心室颤动的除颤和药物治疗的再认识.ppt
心室颤动的除颤和药物治疗的再认识,黄永麟 哈尔滨医科大学 第一临床医学院,心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）夺去大量患者的生命，是全世界共同关注的问题。SCD患者中80%以上为心室颤动（ventricular fibrillation, VF）。 心室颤动是指心室肌呈蠕动状态，完全丧失心脏收缩功能，表现阿-斯综合征发作。,心室颤动的除颤和药物治疗的再认识,心室颤动的除颤治疗 1. 早期电除颤至关重要 2. 电除颤的机制 3. 联合应用CPR和除颤,心室颤动的药物治疗 1. 肾上腺素 2. 血管加压素 3. 受体阻滞剂 4. 胺碘酮 5. 其他,心脏电除颤的历史,心脏电击除颤应用的历史始于十六世纪。 1775年，Abildgard描述了应用电击可以使小鸡生命体征消失，再次电击又使其复活。 1947年Beck应用60Hz的交流电进行了体内电除颤。 1956年Zoll第一次用交流电进行体外经胸电除颤。 1961年，Edmark及Lown等人研究发现直流电除颤较交流电除颤更有效，同年Lown等又发明了R波触发的同步电除颤技术。 1979年研制出自动体外电除颤仪(AED)。 1980年，第一台自动体内除颤器植入人体。 最近我国在有关专家带领下，已启动AED全国培训基地方案，将AED的技术向全国推广。,早期电除颤至关重要,电除颤，就是用一次极短暂的瞬间强大电流通过心脏，使全部心肌瞬间同时除极，使具有高度自律性的窦房结重新发放冲动来控制心脏，使心脏恢复节律性收缩。,早期电除颤至关重要,1992年AHA提出“四早生存链”，指出抢救SCA四个紧密相连的环节： 早期识别； 早期CPR； 早期除颤； 早期高级生命支持。 但CPR没有直接除颤恢复正常心律的作用，可见早期电除颤尤其重要。,早期电除颤至关重要,早期电除颤是指在目击发生SCA之后5min内进行的 电除颤。强调早期进行电除颤是近20余年的共识。 因为： SCA最常见和最初发生的心律失常是室颤； 电除颤是终止室颤的最有效的方法； 随着时间的推移，成功除颤的机会迅速下降。,早在20世纪90年代,Larsen等人就在报告中指出,电除颤每延迟1min,被抢救者的存活率就降低7%-10%。,电除颤的机制,电击除颤是除颤仪瞬间释放的高压电流，在短时间内通过心脏的大部分或全部心肌，可使颤动的心肌同步除极，完全或部分地减少形成折返的子波数，使之低于持续VF的阈值。 电击后心室的有效不应期延长、波长增长，使折返不能持续。,电除颤的机制,研究证明电击释放的波型双相波较单相波能明显减少电能量，即使双相波的第二波波幅不大，仍有其优越性。 双相波减少除颤能量的机制：第一波作为除颤过程前的条件准备，用以降低心室肌的兴奋阈值，或缩短心室肌的不应期从而增加对第二波的反应；第一波增加致颤的阈值，以及可能改变心肌钠通道的依赖性，从而使第二波易于成功。,双相波不同比例时有不同的除颤阈值。,以往的胸外除颤器多数为单相波输出，但现在大多数除颤仪已改用双相波。 单相波呈正弦陡斜型波，而双相波为截矩形。Cooper(1993)应用相同时间的双相波，3ms/3ms认为很理想。 近年来研究认为，双相波如由截矩形改为平顶波形，可减少患者的电击痛苦。,电除颤的能量选择,对VF进行除颤时，有效除颤能量可选择150360 J，但没有明确论证最佳能量水平。 用双相波除颤器首次除颤推荐150200 J，如需连续除颤，可不必增加电能量。 用单相波除颤器每次除颤都推荐360 J。而不是以前的首次200J，再次200-300J，以后360J。,临床电除颤的注意事项,电极粘贴的面积要求为80 cm2，两个电极总面积不少于150 cm2 ,足够大的电极可减少电阻，增加电流量。 电极板放置的部位有下列数种:心尖区胸前、心尖区后背肩胛下、前胸后背肩胛间。有研究认为，取心尖区后背肩胛下部位，使电能量直接贯穿心脏，效果最佳。 两个电极间要有足够距离，其间的皮肤不可沾上盐水、导电膏之类。电极板不应裸露，应包以盐水纱布，电击时要给予电极板足够的压力。,联合应用CPR和除颤,心肺复苏与心血管急救指南2000建议，发生VF后立即电击除颤，如果室颤持续则再次除颤，直到进行3次程序性电击治疗。在3次电击过程中，不需重新开始CPR。如果3次除颤后没有自主循环恢复 （ROSC）再进行CPR。 然而研究发现，连续3次电击的方式使从第一次电击到第一次胸部按压延迟了37s，心肌的氧和代谢底物消耗，再次电击增加的益处降低，电击效率降低。此时如果重新CPR或许比再次电击更有价值，因为短期胸部按压可以提供氧和能量底物，使除颤后(VF终止)恢复灌注心律的可能性增加。,联合应用CPR和除颤,2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南，强调早期CPR和早期电除颤联合应用。所谓联合应用,就是施救者首先进行CPR,然后进行电除颤,之后继以5组CPR（目前认为持续心脏按压是关键） 一旦发生SCA,施救者必须迅速启动三个步骤: (1)激活急诊医疗反应系统EMS； (2)立即施予CPR；(3)熟练使用AED。 激活EMS和施予CPR应该是同时进行的。 电除颤与CPR联合应用,二者相得益彰，可以最大限度地实现心肺复苏。 孤立性地进行电除颤是不可取的。,联合应用CPR和除颤,新指南提出当出现VF时，急救者应该首先进行胸部按压，然后给予1次电击并立即恢复CPR，并尽可能不间断胸外心脏按压。 5个周期(约2min)的CPR后再检查患者心律，可利用AED分析心律，必要时进行另一次电击。 胸部按压后，如果未能转律，AED则会提示急救者即刻再次进行CPR。当电击后灌注心律存在时，胸部按压一般不会诱发VF。,CPR程序,传统的CPR中 是公认的， 也是 CPR惟一的主框架。 但新观点认为， 先发生心跳停止者占50以上，20-30s后呼吸才停止。心跳骤停早期， 心输出量及肺血流量虽然均低于正常的1/3， 但通气/血流比基本维持在正常水平，保持较好的氧交换， 而且常温下血液贮氧可维持 min。 因此，心肺复苏早期，单纯的心脏按压足以维持机体基本通气要求， 即程序上可改为 。,ABC程序,CAB程序,心室颤动的临床处理程序 老的处理意见 新的处理意见,出现室颤时， 立即进行节律分析,除颤后重新检查 心律，,1次放电+5组CPR,出现室颤时， 立即胸部按压， 5组CPR(2min),早期电击除颤1次后， 立即恢复CPR,5组CPR后， 检查心律，如仍为室颤 可再次电击,连续电击除颤3次, 中间不需CPR (200J, 200-300J, 360J),多次中断心脏按压,持续心脏按压,如仍为室颤可进行1min CPR/再次电击,正确的胸外按压,心肺复苏术近年来特别强调胸外按压应持续进行，每分钟100次。 CPR中15：2、30：2的按压与呼吸比例等遭到质疑，其存活率较持续按压要低，停止心脏按压去做辅助呼吸并无益处。正确的体外按压可产生400ml左右的潮气量，足以供给低排量的氧供，复苏后神经系统功能恢复较良好。 当今对CPR的认识和应用，更突出胸外按压的持续进行，没有循环功能的恢复，一切措施都是徒劳。,正确的胸外按压,持续且有足够深度的胸外按压，加以早期电击除颤，是复苏成功的两大有效措施。 最近研究显示，按压胸部的最佳深度为6cm，使胸廓前后径减少25%，还观察到，无论先按压或先除颤，均有高的复苏成功率，即先除颤或先按压，不影响复苏率。 常用的参数按压约为最佳深度的70%，约为4.2cm，复苏成功率低。 要达到最佳按压深度，应采用机械按压装置。,Ristagno G,et al.Chest,2007;132:70-75,咳嗽CPR,80年代，曾兴起咳嗽CPR ，病人大声咳嗽，可使脑部获得供血，即自行达到胸部按压的效果，约有90s时间的机会使抢救者及时到场急救。对有心脏骤停史者，可事先行大声咳嗽训练。,2005美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南,心室颤动的药物治疗,肾上腺素,肾上腺素(adrenaline，epinephrine，AD)同时具有和-肾上腺素能样作用，能兴奋高位和低位起搏点，室颤时能使细颤转为粗颤，有利于复律，是CPR的首选药物。 可应用于对最初电击无效的心室颤动，但该药的-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。,肾上腺素,目前肾上腺素用于心脏骤停的复苏多采用美国心脏病学会推荐的成人标准剂量，为 5min内静注lmg，称为标准剂量肾上腺素(SDE)。 自 80年代以来，以Brown为代表的一批学者，进行大剂量肾上腺素(HDE)(0.2mg/kg)治疗心脏骤停的研究。 研究表明，在心肺复苏治疗中，与标准剂量相比，HDE可以明显增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供，增加自主循环恢复(ROSC)率，明显提高心室电除颤的成功率。但也有研究持不同意见。,肾上腺素,CRP时肾上腺素常规给药方法为首次静脉推注lmg，每35min重复1次，可逐渐增加剂量(1、3、5mg)，也可直接使用5mg。从周围静脉给药时应在推药后再快速推注5l0ml液体，以保证药物能够到达心脏。 气管内给药吸收作用良好，最佳给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的22.5倍。 心内注射危险性较大，且不宜停止按压而做心腔内注射，所以不推荐常规使用。,肾上腺素,注意心脏复律后肾上腺素的副作用。 肾上腺素可提高中心动脉压，以增加心脏灌注，但同时兴奋心肌、增快心率，此对复苏极为不利，如心率过快可诱发再次室颤，应及时注射-受体阻滞剂拮抗。,血管加压素,血管加压素(vasopressin,V)，能选择性地收缩非重要脏器组织的阻力血管，而不影响包括心、脑等重要脏器组织的血流。 有报道，心肺复苏成功的患者血液中血管加压素的浓度明显高于心肺复苏失败者。 复苏成功患者体内较高浓度的血管加压素可提高器官的灌注率和复苏的成功率。,血管加压素,血管加压素可增加内源性儿茶酚胺、非儿茶酚胺类介质、血管紧张素及内皮素的缩血管效应，使外周血管收缩，从而提高冠状动脉灌注压，降低冠状静脉PCO2及减轻酸血症，增加心肌血流量，提高ROSC率。 血管加压素在ROSC后不会造成心动过速，在复苏后期不增加心肌耗氧量。,血管加压素,新近一项国际多中心的研究中，1 219例院外心脏骤停的患者被随机分至静注40U的血管加压素组和静注2mg的肾上腺素组，两组患者的存活入院率和出院率是相似的。说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好疗效，二者在心脏停搏短时间内治疗效果相似。 研究发现，如果心脏停搏时间较长，血管加压素治疗效果更好，这是因为酸血症时儿茶酚胺类药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。,血管加压素,有研究指出，联合应用肾上腺素和血管加压素能够获得比单纯使用肾上腺素多3倍的冠状动脉灌注压，提示血管加压素能够在长时间缺氧的情况下增强肾上腺素的作用。 肾上腺素与血管加压素的联合应用，可更快改善冠状动脉灌注压, 提高心肺复苏的成功率。血管加压素还可扩张外周血管，改善因多次使用肾上腺素后所致的周围脏器灌注不足。,血管加压素,2005年AHA心肺复苏和心血管急救指南指出由于血管加压素与肾上腺素作用相同，也可作为CPR的一线选择药物。,血管加压素,肾上腺素,受体阻滞剂,循证医学资料表明，到目前为止，受体阻滞剂是唯一能被证明可以降低SCD发生率的药物，能使室颤阈值升高60-80%，但在CPR中的地位并未得到应有的重视。 2006年美国AHA、ACC和及欧洲心脏病协会(ESC)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防的指南中,对受体阻滞剂在室性心律失常治疗中的作用给予高度重视及评价。,受体阻滞剂,交感风暴，又称猝死风暴，是交感神经兴奋后的瀑布效应，循环中儿茶酚胺浓度可升高几百倍、甚至几千倍。研究发现，低剂量的交感兴奋剂，就可逆转类和类抗心律失常药物的作用。 2006年室速治疗的指南中,将室速风暴定义为24h内患者自发两次以上的室颤或快速室速需要电转复紧急处理的症候群。除少数室速风暴发生在心脏结构正常的患者,多数发生在伴有严重心脏疾病的患者。 室速风暴时可以是单形性,也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴, 受体阻滞剂是单独使用最有效的药物,应当首选,并建议静脉给药。,受体阻滞剂,在心肺复苏中，室颤和电击对于机体来说是双重不良应激，会加强激活交感神经，连续除颤2-3次以上，可激发交感神经剧烈激活，产生电除颤抵抗，除颤和常规的抗心律失常药物难以奏效。 研究发现电击抵抗性室颤患者电除颤多次失败后，静脉给予受体阻滞剂，患者需要电除颤的次数减少，且易于除颤成功。 心肌缺血或梗死时，静脉应用受体阻滞剂效果更佳。,胺碘酮,室颤发生时，对电除颤不成功或室颤反复发作难以维持窦律者，应及时静脉注射胺碘酮。 静脉注射胺碘酮初始剂量为300mg，3-5min后再推注150mg, 继之按1mg/min持续静脉滴注6小时，再减量至0.5mg/min, 每日最大剂量不超过2g。,胺碘酮,胺碘酮作用于钠、钾和钙通道，并对-受体和-受体有阻滞作用。对于心力衰竭合并室颤患者，胺碘酮可作为首选用药。此时胺碘酮较其他抗心律失常药物作用更强，效果更好，而致心律失常的副作用更小。 但须注意胺碘酮引起的低血压和心动过缓等副作用。,利多卡因,利多卡因复苏存活率不如胺碘酮，且提高除颤阈值，降低VF转复成功率。 利多卡因有效浓度和毒性浓度之间范围很小，过量可产生毒副反应： 神经系统症状：眩晕嗜睡、兴奋激动、 语言障碍、意识改变、肌肉抽动。 心血管症状：心肌和循环抑制如心动过缓、AVB、血压下降等。 利多卡因和溴苄胺在CPR中已不被推荐。,其 他,以往常规使用碱性药已另有认识，即室颤早期的酸中毒属呼吸性，碱性药无效。当抢救时间持续5-10分钟以上，出现代谢性酸中毒，此时应用碱性药是合理的。 CPR早期不应常规使用呼吸兴奋剂，只有在自主呼吸功能恢复后，为提高呼吸中枢的兴奋性才推荐应用呼吸兴奋剂。,小 结,早期电除颤至关重要，应与早期CPR联合应用。不主张连续3次电击。 强调胸外按压持续进行，要获得理想的按压深度。 血管加压素与肾上腺素疗效相似，可作为一线用药。联合肾上腺素效果更好。 受体阻滞剂可提高除颤成功率。 利多卡因和溴苄胺不被推荐。,Thank you for your attention,
