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麻醉中的危险处理.txt世上最珍贵的不是永远得不到或已经得到的，而是你已经得到并且随时都有可能失去的东西！爱情是灯，友情是影子。灯灭时，你会发现周围都是影子。朋友，是在最后可以给你力量的人。麻醉中的危象及处理熊利泽徐宁西安市第四军医大学西京医院麻醉科一、手术室内严重低血压 1原因分析（1）病人因素：低血容量；静脉梗阻致回流不畅；张力性气胸等原因致胸内压升高；过敏反应；栓子脱落（气体 /空气/血栓/骨水泥 /脂肪/羊水）；心脏泵功能衰竭/快速型心律失常；全身脓毒败血症等。（2）技术上原因：监测有误；麻醉过深；高位区域阻滞（包括从眼球周围或斜角肌间隙向中枢意外扩散）；医源性用药失误，包括局麻药中毒、巴比妥类药物所致卟啉症等。 2紧急处理措施包括 100%氧气吸入；检查手术失血；检查通气；减浅吸入麻醉；抬高双腿（如果可行）；静脉补液；血管收缩药或正性肌力药。进一步检查：心电图，胸片，动脉血气，心肌酶谱等，以明确诊断。 3危险因素（1）术前未治疗的高血压或“白大衣高血压 ”（不稳定性增加）；（ 2）术前液体量不足（脱水，腹泻、呕吐、失血）；（ 3）纵隔/肝脏/肾脏手术（失血，腔静脉受压）；（ 4）术前存在心脏疾病或心律失常；（5）多发伤；（6）脓毒败血症；（7）良性肿瘤综合征（缓激肽）； 4鉴别诊断（1）监测有误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。（2）张力性气胸：当一侧反响过强肺野去除间歇正压通气（IPPV）并拔除气管导管后伴有呼吸音消失，应高度怀疑张力性气胸的可能（特别是插入中心导管后）。表现为颈静脉充盈。须立刻经锁骨中线第二肋间置入导管进行胸腔减压。（3）脱水：患者自觉口渴，伸舌干燥，尿色深，全血细胞计数、尿素氮、肌苷及电解质离子数值升高。（4）低血容量：患者心率>100次/分，呼吸频率>20次/分，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，静脉萎陷，脉搏细弱，或中心静脉压（ CVP）、脉搏强弱随呼吸变化。（5）心衰：患者心率>100次/分，呼吸频率>20次/分，中心静脉充盈，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体负荷增加而降低。（6）空气或气体栓塞：术前即存在 CVP低、静脉血管床开放患者须警惕空气或气体栓塞。空气或气体栓塞的表现多样，包括 ETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP也随之降低。（7）脂肪栓塞及骨水泥反应：多发骨折或长骨骨髓腔内手术时应考虑。（8）药物反应：促组胺释放药等，或稀释溶液错误。（9）高位中枢神经阻滞：可表现为 Horners综合征（瞳孔缩小，眼睑下垂，嗅觉丧失，无汗）。（10）过敏反应：心血管反应 88%，红斑 45%，支气管痉挛 36%，血管源性水肿 24%，药疹 13%，风疹 8.5%。 5首要措施 ABC检查外科医生手术台上的操作（是否有腔静脉受压或出血）；钳夹或直接压迫血管，防止进一步失血。提高吸入氧浓度，保证器官灌注和氧合远比单纯维持血压重要。BP=SVR×CO，因此增加心输出量可以提高灌注压。（1）“最佳前负荷”（如果已放置测压装置，可先测出起始 CVP。CVP的变化趋势比其实际值更有意义）：抬高双腿可增加中心静脉血回流，同时可提高后负荷。采用加压输液器，按照 10ml/kg快速补充晶体或胶体液。评估患者对快速补液的反应（ BP/HR/CVP），适当时重复此过程。（2）增加心肌收缩力：麻黄碱 3-6mg iv（直接和非直接双重作用）；肾上腺素 10ug iv（1,2和受体激动作用）；可考虑缓慢静注钙剂（最大量为 10%氯化钙 10ml）。（3）收缩全身血管（NB：受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心输出量）：甲氧胺 1-2mgiv；间羟胺 1-2mgiv；苯肾上腺素 0.25-0.5mgiv；肾上腺素 10ugiv。 6次要措施（1）纠正酸中毒，提高心肌对药物的反应性。根据血气分析结果，首先纠正呼吸性酸中毒。如果存在严重代谢性酸中毒（动脉血 pH<7.1，BE<-10），则考虑使用重碳酸盐 50mmol（8.4%重碳酸钠 50ml）。（2）必要时可持续泵注缩血管药（如：肾上腺素或去甲肾上腺素）或正性肌力药（如：多巴酚丁胺）。 7其它 1:10000肾上腺素（100ug/ml），稀释 10倍即为 1:100000（10ug/ml）。二、手术室内严重高血压 1原因分析：麻醉或镇痛深度不够；监测错误；低氧或高碳酸血症；用药失误；先兆子痫；颅内压增高；甲状腺危象；嗜铬细胞瘤等。 2紧急处理措施：停止手术，直至血压已控制；确定读数；加深麻醉；充分镇痛；扩血管药；受体阻滞剂；受体阻滞剂等。进一步检查：ECG；心肌酶谱；甲状腺功能； 24h尿儿茶酚胺 3危险因素（1）术前未治疗的高血压或“白大衣高血压 ”（不稳定性增加）；（2）主动脉手术（阻闭主动脉可明显升高 SVR）；妊娠高血压；（3）药物：单胺氧化酶抑制剂（+哌替啶）；氯胺酮；麦角新碱；（4）家族性多发性内分泌肿瘤（型）综合征病史，甲状腺髓质癌，Conns综合征；（5）急性颅脑外伤。 4鉴别诊断（1）低氧或高碳酸血症：施行 ABC程序，观察患者颜色和 SpO2。（2）麻醉过浅：嗅觉试验（闻气体）；查看吸入麻醉药浓度；检查 TIVA泵、连接管和静脉导管。（3）镇痛不足：可给予阿芬太尼 10-20ug/kg，并观察效果。（4）监测错误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。（5）药物反应：可卡因；误用麻黄碱、甲氧胺等药物；药物稀释错误（注意外科用药，如局麻药中加入肾上腺素，Moffats溶液，苯肾上腺素）（6）PET：若患者怀孕超过 20周，检查尿蛋白含量、血小板计数和/或凝血功能和肝功能。（7）应激反应=高血压 +反射性心动过缓（压力感受器介导），往往伴有瞳孔散大。此颅内介导反应在颅内压升高时可维持脑灌注（见下文）。（8）甲状腺危象导致 T4和 T3水平升高。（9）嗜铬细胞瘤引起血浆去甲肾上腺素升高。肾上腺素亦可导致快速性心律失常。 5首要措施 ABC如果高血压并不是对某个可纠正诱因的生理反应，那么控制症状的总目标就是防止高血压可能导致的中风、心内膜下心肌缺血或梗死。除了加深麻醉、充分镇痛之外（全身或局部），在心血管效应器或受体水平的治疗还包括：（1）扩血管药（可引起心动过速）：提高异氟醚浓度，同时增大新鲜气流量可更快达到此目的。每 15min缓慢静注肼苯哒嗪 5mg。硝基甘油（50mg/ml，从 3ml/h起，根据血压调整剂量）或硝普钠。硫酸镁 2-4g缓慢静注，时间不短于 10min，然后以 1g/h持续输注。（2）受体阻滞剂（特别是在心率增快或心律失常时）：艾司洛尔 25-100mg iv，之后按 50-200ug/kg/m in持续输注。（注意：艾司洛尔浓度分别为 10mg/ml和 250mg/ml）。必要时可用拉贝洛尔 5-10mg，iv（自 100mg/20ml安瓿中抽取 1-2ml）。:受体阻滞比例为 7:1。（3）受体阻滞剂（特别是在心率正常或下降时）：必要时可用酚妥拉明 1mg，iv（1安瓿为 10mg/10ml，抽取 1ml）。6次要措施（1）加强镇痛可使用瑞芬太尼 0.25-0.5ug/kg/min，根据血压调整剂量。（2）根据 ECG、包括 CKMB在内的系列心肌酶谱和/或肌钙蛋白。（3）甲状腺功能、 24h尿中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺含量。 7其他高血压伴有颅内压升高时需检查头颅 CT和紧急情况下的神经外科手术治疗。维持 MAP>80mmHg，血二氧化碳正常，头部垫高，上腔静脉回流通畅，气道压不高，氧合良好。可使用甘露醇 0.5g/kg。心率过慢时使用抗胆碱能药。三、手术室内严重低氧 1原因分析（1）混合气体中氧含量低：流量计显示有误；第二气体效应（特别是拔管时）；供氧故障；麻醉机故障。（2）通气失败：通气受限或昏迷状态（NB：使用阿片类药物后进行区域阻滞）；呼吸机麻痹，但 IPP V不足（NB：用药失误）；呼吸回路断开；气管导管位置有误（进入食管或支气管）；气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻；气道阻力增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）； 功能余气量减少（气胸、腹内压增高、病理性肥胖）。（3）分流：肺不张；呼吸道分泌物增多；低氧性肺血管收缩反应减弱（扩血管药或 2受体激动剂）； CCF伴有肺水肿；胃内容物误吸；原有病理基础（如：室缺，房缺+全身血管阻力减小，返流）。（4）氧供减少：全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；拴塞（气拴/空气/血栓/骨水泥 /脂肪/羊水）； 局部问题（四肢冰冷，Raynauds病，镰状细胞性贫血）。（5）氧耗增加：脓毒败血症；恶性高热 2紧急处理措施：100%纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央紫绀；检查双侧通气情况；用一简易装置进行手控通气，开始 3-4次大潮气量，以使肺泡复张；保证气道通畅；吸尽气管内分泌物；开始时 PEEP为 0；若伴有脉搏微弱，可给予肾上腺素。进一步检查：二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVP±PCWP，超声心动图。 3危险因素（1）功能余气量减少（肥胖，肠梗阻，妊娠），导致氧储备减少。（2）诱导前未进行充分给氧更增加了困难气道的难度。（3）喉痉挛可引起胸腔内负压，导致肺水肿。（4）头颈手术（共用气道）增加了呼吸回路脱开的危险，并且这种危险不易发现。（5）先天性心脏病史或可闻及的心脏杂音（左向右分流）。（6）慢性肺部疾病。（7）镰状细胞性贫血。（8）高铁血红蛋白血症（即去氧血红蛋白，可通过监测脉搏氧发现）。 4鉴别诊断（1）FiO2：随时可由氧气分析仪测得。（2）通气：听诊上腹部及双侧腋下，反复确认胸廓起伏；监测二氧化碳浓度；测量呼出潮气量和气道压。（3）测量有误：病人有无紫绀（需要注意的是，贫血病人血中去氧血红蛋白达 5g/dl时可能并无紫绀）？（4）误吸/气道分泌物：听诊，并用吸痰管吸出气管内分泌物，±石蕊试纸检测。（5）张力性气胸（特别是中线插管后）：IPPV时气管移位，由高共鸣肺移向对侧，伴有呼吸音减弱，应怀疑张力性气胸。可表现为颈静脉充盈。此时应立即在第二肋间锁骨中线处置入开放导管，进行胸腔减压。（6）低血容量：心率>100次/分，呼吸>20次/分，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，脉搏细弱，或 CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。（7）心衰：心率>100次/分，呼吸>20次/分，颈静脉充盈，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体入量增加而下降。（8）空气或气体拴塞：患者术前 CVP低，静脉血管床开放时应考虑空气或气体拴塞可能。表现各异，包括 ETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP随之上升。（9）脂肪拴塞或骨水泥反应：多发骨折，或长骨髓内手术时。（10）恶性高热：当伴有 ETCO2升高，呼吸增快，心率增快及异位心律时，应高度警惕恶性高热。（11）过敏反应：心血管反应 88%，红斑 45%，支气管痉挛 36%，血管源性水肿 24%，药疹 13%，风疹 8.5%。 5首要措施 ABC：暴露胸部、全部呼吸回路及所有与气道连接部分。手控呼吸，给予 100%纯氧，开始 3-4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张（持续手控通气还可以感受气道状态变化）。如果状况未见改善：（1）确定 FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为 21%）。（2）气管内导管位置有误？听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用 Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方？（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷处返流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（ PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：升高 SVR：抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。降低 PVR：停用 PEEP，防止胸内压过高，提高 FiO2。（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入麻醉药浓度，静脉注射舒喘灵（250ug）（见哮喘持续状态，P848）。 6其他 u 慢性支气管炎病人的支气管循环分流可达心输出量的 10%。 u 有 20-30%的病人卵圆孔并未闭合，但通常情况下由于左室压力高于右室而处于闭合状态。但 IPP V、PEEP、屏气、CCF、开胸手术以及肺拴塞可逆转两心室的压力梯度，从而导致分流。四、严重喉痉挛 1原因分析：声带闭合引起的急性声门闭合，表现高调吸气声，吸气音消失，可见明显气管牵引（trach eal tug）。 2紧急处理措施：避免疼痛刺激；100%氧气吸入；持续气道正压（CPAP）；托下颌；去除气道内刺激物；加深麻醉。后续措施：情况棘手时可使用肌松药。但仍需考虑：支气管痉挛；喉损伤/气道水肿（尤其是在使用小儿气管导管，而没有漏气的情况下）；再次发生喉神经损伤；气管软化；吸入异物；会厌炎或假膜性喉炎。 3危险因素（1）巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态下，尤其多见于焦虑患者；（2）手术刺激强度大：扩肛，颈部扩张术，脓肿切开引流；（3）污染气道拔管；（4）甲状腺手术；（5）低钙血症（神经肌肉兴奋性增高）；（6）Multiple crown（吸入异物）。 4首要措施（1）去除诱发喉痉挛的刺激因素；（2）检查气道，确保气道无梗阻及潜在刺激物；（3）关闭回路呼气阀，吸入高浓度氧，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，维持 CPAP。CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。（4）如果诱导时发生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解：追加丙泊酚（缺点：潜在的呼吸抑制风险），或增加吸入麻醉药浓度（缺点：气道兴奋性变化，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反）。不可使用 N2O，因其可降低氧储备。（5）如果喉痉挛未能改善，去除一切可能刺激咽部的通气道。（6）琥珀胆碱 0.25-0.5mg/kg可缓解喉痉挛。如果不能静脉给药，可考虑 2-4mg/kg肌注或舌下途径。 5次要措施（1）严密监测，防止肺水肿。（2）由于 CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀，可下经口胃管进行减压，并使病人保持侧卧位。 6其它（1）诱导时合用阿片类药物、静脉注射利多卡因（利诺卡因）或窥喉前局部喷洒利多卡因（利诺卡因）（ < 4mg/kg），可降低喉痉挛风险。（2）喉痉挛是由声带闭合引起的急性声门闭合，由喉上神经介导。在纤维支气管镜引导下清醒插管前，经环甲膜在舌骨上角偏中 1cm处进行神经阻滞，注入局麻药 2ml。（3）一侧反复发生的喉神经伤可导致同侧声带麻痹，引起声音嘶哑，无效咳嗽，以及潜在的误吸可能。双侧声带麻痹更为严重，可引起拔管时的高调吸气声，与喉痉挛相似，但经标准气道管理后不缓解。病人需要再次插管或行气管切开。（4）气管软化时吸气负压明显，高调吸气声更响，起始时仍以 CPAP治疗。其后重建手术势在必行。五、空气 /气体拴塞 1原因分析：（1）状态：静脉气体在右室内形成气体阀门，阻塞肺毛细血管。（2）表现：ETCO2，SaO2，脉搏消失，心脏电机械分离，CVP先后 2紧急处理措施：去除拴塞来源；冲洗伤口；压迫回流静脉。后续措施：升高静脉压；关闭 N2O；左侧卧头低位；循环支持。进一步检查：听诊；多普勒；ECG；胸片。仍需考虑：呼吸回路断开（ETCO2消失， SaO2）。无脉性心脏骤停导致电机械分离的其他原因（4个“T”和 4个“H”）。骨水泥反应。血栓性肺拴塞。羊水拴塞。 3危险因素（1）患者：自主呼吸（CVP为负值）；卵圆孔未闭（意想不到的拴塞风险）。（2）麻醉：低血容量；一切开放血管位置；操作点高于心脏；加压输液。（3）骨科：多发伤；长骨手术，尤其是髓内钉固定时；骨盆手术。（4）普通外科：腹腔镜手术；子宫切除术；颈部手术；血管手术。（5）耳鼻喉科：中耳手术。（6）神经外科：坐位时的后颅凹手术（已成为历史）。 4诊断（1）有危险的病人，ETCO2骤降或消失，SaO2。（2）清醒病人诉剧烈胸痛。（3）HR可增快。（4）CO减少和 PVR升高，引起 CVP突然上升。（5）可闻及典型隆隆样杂音。（6）多普勒超声虽极为敏感（可检测出 0.25ml空气！），但由于不易获得，因此往往不能作为诊断工具。（7）可发生心脏电机械分离。ECG显示急性心肌缺血，即 ST段压低>1mm。（8）有人认为静脉注射气体 0.5ml/kg/min后即可出现空气拴塞的症状及体征。 5首要措施 ABC：排除呼吸回路断开；吸 100%纯氧；检查 ECG和脉搏。（1）防止气体/空气继续进入循环。请外科医生压迫主要灌注血管，用冲洗液冲洗伤口，或以湿敷料覆盖伤口，停止扩大伤口操作等。（2）对胀气的系统或空腔脏器进行减压，例如：腹腔镜手术中的腹腔。（3）将手术部位放低，至低于心脏水平。（4）关闭 N2O（因其可使血管内气体体积膨胀）。（5）快速静脉补液，或合用升压药，升高静脉压。（6）如果发生心脏电机械分离，进行心外按压，对非室颤或室速性质的心跳骤停开始进一步生命支持步骤。（7）抽吸 CVP导管。教科书上的经典方法是将患者置于左侧卧、头低位，使泡沫位于右心房或右心室顶点，直至气体溶于血液或经一伸入右心房的中心静脉导管抽出。在实际操作中，如果事先没有放置 CVP导管，要将气体抽出是相当困难的。（8）有人提出，气体拴塞时适度的 CPAP可迅速升高胸内压及 CVP。虽然手控呼吸有可能先指控拴塞的范围和发展进程，但必须注意有 10%的患者存在卵圆孔未闭。右房压力的持续升高将导致右向左分流，以及意想不到的脑循环的空气拴塞。 6次要措施（1）请外科医生在暴露的骨端抹上骨蜡。（2）纠正之前的低血容量。（3）在接下来的麻醉中避免使用 N2O，维持较高 FiO2。（4）监测 12导联 ECG，观察心肌缺血情况。冠脉内空气提示发生空气拴塞可能。（5）有条件时可考虑使用高压氧治疗：升高周围环境压力（ 3-6bar）可减少气体栓子体积。 7其他二氧化碳是用作腹腔镜手术气腹的最安全的气体，不可燃，比其它气体易溶。即使发生气体拴塞，栓子也将很快溶解。对于气体拴塞救治的前提是限制拴塞范围，减缓气体在心脏内泡沫化的进程，从而减小对全身心血管系统的影响。六、误吸 1原因分析（1）病理状态：化学性肺炎；异物阻塞和肺不张。（2）表现：呼吸急促，心动过速，肺顺应性减低，SaO2下降。 2紧急处理措施：尽可能减少进一步误吸；保证气道通畅；吸引。后续措施：吸入 100%氧气；考虑 CPAP；胃肠减压。进一步检查：胸片；支气管镜。仍需考虑：肺水肿；栓塞；ARDS。 3危险因素（1）饱胃；（2）已知返流；（ 3）胃内压升高（肠梗阻，妊娠，腹腔镜手术）；近期外伤；（4）围术期使用阿片类药物；（5）糖尿病；（ 6）典型麻醉后气道。 4诊断（1）临床：听诊可闻及哮鸣音和捻发音，气管内吸出物为酸性（吸出物为阴性不能排除误吸可能）（2）胸片：弥漫性渗出改变，尤以右下叶为著（但急性期不多见） 5首要措施（1）高危病人避免使用全身麻醉。可适时使用快诱导（rapid sequence technique）。（2）给予 100%氧气吸入，尽可能减少误吸物继续污染气道。（3）如果患者处于清醒或半清醒状态，吸净口腔及鼻咽腔，将患者置于修正位。（4）如果患者意识不清但仍有自主呼吸，可按压环状软骨。若患者正自行催吐（小心食管破裂）则应避免按压环状软骨，并将患者置于左侧卧、头低位。气管内吸净后即可插管并进行机械通气。（5）如果患者意识消失，呼吸停止，则应立即插管，开始机械通气。（6）按照气道异物处理：正压通气时，正压尽可能小，直至插入气管导管，气道已吸净，所有误吸物均已清除。 6次要措施（1）拔管前下粗鼻胃管，抽空胃内容物。（2）监测呼吸功能，拍胸片。寻找肺水肿、肺泡塌陷或肺融合的证据。（3）当 SpO2保持在 90-95%时，CPAP（10cmH2O）和胸部理疗有助于改善肺不张。（4）当吸 100%氧气 SpO2<90%时，可能有固体食物成分阻塞了部分支气管树。如果患者已插管，考虑进行纤维支气管镜或硬质支气管镜检查，或用 0.9%生理盐水进行支气管灌洗，去除气道内较大异物及半固体成分异物。术后送 ICU。 7其它（1）误吸后早期应用皮质激素可调节炎症反应。但除非对正常生理反应进行强有力的干预，否则应用皮质激素并不能改变预后。（2）通常情况下并不常规预防性应用抗菌素（误吸感染性物质除外），但随后的继发感染则需要抗菌素治疗。（3）如果吸入胃内容物的 pH值被调节至 7，则所导致的误吸性肺炎并不像吸入等体积的强酸性物质那么严重。然而，固体食物成分即使将 pH值调至中性，所引起的炎症反应也大大延长。（4）误吸血液虽然令人不快，但通常在气道内可良好耐受。七、哮喘持续状态 1原因分析（1）病理状态：难治性支气管痉挛。（2）表现：气道压升高，呼出二氧化碳波形呈倾斜状。 2紧急处理措施：100%氧气吸入；舒喘灵 250ug，iv或吸入喷雾 2.5mg；氨茶碱 250mg，缓慢 iv。后续措施：氢化可的松 200mg。进一步检查：胸片，动脉血气分析。仍需考虑：呼吸回路阻塞；气管导管打折或套囊疝形成；支气管插管/导管移位；气道异物；过敏反应；气胸。 3危险因素（1）哮喘病史，尤其是有既往急性发作致进 ICU，和/或全身类固醇依赖的患者。（2）并发呼吸道感染。（3）气管导管刺激隆突。 4诊断（1）气道压升高，二氧化碳波形呼气相延长。（2）主气管及双肺高度膨胀并共鸣，或伴有呼气相哮鸣音（严重时可消失）。（3）严重支气管痉挛须作为一个待排除诊断。判断气道阻力升高的最快的方法是，在呼吸回路远端断开，直接手捏气囊进行通气。如果仍感觉阻力较大，问题在于气道/导管阻塞，或肺顺应性降低。（4）用带刻度的弹性橡胶探条听诊气管导管，排除导管阻塞（注意其可经气管导管插入的深度，并于导管外露的标记相比较） 5首要措施 ABC100%氧气吸入。（1）提高吸入麻醉浓度七氟醚刺激性最低，高碳酸血症时不易诱发心律失常（氟烷最易诱发心律失常）。（2）舒喘灵 250ug静脉注射或 2.5mg气管内吸入，两种方法可二者选一（作为急救措施）。可将装有 受体激动剂的装置装入 50ml注射器的喷雾桶内，吸入时喷 2-6下。用 Luer锁将此注射器与 15cm长的已钻孔输液管或二氧化碳监测管道连接，通过对注射器活塞进行加压，即可喷出吸入药。使用这种喷雾管的目的是经气管导管使药物直接作用于支气管，减少沾染在导管上的部分。（3）氨茶碱 250mg缓慢静脉注射（最大量 5mg/kg）。 6次要措施（1）如果上述方法治疗失败或条件不具备，可考虑使用溴化异丙托品（0.25mg吸入）、肾上腺素静脉注射（1:10000稀释液，10ug=0.1ml）、氯胺酮（2mg/kg静脉注射）、镁剂（2g缓慢注射）。（2）氢化可的松 200mg，静脉注射。（3）检查药物，注意可能存在已给药物的过敏反应。（4）拍胸片检查有无气胸，确定气管导管前端位置（如果刺激隆突，稍往外拔出）。测动脉血气及电解质（长时使用 2受体激动剂可引起低钾血症）。（5）送 ICU。 7其他（1）自主呼吸病人出现奇脉提示全身血压不稳。当血压变化大于 10mmHg（1.3kPa）提示重度哮喘。（2）气体陷阱：严重支气管痉挛时使用 IPPV可引起平均胸内压升高。如果出现脉压差增大、颈静脉充盈，考虑静脉回流受阻，心输出量随之下降。间断脱开呼吸回路，观察二氧化碳波形，有无呼气延长及脉压差恢复。（3）此时相呼吸机参数设置建议：100%氧气；先为手控；可能需要较高压力；减慢呼吸频率；延长呼气相；只要 SpO2正常，不用担心 CO2水平。必须采用低频率通气，从而保证充分呼气（允许性高碳酸血症）。八、肺水肿 1原因分析：（1）病理状态：静水压升高，血管通透性增加，血浆胶体渗透压降低，间质内负压，淋巴回流受阻。（2）表现：粉红色泡沫样痰，心率，呼吸频率，CVP，PCWP，SaO2。 2紧急处理措施：100%氧气吸入；变换体位，降低 PCWP。后续措施：阿片类药物，利尿剂，扩血管药。进一步检查：胸片，ECG，动脉血气分析，可考虑使用肺动脉导管。仍需考虑：哮喘；心肌梗塞；A RDS；药物反应；误吸。 3危险因素（1）心梗或既往心脏病史（泵功能衰竭）。（2）药物或毒素作用（液体超负荷尤其是肾衰患者和老年人，药物反应，心脏受抑制）。（3）误吸（化学性肺炎）。（4）既往肺部疾病或感染（毛细血管通透性增加）。（5）营养不良（低渗透压）：罕见。（6）急性颅脑损伤或颅内病变（神经源性）。（7）严重喉痉挛或气道梗阻（胸内负压）。（8）严重高血压，左心衰，冠脉狭窄（肺血管静水压升高）。（9）侧卧位（单侧）。（10）淋巴回流不畅（如：恶性）。（11）快速膨肺（如：气胸复张）。（12）肺切除术后。 4诊断（1）临床：气喘，粉红色泡沫样痰，劈啪声，三连律，颈静脉压升高，肝脏充血。（2）监测：心率，呼吸频率，SaO2，气道压，CVP，PCWP（>25-30mmHg）。（3）胸片：肺底阴影，上叶受牵制，蝠翼样或鹿角样改变，肺门阴影，支气管袖套征，Kerley B线，胸膜渗出，间隔线或叶间液体线。（4）ECG：右心劳损证据；心梗证据。 5首要措施（1）ABC处理有赖于患者的当前状态。（2）清醒自主呼吸患者：坐起，减轻肺血管负荷，增加功能余气量；通过带贮气囊的面罩吸入 100%氧气；速尿 50mg静脉注射；二乙酰吗啡 5mg静脉注射；考虑使用 CPAP5-10mmHg，伴有高血压者可使用扩血管药（如：硝基甘油 0.5-1.5mg舌下含服，或 10mg经皮敷贴，没有有创血压监测时静脉注射硝基甘油须警慎）。（3）麻醉插管患者：头高 15。位置，IPPV与 PEEP（5-10cmH2O）相结合，减轻肺不张，增加功能余气量；间断吸引气管内溢出液体；药物治疗同上。 6次要措施（1）在监测系列 CVP的基础上进行合理的液体治疗，维持血浆胶体渗透压。如果对 CVP有所怀疑，可由肺动脉导管监测 PCWP。（2）如果充盈压持续居高或循环持续不稳定，可考虑使用 受体激动剂以增强心肌收缩力（如多巴酚丁胺），或静脉放血（500ml）。