25 Bid 吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid 苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid,98,控制ACS诱发因素,(1) 控制高血压病 (2) 控制血糖(糖尿病) (3) 控制血脂(高脂血症) (4) 控制体重(肥胖) (5) 戒烟,99,中 日 友 好 医 院,谢 谢,