肺换气和组织换气.ppt
第二节 肺换气和组织换气,一、气体交换的原理,（一）气体的扩散 气体分子不停的进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散。 肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。,气体扩散遵循着以下物理原则：,1.气体从分压高的一侧向低的一侧扩散。 2.各气体的扩散方向和量，决定于该气体的分压差、气体的扩散速度和气体在液体中的溶解度。,3.在液体或气液交界面，气体的扩散速度与它在液体中的溶解度密切相关。溶解度高的扩散快。 4.气体的扩散速度（1/ 气体分子量）。分子量大的扩散速度慢。,单位时间内气体扩散的容积为气体扩散 速率，它受下列因素影响。 分压差×扩散面积×温度×气体溶解度 扩散距离×分子量,扩散速率,1.气体的分压差：分压差大扩散快 2.气体分子量和溶解度：溶解度高，扩散快 分子量大，扩散慢 3.肺泡膜的扩散面积：扩散面积大，扩散快 安静状态下，肺泡扩散面积40m2 运动时肺泡扩散面积70m2 疾病状态时下降,4.扩散距离肺泡膜的厚度（反比关系） 肺纤维化 厚度增加 肺水肿 扩散下降 5.温度 液体温度上升，溶解度上升扩散快,6. 肺血流量与通气血流比 0.75秒 右心搏出量60ml/每搏 流经肺泡膜 气体交换所需时间0.3秒，故时间上有很大贮备潜力。 如果血流量下降，气体交换正常交换的总量下降 故肺泡通气量与血流量之间必须保持恰当的比值。,通气/血流比值4.2升/5升0.84（VA/Q） （安静时正常值） VA每分肺泡通气量 Q 每分肺血流量,通气/血流比值升高：表示有部分肺泡气不能与血液中的气体充分交换生理无效腔增大。 通气/血流比值下降：表示有部分血液经通气不良的肺泡，得不到充分气体交换，相当于功能性动静脉短路。,正常人直立时 肺各局部VAQ分布不均匀 肺尖 VA下降/Q下降 比值上升 （可在3以上） 肺底 VA下降/Q上升 比值下降 （0.6）,7. 肺扩散容量 指各种气体在单位分压差（1mmHg）下，每 分钟能通过呼吸膜的气体量（ml）。它是测定呼吸膜扩散功能的生理指标。,因为CO2扩散速度大于O2，20：1，所以临床上不存在CO2扩散障碍。一般以O2的扩散容量作为测定指标。 正常成人20ml/min/mmHg 男大于女 ；成人大于老幼,（二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压,1.呼吸气及肺泡气的成分和分压 呼吸周期中，肺泡气O2及CO2的含量有轻微波动。 容积百分比 分压 血浆溶解度 扩散速度 N2 79% 600mmHg O2 20.96% 159mmHg CO2 O2 CO2 O2 24:1 20.6:1 CO2 0.04% 0.3mmHg,混合气体的总压力是各组成气体的分压力的总和。 各组成气的分压混合气总压力×该气体的容积百分比 O2 159mmHg760mmHg×79 CO2扩散率/ O2扩散率 O2分子量/CO2分子量=32/445.6/6.6 在肺泡气O2的扩散率稍大于CO2 但由于CO2溶解度 /O2溶解度=0.592/0.0244=24.3/1.0(Herrys law 赫利定理） CO2扩散速率 /O2扩散速率 =（5.6/6.6）×（0.592/0.0244)=20.6/1.0,2.血液气体和组织的分压（张力）,二、肺换气过程,混合静脉血PO2是5.32kPa（40mmHg），比肺泡气的13.82 kPa（104mmHg）低，肺泡气中O2向血液中扩散，血液的PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2。 混合静脉血PCO2是6.12kPa（46mmHg），比肺泡气的5.32 kPa（40mmHg）高，血液中CO2向肺泡中扩散，血液的PCO2逐渐下降，最后接近肺泡气的PCO2。,第三节 气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式 物理溶解（中介作用） 两种形式 化学结合（为主）,O2 溶解 化合结合 CO2 组织或肺 血液 溶解系数 O2 0.022 ml/1ml 全血 CO2 0.511ml/1ml 全血,二、氧的运输,与Hb结合占98.5 氧的运输 物理溶解占1.5,氧容量：指每100ml血中，血红蛋白结合氧的最大量。 正常Hb在15g/100ml血液中，1gHb结合1.34ml氧。 氧容量15×1.3420ml 氧含量：血红蛋白实际结合的氧量。 动脉血：20ml氧 静脉血：15ml氧,氧饱和度：指氧含量占氧容量的百分比。 动脉血，氧含量20ml，氧饱和度为100 静脉血，氧含量15ml，氧饱和度为75,（一）Hb与O2的可逆结合,O2分压高（肺） HbO2 HbO2 O2分压低（组织） （还原、紫蓝色） （氧化、红色） 盐键断裂 分子构型紧密型 分子构型疏松型 （T型） 盐键形成 （R型）,特点：,1.可逆性结合，非酶促过程，反应快，受PO2影响。 2.O2与血红蛋白的亚铁离子结合，结合后亚铁离子的离子价不变，故称氧合，不是氧化。,3.血红蛋白的珠蛋白由两条肽链和两条肽链构成，每条肽链上结合一个含亚铁离子的血红素分子，每个亚铁离子结合一个O2分子。故每个血红蛋白分子可结合4个O2分（Hb4O8）1gHb可结合1.341.39mlO2。 4.血红蛋白两对、肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。 在肺部，PO2升高促结合；在组织，PO2下降促释放。,血红蛋白的异常形成,1.胎儿血红蛋白（HbF）是由两条链和链结合组成，它对O2亲和力比HbA大。可能由于链不与2，3DPG相结合，不受2，3DPG影响的缘故。 2.镰状细胞贫血（HbS)两条链第6位谷氨酸为缬氨酸所取代，使去氧Hb释放O2的能力下降，导致组织缺O2。 3.地中海贫血 。 我国常见地贫。由于链合成障碍HbA生成抑制，HbF代偿增多，O2解离曲线左移。,5. Hb与O2的结合或解离曲线呈S型与 Hb的变构效应有关。 Hb与O2结合盐键断裂，R型 Hb与O2解离盐键断裂，T型 T型对O2亲和力小。 R型对O2亲和力大。,Bohr effect,PH下降，H+与Hb多肽链的某些氨基酸残基结合，促使盐键形成（T型），使其对O2亲和力下降。 PCO2上升，H+增加。 PCO2上升，CO2本身与Hb多肽链终末氨基酸的NH2形成氨甲酰化合物，促盐键形成，从而使Hb对O2亲和力下降。,（二）氧离曲线,反映PO2与氧合Hb饱和度的关系 的曲线。,特点：,1.曲线上段：PO2 60100mmHg.坡度较平坦 （1）氧分压变化虽大但饱和度变异小即使外界或肺泡中PO2下降，但氧化饱和度依然可维持在较高水平。 （2）PO2100mmHg时，氧合饱和度增加很不明显，血氧量增加很少。,2. 曲线中段 PO2 6040mmHg是 HbO2释放O2的部分。 此时Hb氧饱和度75，血O2含量14.4， 即每100ml血液流过组织时释放5mlO2。 血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉O2含量的百分数O2利用系数。安静时为25，运动时可增加到75。,3. 曲线下段 PO2 1040mmHg.坡度陡。PO2略有下降，促使较多O2解离，饱和度下降，不利于组织活动的供氧，氧利用系数上升至75。 机制：血红蛋白肽链结合氧时，互相作用。,高原PO2下降 意义：Hb的氧缓冲功能 组织活动 血红蛋白氧缓冲功能：不论血液本身或外界O2浓度有较大幅度变动，而组织PO2仍可保持在稳定的正常范围内。 O2 5ml/100ml/min,（三）影响氧离曲线的因素,1. PH和CO2影响 通常用P50表示Hb对O2的亲和力。 正常P50：PO2 26.5mmHg。 P50上升，亲和力下降，曲线右移； P50下降，亲和力上升，曲线左移。,Bohr效应： Hb分子构型转为T型： PH下降，PCO2上升曲线右移，氧饱和度下降，解离增加。 Hb分子构型R型： PH上升，PCO2下降曲线左移，氧饱和度增加，解离下降。,2.温度的影响 T增加曲线右移，氧饱和度下降。 T增加H+活动性增加，Hb对O2亲和力下降。 T下降Hb与O2亲和力上升，氧饱和度上升，曲线左移，HbO2不易解离出O2（低温麻醉）。,3. 2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）的影响 2，3DPG为RBC内一种有机磷酸盐。 缺氧、贫血 甲状腺素 长时间运动 RBC 2，3DPG上升 无氧代谢 脱氧血红蛋白链形成盐键 失去氧合能力（T型）Hb 氧离曲线右移，促氧解离,4.其他因素 Fe+ Fe+就失去O2结合能力 CO中毒， CO与Hb结合 COHb（无与O2结合能力）,三、二氧化碳的运输,物理溶解 CO2的运输 （6） 碳酸氢盐形式 化合结合 （87） （94） 氨基甲酸血红蛋白 （7 ）,（一）碳酸氢盐形式的运输 特点：1.反应可逆，但需酶的促助。 2.结合或解离决定于CO2分压差。 3.反应中伴有Cl的转移。,（二）氨基甲酸血红蛋白的形式运输 在组织中 HbNH2+CO2 HbNHCOOH 肺 HbNHCOO H,特点： 1.反应可逆，无需酶的促助。 2.结合或解离取决于Hb的氧合作用。 脱氧Hb与CO2结合多； 氧合Hb结合少，解离多。 3.CO2分压差的影响不明显。,（三）CO2解离曲线,1.血液中CO2的运输量，决定于CO2分压。PCO2上升运输量上升，两者呈直线关系。,2. Haldane效应（何尔登效应） O2Hb 促使CO2的释放（肺部） 在组织促摄取O2 在肺部促CO2释放 脱氧血红蛋白携带CO2的能力比氧合血红蛋白要大，故动脉血携带CO2量少于静脉血。,3.碳酸酐酶的活性和含量,RBC内碳酸酐酶活性上升运输能力上升 RBC内碳酸酐酶含量上升运输能力上升,
