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    《胸痛2》ppt课件.ppt

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    《胸痛2》ppt课件.ppt

    急性胸痛诊断和鉴别诊断 超声心动图技术应用,山东大学齐鲁医院心内科 张 薇,前 言,胸痛是临床上常见的症状之一,其临床表现多样而复杂。每一胸痛患者表现各异,临床危险性存在较大差别,因此,胸痛患者的诊断和处理对临床医师是一个严峻的挑战。急性胸痛患者到达医院后,胸痛的诊断和鉴别诊断,是使患者得到早期评估、危险分层、正确分流和合理救治的关键,前 言,不仅要注意一些常见的缺血性胸痛,如急性冠脉综合症(ACS)或急性心肌梗死(AMI)这些高危患者,还应特别关注那些同样可危及生命的非心源性胸痛患者,如主动脉夹层、肺动脉栓塞以及气胸,这些患者也应纳入快速处理的范畴,前 言,对胸痛的诊断和鉴别诊断,除需仔细了解病史、查体外,心电图(ECG)、心肌损伤标记物和影像学检查十分重要,对筛查潜在的高危胸痛患者有重要的参考价值,心电图,ECG检查主要是明确急性胸痛是否存在心肌缺血可能,也有助于明确有无心肌肥厚、心律失常或肺栓塞等。但ECG也有其局限性。ECG显示ST段抬高,对诊断AMI较为特异而敏感,但仅有3040的急性胸痛患者入院时ECG出现ST段抬高、继后发展成AMI;ST段压低通常提示心肌缺血,仅有一半的患者最终可能进展为AMI,心电图,T波对称性倒置是一种非特异性改变,在心肌缺血、心肌炎或肺栓塞等疾病均可出现。急性胸痛患者ECG正常者约占1/3,其中540系进展性AMI;对ECG正常、有冠心病史的急性胸痛患者中4将进展成AMI,而无冠心病史者、且ECG正常的急性胸痛患者中也有2可能进展为AMI,心肌损伤标记物,心脏肌钙蛋白I或T(TnI或TnT)、肌红蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)是最常用的明确或除外有无AMI的生化指标,在急性胸痛的早期(3h6h)肌红蛋白检测对除外AMI有很大的价值,在症状发作7h后,肌钙蛋白与CK-MB有较高的阴性预测价值,TnI或TnT对诊断AMI的特异性和敏感性均较高,通常三种指标在胸痛患者种联合应用,其参考价值更大,影像学检查,影像学检查主要包括超声心动图检查和心肌灌注显像,超声心动图检查可观察胸痛患者心肌缺血的早期改变,如室壁节段运动异常。若以此指标作为胸痛伴有ST段改变的患者入院标准,仅此一项即可减少住院和医疗费用1/3。最为重要的是超声心动图在急性胸痛的鉴别诊断中具有重要的价值,超声心动图 诊断急性心肌缺血,前 言,心肌缺血后几乎立即(数秒钟后)发生室壁运动(心肌收缩)异常,并早于心电图ST-T改变。二维超声心动图可以无创地检测心脏各部位心肌运动状态,显示心肌运动的方向、幅度、速度等参数,成为评价心肌缺血所致的局部室壁运动异常的敏感而特异的无创性方法 超声捡出室壁运动异常的前提是,缺血心肌厚度必须达到室壁厚度的20以上,缺血面积占左室壁6以上,左室壁分段方法的选择,选择系列短轴切面分段法,在配合左室长轴、心尖四腔心、二腔心及心尖长轴切面,验证短轴切面异常部位并确定异常区的长度及占左室长轴的比例,是较为完整的检测方法,既可定性和定量分析,有可准确定位,节段室壁运动评价指标,正常 实时动态观察各切面心内膜面,各节段室壁呈协调一致的向心性运动。收缩期向心性运动伴室壁增后,舒张期离心运动伴室壁变薄,各切面中游离壁运动幅度基本一致,室间隔运动幅度略低于游离壁,不同切面中室壁运动幅度依次为中部心尖部基底部。心尖部收缩期除向心性运动外,尚伴有轻度逆钟向扭动,正常左室壁运动幅度:室间隔510mm,基底部略小,游离壁812mm,节段室壁运动评价指标,运动减低 心内膜面运动幅度降低1/2至2/3以上 运动消失 收缩期心内膜面运动01 mm,由于不运动处心肌受运动心肌牵拉,常伴有室壁顺钟向或逆钟向扭动 矛盾运动 收缩期局部室壁向外膨出,舒张期向内,伴有明显扭动 运动增强 非梗死区运动幅度增强,缺血局部室壁运动,急性心肌缺血,缺血局部室壁运动异常 缺血区中心为矛盾运动,伴收缩期室壁膨出及变薄,周围为无运动及/或运动明显减低区,常伴有对侧室壁运动增强。短轴与长轴切面均可显示室壁扭动。伴局部室壁回声减弱,心肌张力明显减退。上述征象诊断急性心肌缺血的敏感性为92,非透壁性心肌梗死(非Q波性心肌梗死):梗死区占室壁厚度20者,二维超声可能检出室壁运动异常。梗死面积很小可能无局部室壁运动异常。文献报道约6080的非透壁性心肌梗死伴有室壁运动异常 暂时性心肌缺血:缺血性心绞痛发作时,二维超声可捡出局部室壁运动异常,当心绞痛消失后,室壁运动可恢复正常,急性心肌梗死并发症,急性心肌梗死所有常见的并发症均可用超声心动图技术捡出,如乳头肌功能不全、乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁瘤形成和左室血栓等,主动脉夹层,超声诊断主动脉夹层,主动脉夹层,近年来发现主动脉夹层并不是罕见疾病,起病有类似AMI的胸痛,疼痛可极为广泛,背部、腰部、颈部、腹部或下肢均可能有剧烈疼痛常有恶心、呕吐症状,可有大汗、肢体厥冷等休克表现,部分病人临床表现酷似AMI。特别是AMI欲行溶栓治疗的患者,术前常规超声检查有重要临床意义,主动脉夹层患者给予溶栓治疗将产生致命性后果,病理生理,主动脉壁由内膜、中层和外面构成,主动脉中层变型是发生主动脉夹层必须的病理条件,主要为胶原组织和弹性组织的变质和囊性变。主要的病因为高血压病、马凡氏综合症、动脉粥样硬化、先天性心脏病、妊娠和外伤等,病理生理,主动脉发生裂口的方式有两种,一是内膜先有裂隙,血液从主动脉进入内外膜夹层;二是病变主动脉的中层血肿,随后在其临近部位的内膜破裂,形成内膜撕裂口,血液通过裂口进入主动脉内外膜之间,超声心动图诊断主动脉夹层,超声心动图为诊断主动脉夹层提供了无创性方法。二维超声心动图胸骨左缘、胸骨上窝、胸骨右缘和剑突下等多部位探查,可能观察升主动脉、主动脉弓、胸主动脉和腹主动脉等不同部位的二维结构。但由于探窗的原因,除升主动脉外,其余部位在多数患者清晰显示其结构和血流的改变。主动脉夹层分离撕裂的内膜结构纤细,则更难显示,超声心动图诊断主动脉夹层,食管紧邻胸主动脉,故经食管超声心动图检查不受肺气和肥胖的影响,能清楚显示升主动脉近端、主动脉弓和胸主动脉的形态结构、主动脉壁的细微病变和腔内的血流情况,对主动脉夹层的诊断、分型和指导外科治疗起了很大作用,主动脉夹层分型,DeBakey分型 根据内膜撕裂的部位(入口)和夹层血肿所波及部位分为三型 DeBakey I型:起源于升主动脉,血肿波及主动脉弓、降主动脉及至更远部位 DeBakey II型:起源于升主动脉,血肿只局限于升主动脉 DeBakey III型:由主动脉左锁骨下动脉起始处开始形成血肿,向下扩展至降主动脉,解决如下问题,夹层是否存在、夹层的类型、是否合并主动脉瓣反流和反流程度、有无左室功能减退、有无心包积液和心包填塞、夹层是否累及主动脉弓的分支血管、夹层的起始部位、真腔和假腔的血液动力学情况等,主动脉壁内血肿,主动脉壁内血肿是由于主动脉vasa vasorum滋养血管破裂引起主动脉管壁内出血,是主动脉夹层的一种亚型或变异,约占主动脉夹层的10。特点为主动脉壁局限性增厚,内膜光滑,没有可观察到的内膜撕裂,假腔内表现为无回声的暗区,其内血液不流动。预后差,因滋养血管位于主动脉中膜和外膜之间,破裂出血的危险性较高,肺动脉栓塞,超声心动图 诊断肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺栓塞是指各种栓子堵塞肺动脉或其分支所引起肺循环障碍的一种临床综合征,肺动脉栓塞可突发胸痛、气急、发绀、咯血或休克,无咯血症状仅者仅有胸痛类似AMI,肺动脉栓塞,肺栓塞时ECG表现为急性电轴右偏,SI QIII TIII ,即I导联新出现S 波,III出现Q波和T波倒置,有时aVF导联也有T波倒置,下壁导联ST段轻度抬高,类似下壁心肌梗死,但II导联不出现Q波右室负荷增加的改变,V1导联呈现OR型,有明显的顺钟向转位。血乳酸脱氢酶总值可增加。临床表现和ECG改变均需于AMI鉴别,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞是由于从静脉或右侧心腔流入肺动脉的栓子堵塞肺动脉所致,超声心动图是检出右心系统血栓的准确方法,特别是能实时动态显示血栓的走向和活动度,在肺栓塞的诊断和鉴别诊断中具有独特的价值。超声心动图诊断肺栓塞主要基于两个方面:检出右心系统血栓和评价右心解剖和血流动力学改变,右心系统血栓,上腔静脉、右房和右心耳血栓 右房和右心耳血栓常见的原因有右心导管操作损伤、慢性房颤、三尖瓣狭窄和三尖瓣下移畸形,上腔静脉血栓常见原因为右心导管的长期滞留及起搏电极存在,右心室血栓,常见的原因有大面积右室心肌梗死、心肌创伤、扩张性心肌病和肺心病,多发生于右室心尖部,来源于下肢的血栓,流入肺动脉的血栓90来自下肢静脉,其次来自盆腔静脉。血栓在流入肺动脉的过程中,由于体积较大,可停留在右房、右室和流出道,捡出这种血栓具有重要的临床意义,肺动脉内血栓,从静脉流入右心的血栓多为暂时停留,多数短期内进入主肺动脉,骑垮在左右肺动脉分叉处,或分别阻塞左右肺动脉,评价血流动力学改变,肺栓塞的主要病理生理改变是肺循环阻力和肺动脉压力升高,急性患者表现为右房和右室心扩张,继发性三尖瓣反流和肺动脉压力升高,继发性中-重度三尖瓣反流。超声心动图可连续观察右心系统解剖、功能和血流动力学系列变化而判断疗效,已有应用超声心动图对急性肺栓塞患者进行危险程度分层的报道,急性心包炎,超声诊断急性心包炎,急性心包炎,急性心包炎是由心包炎症导致的综合症,特征为胸痛、心包摩擦音和一系列心电图的异常变化。最常见的病因包括非特异性心包炎、结核、肿瘤、尿毒症、细菌感染、AMI和与心脏手术有关的心包切开后 胸痛常常是急性心包炎的主要症状,其性质和部位多变,急性心包炎,疼痛常位于胸骨后及左心前区病放射至斜方肌和颈部,偶尔疼痛位于上腹部酷似急腹症,向左颈部放射与AMI的缺血性疼痛相似。由于胸痛随呼吸和体位变化而加剧,也可与急性肺栓塞的胸痛相混淆 系列ECG变化对急性心包炎的诊断有很大帮助,大多数出现在胸痛后数小时或数天内,系列ECG中异常的心电图ST、T改变分为四个阶段,急性心包炎ECG表现,阶段为伴随胸痛发作时的ECG,表现为ST段抬高,多呈凹面向上且出现在处aVR和V1以外所有导联上,在ST段抬高的导联上T波通常直立 阶段发生在起病数天后,表现为ST段恢复至基线并伴有T波平坦,ST段变化通常发生在T波倒置之前 阶段的特征是T波倒置,T波倒置存在大多数导联中,且不伴有R波消失或Q波出现 阶段发生在病程数周或数月之后,为T波从倒置恢复至正常,急性心包炎,心包积液可出现在所有急性心包炎中,为壁层心包受损的反应,临床上可无症状 超声心动图是目前最精确、快速和广泛用来诊断心包积液的技术,也是超声心动图最早和最有意义的临床应用之一。用超声识别心包积液非常简单,即心包区出现无回声区,鉴别诊断,急性缺血性胸痛还需与急腹症、急性胸膜炎、自发气胸等疾病引起的胸痛鉴别 根据体征、胸片、和心电图特征不难鉴别,Thank you for your attention!,

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