机体氧供需平衡监测及临床意义.ppt

机体氧供需平衡监测及临床意义,北京大学第一医院 麻醉科 许 幸,一，氧供需平衡是,1，麻醉管理的基本目标 2，危重病人治疗中的重要问题之一,无论何时,要满足机体的氧供需平衡,氧供DO2,氧消耗 VO2,机体缺氧原因,缺氧 低灌流 低血压 低血红蛋白 低心排 低血容量 细胞呼吸障碍,Q Ca,Q Cv,器官的氧代谢,动脉端,静脉端,机体或器官,二，有关氧供氧耗的概念,1，氧供（DO2）：流量×动脉氧含量 DO2CO×CaO2×10 CaO2=(Hb×1.38×SaO2+0.0031×PaO2) 可简化：DO2CO×1.38Hb×SaO2×10 正常值：600ml/min DO2与四个因素有关：CO、Hb、SaO2、PaO2,2，氧耗（VO2）,VO2=动脉端氧供静脉端氧供 不考虑物理性溶解在血中的氧，可简化为： VO2CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10 正常值：250ml/min,3，灌流：心输出量、器官血流量 4，氧摄取率（oxygen extraction ratio,OER）OER=VO2/DO2=CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10/CO×1.38Hb×SaO2×10=(SaO2-SvO2)/SaO2 正常值：2332,5，混合静脉氧饱和度（SvO2） 反映整个机体的氧利用程度 正常值：6877 增高：氧利用低下、奢侈灌注 降低：氧利用过度、灌注不足,三，氧供与氧耗的关系,1，生理性：非依赖关系 2，病理性：依赖性关系 3，DO2critical 的概念 乳酸水平开始升高时的DO2值 动物实验DO2crit：810ml/kg/min或300-380ml/m2/min,四，机体氧合（灌流）的监测指标,1，尿量 2，血乳酸浓度（2mEq/L） 3，胃粘膜内pHi 4，PvCO2 5，pH(a-v)差值 6，混合静脉氧饱和度 7，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原血红蛋白 8，EtCO2,五，氧债与临床预后,1，氧债（oxygen debt） DO2不能满足机体氧耗的需要，产生负氧平衡，其积累称为氧债。 2，氧债的发生因素 （1）代谢增加 （2）DO2下降：心衰、贫血、脱水、创伤等,3，氧债的测定,氧债实际（测定）耗氧量所需耗氧量 所需耗氧量受温度和麻醉因素影响，应进行校正 VO2(温度校正)=VO2×10-0.036667×(98.6-T) T为病人的中心温度（Fahrenheit） 麻醉校正：VO210×kg0.72,正常者,乳酸增高,乳酸正常 ARDS, 败血症,VO2,DO2critical,DO2,机体的在正常时和异常时的氧供需关系 （非）依赖性,使VO2 意味改善,氧供,氧耗,L/min/m2 VO2,L/min/m2 VO2,L/m2 氧债,0,0,时间,氧债的发生：实际氧供所需氧耗,氧供氧耗,失血性休克犬,氧债 140 ml/kg: 全部死亡,253名高危手术病人观察48小时的预后,CI DO2 VO2 氧债 存活无器官功能障碍 高 高 高 最少，短 存活有器官功能障碍 中 中 中 次少，中 死亡 低 低 低 多，持续,6，氧债的病理机制,触发瀑布效应,花生四烯酸 前列腺素 白三烯 组胺 5-HT 补体 TNF 细胞胺 氧自由基,毛细血管通透性增高、器官衰竭,氧债,六，指导临床治疗,输血：9g% Hb 输液：PCWP=4.5L/min/m2 DO2 =600ml/min/m2 VO2 =170ml/min/m2,提高氧供的方法,Hb SaO2 PaO2 CO HR SV 50-100bpm 心肌收缩力 前负荷 后负荷,12 mmHg PCWP,2.5,Cardiac Index,血管活性药物对心功能曲线的影响,1,2,3,4,5,6,12 强心药 13 扩管药 14 扩管药过量 15 强心+扩管 16 利尿药,0,20%,40%,60%,80%,100%,0-8.5,9.0-12.9,13.0-16.9,17.0-20.9,21.0-24.9,25.0+,Oxygen Delivery (mL/min/kg),% Mortality,Tuchsmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. 提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后. Chest 1992; 102: 216-220.,血管活性药物的作用受体特异性,Agent 1 2 1 2 Dopa,Dobutamine + + + + 0 Dopamine +/+ ? + + + Epinephrine + + + + 0 Norepinephrine + + +/+ 0 0 Phenylephrine +/+ + ? 0 0,心脏受体,主要有 1 受体，激动后 正性变时、变力、变传导 2 激动 心率、心肌收缩力增加 激动突触后1 受体 心肌收缩力增加 心率不变 突触前 2 受体因交感神经末梢释放的Ne 激动，抑制进一步的交感释放,Dopamine,增加心肌收缩力和SVR 有利于内脏灌流、利尿（激动dopa受体） 1-3 g/kg/min- dopa 受体 3-10 g/kg/min B 受体 10 g/kg/min a 受体 增加心率，心动过速 增加Pcwp（收缩肺血管）,Dobutamine,与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（增加心排血量）和较少引起心律失常 有较弱的 2扩张血管作用 用药超过72 hrs 会产生药物耐受性,Dobutamine vs Dopamine,Vincent et al., 1987, 比较dobutamine 和 dopamine ，在6 g/kg/minin， 24 dogs 内毒素休克. dobutamine 有明显提高心排血量的作用 当以输液量使 Pcwp 保持恒定时， dobutamine所需液量多(109/kg vs 71 ml/kg) Dobutamine使 SV提高较多 (39.6 vs 21 ml) 以及 VO2 (194 vs 144 ml/min). Anesth 66:565-71. 在心源性休克病人、严重的 CHF病人也得到同样结果,Phenylephrine, 1受体激动药，增加 SVR & BP. 可以增加心肌收缩力 & C.O. Yamazaki (1982) 观察了7个高动力休克病人，以 8个心脏病人为对照. 以输注70 g/min升高SBP30 mm Hg. 在休克病人 CI, SI, BP, CVP & HR 皆增加 在心脏病人, BP, HR, & SVR增加，但 CI & SI下降 Dasta (1993) 治疗了7名高动力非休克SICU病人(0.5-8 g/kg/min)，3 h。 DO2 and hemodynamics降低15%, VO2除在1名病人外也都下降。,Norepinephrine,发现对多巴胺或多巴酚丁胺无反应的病人可以改善血流动力学 所有研究发现MAP升高而 HR不变，或略增加 CI 增高或不变, Pcwp不增加. 有7个研究观察了尿量 4个发现增加 1个没有变化 2个发现效应变异较大 没有研究发现尿量减少或引起 ARF.,Martin et al., 比较NE和dopamine在 32 高动力休克病人在液体治疗中的作用，为前瞻性、双盲、随机分组研究 病人接受 DOPA (2.5-25 g/kg/min)或NE (0.5- 5 g/min) 以达到下面的目标: SVRI 1100 dynes/m2/cm5 DO2 550 ml/min/m2 MAP 80 mm Hg VO2 150 mL/min/m2 CI 4 L/min/m2 Dopamine 仅在 5/16 patients (31%) 而NE是15/16 (93%) , 10 of 11 病人对DOPA没有反应而对NE治疗有反应. 没有发现NE对尿量的明显影响，但研究只持续6 h. Chest 1993; 103: 1826-31.,Epinephrine,通常当 dopamine/dobutamine无效时使用 Miran et al., 观察了18个感染性休克病人, 平均年龄 64. 剂量3-18 g/min, HR, MAP, CI, LVSWI, SVI, VO2, and DO2增加. Pcwp, mean PAP, and SVRI 没有明显变化 Crit Care Med 1993; 21(1): 70-77. McKenzie et al., 治疗13名低容量感染性休克病人，剂量为 0.005 - 0.42 (mean 0.16) g/kg/min，使 C.I. 4.5, and DO2 600 ml/min/m2. 结果MAP, CI, LVSWI, 和 DO2皆增加。 SVR, VO2 不变, O2ER下降。54% 的病人死亡。 Intensive Care Med 1991; 17:36-39. 在14名对dopamine、dobutamine、输液没有反应的病人, 以 PAC 诊断 RV衰竭, epinephrine (0.1 to 1 g/kg/min) 可以改善 RV 收缩性. MAP, CI, SVI 增加。 Pcwp, SVR, & HR没有变化。死亡率为 64%。,Intensive Care Med 1997; 23: 664-670.,强心治疗,目标：增加心肌收缩力，但没有明显的心率增快和心律失常。 措施：1）扩容-Frank-Starling 2）dobutamine+dopamime(1-5 g/kg/min) Ne或Epi 3）硝普钠或硝酸甘油 4）磷酸二酯酶III抑制药 5）利尿药,THE END,