社区公共卫生培训班-传染病控制j.ppt

,社区常见传染病,胡晓申 黄山市疾病预防控制中心 2011.4.26,传染病管理及社区常见传染病的防治,一、传染病管理 （一）传染病登记 乡镇卫生院(社区卫生服务中心)应设预防保健科（组），建立门诊日志和传染病登记簿，登记簿内容包括传染病报告卡的基本项目。 社区卫生服务中心（站）执行职务的医务人员在发现传染病病人、疑似病人或病原携带者时，应立即做好传染病的登记工作。,门诊日志登记的内容至少要包括9项基本内容；出入院登记至少包括10项基本内容。 检验部门、影像部门（含放射科、B超室等）检查登记应包括5项基本内容，还应建立异常化验结果必须返回送检医生或科室的反馈机制 传染病登记簿登记的内容包括患者姓名、患儿家长姓名、性别、年龄（出生日期）、联系电话、现住址、发病时间、诊断时间、死亡时间、疾病名称、疾病类别（疑似病例、临床诊断病例、实验室诊断病例）、报告日期、报告医师、备注（必要时填写病死禽畜接触史、外出史等）等。,（二）疫情报告 2004年1月1日起，我国已经实现县级及以上的医疗卫生机构传染病和突发公共卫生事件信息网络直报工作；到2004年底我省乡镇卫生院基本实现法定传染病网络直报；2009年底社区卫生服务中心基本实现法定传染病网络直报。 1. 法定传染病 2004年新修订的传染病防治法规定管理的传染病共有37种，分为甲类（2种）、乙类（25种）和丙类（10种）。2008年5月2日增加手足口病（丙类），2009年5月1日起增加甲型H1N1流感（乙类）。 甲类传染病是指：鼠疫、霍乱，共2种。,乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾，共25种。加上甲型H1N1流感共26种。 丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，共10种。加上手足口病共11种。 其它类传染病：常见的有水痘、不明原因肺炎、猪链球菌病等,2.报告时限 根据卫生部2006年颁布的传染病信息报告管理规范的规定，对法定传染病报告的时限应按照下列要求予以报告。 责任报告单位和责任疫情报告人发现甲类传染病和乙类传染病中的肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感的病人或疑似病人时，或发现其他传染病和不明原因疾病暴发时，应于2小时内将传染病报告卡通过网络报告；未实行网络直报的责任报告单位应于2小时内以最快的通讯方式（电话、传真）向当地县级疾病预防控制机构报告，并于2小时内寄送出传染病报告卡。 对其他乙、丙类传染病病人、疑似病人和规定报告的传染病病原携带者在诊断后，实行网络直报的责任报告单位应于24小时内进行网络报告；未实行网络直报的责任报告单位应于24小时内寄送出传染病报告卡。,二、社区常见传染病的防治,（一）肺结核 肺结核病是由结核分支杆菌引起的呼吸道传染病，临床上以低热、咳嗽、咳痰或咯血为特点。2004年在我国法定报告的甲、乙类传染病中，肺结核的报告发病率位居所有传染病的首位，是我国重点控制的传染病之一。 1传染源 肺结核病的患者（主要为开放性肺结核病人）和动物（主要是病牛）是结核病的传染源。 2传播途径 肺结核病的主要传播途径是以空气为传播因子的呼吸道传染，只有带菌的飞沫核，由于其微小，才能进到肺泡内，导致感染。 3易感人群 人类对结核杆菌普遍易感。婴幼儿、青春后期及老年人因免疫功能低下导致发病率较高。,结核病分类,2001年7月20日卫生部批准的结核病分类 标准（从2002年1月1日起实施），本标准适用于各级医疗机构、卫生防疫、医疗保健机构对结核病的诊断、治疗、预防 ： 1.结核病分类和诊断要点 (1)原发型肺结核: 含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌索试验多为强阳性，x线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。原发病灶一般吸收较快，可不留任何痕迹。若X线胸片只有肺门淋巴结肿大，则诊断为胸内淋巴结结核。肺门淋巴结结核可呈团块状、边缘清晰和密度高的肿瘤型或边缘不清、伴有炎性浸润的炎症型。,(2)血行播散型肺结核: 由原发型肺结核发展而来，也可由其它结核干酪样灶破溃到血源引起。含急性及亚急性、慢性血行播散型肺结核。 (3)急性粟粒型肺结核： 当机体免疫力减弱时，原肺结核病灶或气管支气管旁的干酪性淋巴结侵入血管，大量结核菌侵入血循环，产生菌血症，并通过血管壁和血管内膜侵入肺间质和肺实质形成粟粒结节。多见于婴幼儿和青少年；成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵人血管所致。该型结核起病急，持续高热，中毒症状严重，全身浅表淋巴结肿大，肝和脾大，有时可发现皮肤淡红色粟粒疹；约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎，可出现颈项强直等脑膜刺激征，眼底检查约三分之一的患者可发现脉络膜结核结节。部分患者结核菌素试验阴性，随病情好转可转为阳性。 x线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻。,(4)继发型肺结核: 多发生在成人，病程长，易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变，易进展，多发生干酷样坏死、液化、空洞形成和支气管播散;同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和疤痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出病变、干酪样病变和愈合性病变共存。因此，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。 继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。,继发型肺结核临床特点如下: 1)浸润性肺结核: 浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。 2)空洞性肺结核: 多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞，伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，当引流支气管壁出现炎症半堵塞时，因活瓣形成，而出现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞以及肺结核球干酷样坏死物质排出后形成的干酷溶解性空洞。空洞性肺结核多有支气管播散病变，临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等。,3)结核球: 多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。 4)干酪样肺炎: 多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管痊，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进人肺内而发生。大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。小叶性干酪样肺炎的症状和体征都比大叶性干酪样肺炎轻，X线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。,5)纤维空洞性肺结核: 纤维空洞性肺结核的特点是病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理皇垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，常见胸膜枯连和代偿性肺气肿。结核分枝杆菌长期检查阳性且常耐药。在结核病控制和临床上均为老大难问题，关键在最初治疗中给予合理化学治疗，以预防纤维空洞性肺结核的发生。,（5）结核性胸膜炎 临床上已排除其他原因引起的胸膜炎，包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。 （6）其他肺外结核 其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。,(7)菌阴肺结核 菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为: 典型肺结核临床症状和胸部X线表现; 抗结核治疗有效; 临床可排除其他非结核性肺部疾患; PPD(5IU)强阳性，血清抗结核抗体阳性; 痰结核菌PCR和探针检测呈阳性; 肺外组织病理证实结核病变; 支气管肺泡灌洗（CBAL)液中检出抗酸分枝杆菌; 支气管或肺部组织病理证实结核病变。 具备一中3项或一中任何1项可确诊。,2、患者发现,卫生部结核病预防控制工作规范： 基层网络包括：乡（镇）卫生院/社区卫生服务中心及村卫生室/社区卫生服务站。其任务是：发现结核病可疑症状者和疑似肺结核患者，及时告知和督促患者到结核病防治专业机构接受登记、免费检查和免费治疗。,3、免费治疗对象、范围及治疗管理补助政策,3.1 免费化疗对象 3.1.1 初治活动性肺结核患者（包括初治涂阳、初治涂阴肺结核）。 3.1.2 复治涂阳肺结核患者。对复治涂阳患者提供一次标准短程化疗方案治疗。 3.2 免费范围 免费治疗仅限于患者采用国家免费抗结核治疗方案治疗的抗结核药物、注射器、注射用水等费用。患者自购的抗结核药品、其它药品或住院治疗费用均不属免费的范围。 3.3治疗管理补助政策 对负责肺结核病患者督导治疗管理的县、乡和村级人员给予治疗管理补助经费。,4. 抗结核治疗方案,4.1 初治活动性肺结核化疗方案 初治涂阳和初治涂阴（含未查痰）肺结核病人均采用此方案治疗。 4.2 复治涂阳肺结核化疗方案 基本用药 强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇隔日1次，共2个月。 继续期：异烟肼、利福平隔日1次，共4个月。,5.病人管理内容和方法,5.1 管理方式 对涂阳肺结核患者采用全程督导化疗；对初治涂阴肺结核患者，在强化期采用全程督导化疗，继续期实行全程治疗管理；或者选择患者易接受的方式进行督导管理。 乡镇（社区）级医生负责指导村卫生室（社区卫生服务站）和志愿者督导员对患者的治疗管理，对每位患者全疗程至少访视4次。 5.2 信息沟通 社区卫生服务站（村卫生室）人员和志愿者负责监督患者服药，防止患者中断服药，一旦发现患者出现药物不良反应或中断治疗等情况，及时采取相应措施并报告上级主管医生；督促患者定期查痰、取药，填写“肺结核病人治疗记录卡”，完成后上交社区卫生服务中心（乡镇卫生院），转送至县（区）结核病防治所（科）保存。 5.2 治疗结果判断 治疗结果主要根据细菌学和影像学检查结果判断，按照队列分析方法分为：治愈、完成疗程、结核死亡、非结核死亡、失败、丢失、迁出、其他（拒治、药物不良反应、误诊）。,6.不良反应处理原则及预防,6.1 处理原则 根据药物不良反应的类型及严重程度采取不同的处理措施，对出现的不良反应及处理应在病历上做好记录，督促患者及时到医疗机构就诊。对轻微不良反应（无实质性脏器损伤），可在医护人员的密切观察下继续抗结核治疗，同时采取对症处理并报告上级医生；对严重不良反应应立即停药，并嘱患者立即到医疗机构救治。 6.2 不良反应的预防 抗结核治疗前，要了解患者的药物过敏史、肝肾疾病史，必要时做肝肾功能检查，对有肝肾功能障碍的患者要根据肝肾功能情况选择抗结核药物种类及剂量；用药前向患者详细说明服用抗结核药物可能出现的不良反应及其处理方法。,（二）病毒性肝炎,病毒性肝炎是是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点。根据病原学诊断，病毒性肝炎分为甲型、乙型、丙型、戊型、未分型五种类型，其中部分乙型肝炎病人可演变成慢性，对人民健康危害甚大，是病毒性肝炎中对人类健康危害最为严重的一种肝炎。肝炎为法定乙类传染病。,流行病学,1传染源 甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后24周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。 乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前23个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。 丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。 丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。 戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。,各型肝炎对比一览表,注：共同感染(coinfection)：指HDV与HBV同时感染；重叠感染（Superinfection）：指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。,人群易感性,人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。 甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。 乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。 丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。 丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或无症状携带者。 戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。 各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。,肝炎的临床表现,一、急性肝炎 急性黄疸性肝炎：起病较急，有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疸，肝脾均可肿大，肝区触叩痛明显，约经2-3周后黄疸逐渐消退，精神、食欲好转，肝肿大逐渐消退，病程约1-2个月。 急性无黄疸性肝炎：起病稍缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疸出现，其他症状和体征与急性黄疸性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70。,二、慢性肝炎： 慢性迁延性肝炎：由急性肝炎迁延而至，病程达半年以上而病情未好转，伴有食欲减退、肋痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。 慢性活动性肝炎：病程超过1年，症状和体征及肝功能检查均有明显异常，主要症状为乏力、腹胀、肝区痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝质较硬、脾肿大等体征。治疗后有的病人可恢复或稳定，有的则不断恶化，发展为坏死性肝硬化。,肝脏结构图,三、重型肝炎 1急性重型肝炎： 肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。 2亚急性重型肝炎： 肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。 3慢性重型肝炎： 在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。,四、淤胆型肝炎： 有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆（黄疸）现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞，小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。肝功能除胆红素升高外，其他几乎正常，少数发展为胆汁性肝硬化。,治疗原则 1.休息：急性肝炎的早期应住院或就地隔离治疗休息。 2.饮食：急性肝炎食欲不振者，应进易消化的清淡食物，有明显食欲下降或呕吐者，可静脉滴注10%葡萄糖。 3.药物治疗：目前治疗急性肝炎的中西药物疗效无明显差别，各地可根据药源，因地制宜就地选用适当西药或中西药进行治疗。用药种类不宜太多，时间不宜太长，用药要简化，不主张常规使用肾上腺皮质激素治疗急性肝炎。 常见西药：抗病毒药物如-干扰素、干扰素诱导剂如聚肌苷酸、病毒抑制剂如阿糖腺苷及无环鸟苷等。 中医中药：治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血为原则，如逍遥散 、四君子汤、人参养荣汤等。 4.重型肝炎应加强护理，密切观察病情变化，采取阻断肝细胞坏死，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症等综合性措施及支持疗法以阻断病情恶化。,（三）霍 乱,概况：霍乱是由O1 血清群和O139 血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。进入20世纪90 年代后,随着O139 的出现,全球霍乱流行趋势更趋复杂、严峻。 疫情报告：近3年安徽省境内均有霍乱疫情的发生，医疗卫生单位在发现霍乱病人、疑似病人或带菌者时，应在进行隔离治疗的同时，填写疫情报告卡，按甲类传染病规定在2小时内逐级向疾病预防控制中心和同级卫生行政部门报告，并同时进行网络直报和突发公共卫生事件信息报告。,霍乱弧菌的形态,霍乱弧菌的存活能力,在未经处理的河水、塘水、井水、海水中，El Tor弧菌可存活1-3周； 在有藻类或甲壳类等生物的淡水中，存活时间更长，条件适宜时可繁殖，甚至越冬； 在高糖（15%)、高盐（40%)或干燥食品中，一般不超过1-2日； 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周； 在蔬菜水果上可存活1周左右； 食品上的弧菌在冰箱内比常温下存活时间长。,霍乱弧菌的抵抗力,对热、干燥、直射阳光敏感； 100oC煮沸1-2分钟可被杀死； 干热100oC亦可杀死； 对酸和强氧化剂敏感；对常用含氯、碘的消毒剂敏感。 对低温和碱耐受力较强。,霍乱的流行环节,病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者 传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者 经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播 易感人群 普遍易感,影响霍乱流行的因素,自然因素： 洪涝水患、干旱等自然灾害 社会因素： 卫生机构是否健全、疫情报告制度、 群 众的文化水平、自我保健意识、风俗习 惯等,霍 乱 的 临 床 学,一、发病机理 二、临床表现及临床分型 三、诊断标准与鉴别诊断 四、治疗原则、液体疗法、抗菌药物等,发病机理,结合,上皮细胞膜受体GM1,霍乱弧菌,B亚单位,霍乱肠毒素,粘附于小肠上皮细胞,A亚单位,腺苷酸环化酶,进入细胞膜,CAMP,剧烈的水样腹泻 （等渗性腹泻）,肠上皮细胞大量分泌， 肠道吸收功能正常,ATP,激活,临床表现（一）,（一）潜伏期：一般为12日，可短至数小时或长达6-7日。 （二）前驱期：大多数病人起病急，无前驱期，仅少数患者有前驱期症状（头昏、疲劳、腹胀、轻度腹泻）。 （三）泻吐期：起病突然，剧烈腹泻继以呕吐，一般无发热和腹痛，每日大便次数为数次至十数次。大便性状稀便、水样便（清水样、黄水样）：少数为米泔样或血性。呕吐呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，与大便性状相仿。此期可持续数小时至23日不等。,临床表现（二）,（四）脱水虚脱期：由于严重吐泻引起水和电解质紊乱，引起以下临床表现。 1.一般表现：神志不安，表情淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌干燥，皮肤皱缩、弹性消失，舟状腹、体温下降。 2.循环衰竭：血压下降、脉搏弱而快、呼吸浅促、少尿或无尿。 3.电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒： 低血钠引起肌肉痉挛（主要是腓肠肌及腹直肌）、低血压、脉压小、脉搏微弱； 低血钾引起低钾综合征：表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常，还可引起肾脏损害。 碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒，严重酸中毒时可出现神志不清、呼吸深长、血压下降。,临床表现（三）,（五）反应期及恢复期 脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均37日，极少数病人可能出现急性肾功能衰竭表现。 （六）临床分型： 根据病情程度分轻、中、重三型，轻型多见；除这三型外，尚有罕见的一种特殊临床类型，称为“中毒型霍乱”，即“干性霍乱”。起病急骤，不待泄吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。,临床分型,诊 断（一）,1.确诊标准：凡具有下列四项之一者，即可诊断为霍乱。 凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性者。 在霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便培养阴性无其他原因可查者。 在流行期间的疫区内有腹泻症状，做双份血清抗体效价测定：如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者，可以诊断。 疫源检索中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各五天内，有腹泻症状及明确的霍乱接触史（同餐、同住或护理）者均可诊断为霍乱患者。 临床诊断：具备 确诊病例：具备或或。 带菌者：指无腹泻或呕吐等临床症状，但粪便中检出O1群或/和O139群霍乱弧菌。,诊 断（二）,2疑似诊断标准：具有下列两项之一者，应作疑似病例处理。 凡有典型临床症状的首发病例，病原学尚未肯定前。 霍乱流行期间有明确的接触史，并发生泻吐、症状而无其他原因可查者。 疑似病例应作疑似霍乱疫情报告、隔离及消毒。大便培养每日一次，连查两次 阴性，可否定诊断，并作订正报告。,治 疗,一般治疗原则 (一)按甲类传染病隔离治疗。危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。确诊与疑似病例应分开隔离治疗。 (二)轻度脱水病人，以口服补液为主。 (三)中、重型脱水须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。 (四)在液体治疗的同时，给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。,治 疗,抗菌治疗 (一)仅作为液体疗法的辅助治疗。应用抗菌药物控制病原菌后能缩短病程，减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。 (二)目前常用药物： 01型弧菌对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)、多西环素 、诺氟沙星或环丙沙星敏感 ； O139群霍乱弧菌对常用抗生素四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、萘啶酸、头孢唑林、环丙沙星敏感 。,(四)细菌性痢疾,细菌性痢疾又称志贺氏菌病，由志贺氏菌属引起, 是发展中国家的常见病、多发病，严重危害着人们的健康，尤其是儿童的生长发育。全世界每年死于志贺氏菌感染的人数约为60万。2010年全国报告252123例，死亡38例；安徽省12159例，黄山市177例，均无死亡。 志贺氏菌属分为4个血清群（即痢疾志贺氏菌、福氏志贺氏菌、鲍氏志贺氏菌、宋内氏志贺氏菌，又依次称为A、B、C、D群），共有47个血清型或亚型（其中A群15个、B群13个、C群18个、D群1个）。 志贺氏菌的致病因素包括侵袭力、内毒素，痢疾志贺氏菌产生志贺毒素。,临床表现,志贺氏菌属主要引起细菌性痢疾，按临床表现可分为两型： (一)急性细菌性痢疾：又分典型、非典型及中毒型三种。 典型的急性细菌性痢疾的主要特征是起病急，发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便，并有中度全身中毒症状。腹泻日10余次或更多，但量不多。重症患者伴有惊厥、头痛、全身肌肉酸痛，也可引起脱水和电解质紊乱。 非典型的急性细菌性痢疾以婴儿多见。多无全身中毒症状，不发热或低热。腹痛较轻，腹泻1日35次。粪便呈水样或稀糊状，含少量粘液，但无脓血。左下腹可有压痛。食欲减退，并有恶心、呕吐。 急性中毒型菌痢起病急、发展快，体温可达40以上。小儿患者早期出现烦躁、惶恐、谵妄和惊厥等。少数患儿可表现抑郁，如嗜睡、精神萎靡、昏迷或半昏迷等，数小时内可发生休克或呼吸衰竭。小儿主要表现为高热、惊厥。发病初期肠道症状不明显。成人患者主要表现为脓血便频繁，循环系统症状明显。,(二) 慢性细菌性痢疾： 可为急性细菌性痢疾治疗不彻底，或迁延未愈，或开始症状较轻而逐渐发展起来，且病情迁延达两个月以上者。 细菌性痢疾的带菌者有三种类型，即恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是菌痢的主要传染源，特别是炊事员和保育员中的带菌者，危险性更大。,诊断标准GB,细菌性痢疾的诊断原则为依据流行病学史、症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则需依赖于病原学检查。 (一) 流行病学史：病人有不洁饮食或与菌痢病人接触史。 (二)症状体征 1急性非典型菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便。 2急性典型菌痢：急性起病、腹泻（排除其他原因）、腹痛、里急后重、可伴发热、脓血便或粘液便、左下腹部压痛。 3急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿发病初期可无明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肛拭做粪检，才发现是菌痢。根据主要临床表现有以下类型： 休克型（周围循环衰竭型）：有感染性休克症状，如面色苍白、四肢厥冷、脉细速、血压下降、皮肤发花、发绀等。 脑型（呼吸衰竭型）：有脑水肿表现，如烦躁不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变，甚至出现脑疝、呼吸衰竭。 混合型：同时出现脑型、休克型的征候，是最凶险的一型。,4慢性菌痢：急性菌痢者病程超过2个月以上为慢性菌痢。 (三) 实验室检查 1粪便常规检查，白细胞或脓细胞15HPF（400倍），可见红细胞。 2病原学检查，粪便培养志贺菌属阳性为确诊依据。 (四) 病例分类 1疑似病例：腹泻，有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便，伴有里急后重症状，难以确定其他原因腹泻者。 2临床诊断病例：具有(一)、(二)和(三).1任何一项，并除外其他原因引起之腹泻。 3确诊病例：具备(三).2和(四).2任何一项。,菌痢的治疗,急性菌痢的治疗 1一般治疗：卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予 口服补液盐（ORS），呕吐者需静脉补液，每日1500ml3000m。 2病原治疗：由于耐药菌株增加，最好应用2种抗菌药物。 常用的药物有复方新诺明、氨苄青霉素、氟哌酸、吡哌酸、庆大霉素、卡那霉素、菌必治、痢特灵、黄连素等。 中毒性菌痢的治疗 1抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病情好转后改口服。 2控制高热与惊厥 3循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主要有：扩充有效血容量；纠正酸中毒；强心治疗；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素。 4防治脑水肿与呼吸衰竭。,慢性菌痢的治疗 1寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。 2对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法。,手足口病,一般概念： 手足口病是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下儿童，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。少数重症患儿如果病情发展快，可导致死亡。,手足口病病原主要分类 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)，柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒EV71均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16 （Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 20世纪在80年代和90年代，中国手足口病的流行主要以CoxA16为主； 2007年山东临沂和2008年安徽省阜阳市主要是EV71型引起手足口病爆发，同时还检测到CVA16。,流 行 环 节,（一）传染源 传染源是患者和隐性感染者。 （二）传播途径 肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染即人群间的密切接触进行传播。接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。 （三）易感人群 人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力，各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数8595。,临 床 表 现,该病的潜伏期为37天 一般病例表现为急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状，部分病例仅表现为皮疹（单纯性疱疹性咽峡炎如无皮疹，临床不宜诊断为手足口病），预后良好，一般一周内可康复，无后遗症。 重症病例（尤其是3岁以下者）可出现精神差、嗜睡、高热(超高热)、脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、神经源性肺水肿、循环衰竭、迟缓性麻痹、嗜睡等，严重者死亡。 极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。,手、足、口,手足口病治疗原则,(一)普通病例。 1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。 2.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。 (二)重症病例。 1.神经系统受累治疗；2.呼吸、循环衰竭治疗； 3.恢复期治疗。 (三)中医治疗。 注意：目前不要求乡镇卫生院（社区卫生服务中心、站）对手足口病进行治疗，要求对发现的可疑病例转诊至县及县以上医疗机构就诊。,防控手足口病（EV71感染）常用消毒方法,（一）粪便：可用生石灰以1:1的比例与其搅拌均匀消毒。 （二）食、饮具：用250毫克/升有效氯含氯消毒剂溶液 浸泡30分钟。 （三）生活用具、玩具、校舍：用500毫克/升含氯消毒剂溶液擦拭消毒，作用时间30分钟，或用0.3%过氧乙酸作用60分钟，书籍等可用紫外线灯直接照射30分钟或在太阳光下照射。 （四）患者衣、被单：阳光下暴晒或煮沸20分钟或用500毫克升有效氯含氯消毒剂浸泡30分钟。,防控手足口病（EV71感染）常用消毒方法,（五）盛放排泻物的容器：用500毫克升有效氯含氯消毒剂浸泡120分钟。 （六）饮用水：用13毫克/升有效氯含氯消毒剂如漂白粉、优氯净等作用30分钟。 （七）灭蝇：可用5%氯氰菊酯（奋斗呐）、2.5%溴氰菊酯或其他杀虫剂，按说明书使用。 （八）生活污水：用50毫克/升有效氯含氯消毒剂作用120分钟。 （九）垃圾：用1000毫克/升有效氯含氯消毒剂溶液喷雾作用120分钟。,（六）其它感染性腹泻,感染性腹泻广义系指各种病原体肠道感染引起之腹泻。法定传染病则仅指除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻。为中华人民共和国传染病防治法中规定的丙类传染病。 主要包括细菌、病毒、原虫等病原体引起之肠道感染，较常见的如沙门菌肠炎、肠致泻性大肠杆菌肠炎、致泻性弧菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、小肠结肠炎耶尔森菌肠炎、轮状病毒肠炎、蓝氏贾第鞭毛虫肠炎等。其流行面广，发病率高，是危害人民身体健康的重要疾病。,据世界卫生组织统计，除中国外，全世界每年有10亿人患腹泻，其中5亿人发生在第三世界，导致每年5百万小儿死亡，世界卫生组织于1978年制订全球性腹泻病控制规划，1980年正式实施，已在第三世界取得良好的效果，每年可减少1百多万小儿死亡。我国卫生部防疫司（现疾病控制局）曾组织全国20个省、市入户调查，经分析，我国估计腹泻病年发病率约为0.7次/人，5岁以下小儿的年发病率为1.9次/人；对21个省、市调查估计，我国每年有8.36亿人次患腹泻，其中5岁以下小儿有3亿人次。,感染性腹泻的诊断标准,1 .流行病学资料 一年四季均可发病，一般夏秋季多发。有不洁饮食（水）和或与腹泻病人、腹泻动物、带菌动物接触史，或有去不发达地区旅游史。如为食物源性则常为集体发病及有共进可疑食物史。某些沙门菌（如鼠伤寒沙门菌等）、肠道致泻性大肠杆菌（EPEC）、A组轮状病毒和柯萨奇病毒等感染则可在婴儿室内引起爆发流行。 2. 临床表现 21 腹泻、大便每日3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便，亦可为粘液便、脓血便及血便，可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热、腹痛及全身不适等。病情严重者，因大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克死亡。 22 已除外霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒者。,感染性腹泻的诊断标准,3 .实验室检查 31 粪便常规检查：粪便可为稀便、水样便、粘液便、血便或脓血便。镜检可有多量红白细胞，亦可有少量或无细胞。 32 病原学检查：粪便中可检出霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的致病微生物，如肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒或蓝氏贾第鞭毛虫等。或检出特异性抗原、核酸或从血清检出特异性抗体。 4.临床诊断：具备2.1、2.2、3.1者，1.散发病例供参考，聚集病例或暴发疫情具有重要价值。 5.病原确诊：临床诊断加32。,感染性腹泻的治疗原则,1 一般及对症治疗：尤其注意改善中毒症状及纠正水电解质的平衡失调。 2 病原治疗：针对引起腹泻的病原体，给予相应的抗病原治疗。 3 营养治疗：此类病人多有营养障碍，如病情允许，应继续进食（喂养）适宜的食物。 4 多发、爆发疫情的处理原则：立即报告当地卫生行政、疾控中心、隔离及治疗病人；采样做病原学和或血清学检查，尽快查明病原；尽快查明传染来源，采取相应措施，切断传播途径，阻断疫情发展。,感染性腹泻的预防措施,1 健康教育：加强以预防肠道传染病为重点的卫生宣传教育，搞好环境卫生，提倡喝开水，生吃水果要洗净，尽量不吃生的或半生的相关食品。 2 改变有些落后地区人畜共舍的生活习惯。 3 加强饮用水卫生：要加快城乡自来水建设及自来水卫生检测、监督管理，加强饮用水源地保护，改善饮用水卫生，实行饮用水消毒。 4 抓好饮食卫生：加强宣传和严格执行中华人民共和国食品安全法，特别要加强对饮食行业、农贸集市、集体食堂等的食品卫生管理。 5 免疫接种：本组传染病病原体种类多，尚没有理想的免疫制品，为相关科研留下课题。,谢谢！,