第225章急性肺水肿、急性心衰.ppt

患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。,患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿,左心衰竭。,急性肺水肿,(acute pulmonary edema),概念,肺间质(血管外)液体积聚 过多并侵入肺泡空间。表 现呼吸困难，可出现严重 低氧血症。双肺布满湿性 罗音，咳出粉红色泡沫样 痰液,Starling理论 肺水肿的形成机制,发病机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mmHg。 mv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 pmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。,肺血管,肺泡、肺组织间隙,肺淋巴管,肺水肿形成机制,病因与病理生理,1.心源性肺水肿(cardiac pulmonary edema),2.神经性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema ),3.液体负荷过重(excessive fluid load pulmonary edema ),4.复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema ),5.高原性肺水肿（High-altitude pulmonary edema,血流动力性肺水肿,各种原发性心脏病 右心CO左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv 急性肺水肿,心源性肺水肿,左心衰竭的主要病因,左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全,神经性肺水肿,中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。,常见原因,颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。,发病机制,发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。,液体负荷过多,大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。,肺复张性肺水肿 (reexpansion pulmonary edema，RPE ),负压抽吸迅速排除 大量胸膜积液或大 量气胸所致的突然 肺复张可造成单侧 性肺水肿，称为肺 复张肺水肿,复张性肺水肿发生机制,II型细胞代谢障碍 肺泡膜受损,通透性增加 负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体和蛋白进入肺间质 声门紧闭吸气负压值50cmH2OPmvPpmv 肺快速复张胸腔内压剧变肺血流,复张性肺水肿的特点,多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。 50发生在50岁以上病人。 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.7,复张性肺水肿的防治,预防：逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上 负压吸引压力10cmH2O，每次量1000ml 病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管 术中膨胀肺压力应适中 肺复张后持续应用一段时间PEEP。,复张性肺水肿的治疗,症状轻者，吸氧 较重者，气管内插管，应用PEEP通气 向胸入注入50100ml气体；肺动脉栓塞,由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生的肺水肿 特点：高蛋白渗出性肺水肿；表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损 机制：缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；高原性脑水肿；全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变,高原性肺水肿(HAPE),通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema),是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常,感染性肺水肿 (pulmonary edema due to infection),指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性肺水肿。,毒素吸入性肺水肿 (pulmonary edema due to poison aspiration),是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。,发病的机制与下列因素有关,刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加 损害肺泡表面活性物质 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高,淹溺性肺水肿 (pulmonary edema due to drowning),尿毒症性肺水肿 (pulmonary edema in uremia),高血压：所致左心衰竭 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成,氧中毒肺水肿 (pulmonary edema due to oxygen toxicity),是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒。,麻醉相关的肺水肿,麻醉药过量肺水肿,呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制 个别病人的易感性或过敏反应,呼吸道梗阻所致的肺水肿 (respiratory tract obstruction),吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加 缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加 缺氧造成酸中毒，加重肺水肿,误吸所致的肺水肿(aspiration),早期是酸性物质引起的直接化学烧伤 白细胞介导的炎性损伤 肺损害程度与胃内容的pH相关,临界值pH2.5 病人表现紫绀、心动过速、支气管痉孪和呼吸困难,肺过度膨胀 所致的肺水肿 (pulmonary Overdistension),单肺通气时，肺过度充气膨胀，机制可能与肺容量增加有关,临床表现,根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期,肺间质水肿期 (interstitial edema),症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。,X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸性碱中毒。,肺泡水肿期 (pulmonary alveoli edema),症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒,诊断和鉴别诊断,肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。,急性肺水肿,病史、体格检查 和常规实验室检查,心脏病病史、低CO 状态、外周水肿、 颈静脉扩张、心肌 心肌酶升高,B-BNP 500Pg/ml,肺部或肺外感染、误吸 史，高动力状态，白细 胞升高，胰腺炎或腹膜 炎证据，B-BNP100 Pg/ml,胸部X线片,心影正常，血管影宽度 70mm，外周性浸润、 无Kerley B,心影增大，血管影宽 度70mm，中心浸 润，出现Kerley B,诊断不确定？,心脏超声（经胸或食道,心脏正常或小，左室 功能正常,心脏扩大或左室功 减低,诊断不确定？,肺动脉插管,PCWP18mmHg PADP-PCWP 5mm Hg,PCWP18mmHg PADP-PCWP 5mm Hg,和,不,不,急性肺水肿的诊断与鉴别诊断流程图,可能是非心源性肺水肿,可能是心源性肺水肿,病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性 保持病人镇静，预防和控制感染,急性肺水肿的治疗原则,充分供氧和机械通气治疗,维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫 充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧,重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气,歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗 持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO20.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP,降低肺毛细血管静水压,增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类 降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有CVP15cmH2O和PCWP15mmHg时，应采取措施降低前负荷,应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压 东莨菪碱、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痉挛，降低心脏前、后负荷，同时还能解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动 使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量 取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）,镇静及感染的防治,镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气 预防和控制感染 在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素,肾上腺皮质激素 (adrenal cortical hormone,ACH),作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力 常用药物：氢化可的松：首量：200300mg 地塞米松 首量：3040mg甲基泼尼松 首量：30mg/kg 发病2448小时内应用，用药不宜超过72小时,急性心力衰竭 (acate hear failure，AHF),由于各种原因引进的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征,病 因,心脏性病因：1、心脏瓣膜病变；2、心肌病变；3、冠状血管病变；4、严重心律失常；5、先天性心脏病；6、心包病变 非心脏性病因：1、高血压；2、肺部病变；3、大血管畸型；4、输血输液过多；5、代谢亢进必疾病,心衰病因新观点,原发性心肌舒缩障碍：1原发性弥漫性心肌病变；2能量代谢障碍 心脏负荷过度：1压力负荷过度；2容量负荷过度,诱 因,感染 妊娠与分娩 心律失常 酸中毒和高血钾,分 类,急性或慢性心力衰竭 低排血量或高排血量心力衰竭 左、右或全心衰竭 心衰的程度,病理生理和发病机制,心室重塑学说:认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(Ventricular Remodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统，由此而形成恶性循环。心室重塑的特点是心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达、心肌细胞外基质量（主要是基质金属蛋白酶的基因表达过度和组成的变化），即过度沉积和降解增加，其临床表现为心肌质量、心室体积增加，心室形状改变,心肌结构破坏 能量代谢障碍:1能量生成障碍；2能量利用障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍: 1肌浆网摄取和释放Ca2+障碍；2酸中毒和高血钾；3心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱； 病理性心肌肥大向衰竭的转化 1器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；2组织水平上，冠脉微循环障碍；3细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足；4分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌浆网Ca2+-ATP酶的活性降低,(一)、心室功能改变,血流动力学,心博量心排血量 心率 射血分数 心室收缩末期容积舒张末期容积 心脏指数 心室舒出张末压左房压肺毛细血管压 心室舒张期顺应性 心肌耗氧量,临床表现,心脏 症状： 主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。 体征：奔马律 交替脉,肺充血 这是左心衰竭的主要表现 外周充血 这是有右心衰竭的常见征象。 末梢循环可出现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿， 静脉怒张,诊断与鉴别诊断,确立诊断：从病史、体征及实验室检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度 病因诊断：必须查明导致心力衰竭的基础病因，这对治疗是很有意义的 鉴别诊断：对易于与心力衰竭混淆的疾病或病征相鉴别 临床监测：化验室、物理学及血流动力学检查，必要时可导管造影,B型尿钠肽,B型尿钠肽又称脑尿钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。由于正常人血清/血浆B-BNP水平极低，故B-BNP水平的升高具有极好的诊断价值。B-BNP主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进行评估，也可通过测定B-BNP水平准确筛选出非心衰患者引起的呼吸困难，由于其所具有的心肌特异性，B-BNP水平测定就具有很高的阴性预测价值；由于B-BNP是目前唯一最好的评价心衰的实验室检测指标，,左心衰竭常需与以下情况鉴别,非心源性肺水肿。 慢性阻塞性肺疾患。 支气管哮喘。 急性肺部感染。 肺栓塞反复发作。 肥胖症等。,右心衰竭常需与下列情况鉴别,心包疾患。 肾疾患。 肝硬化。 周期性水肿。 周围静脉疾患等。,治 疗,治疗原则 病因治疗 控制心衰：减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。增强心肌收缩力，使心排血量增加。维持心肌供氧与耗氧的平衡,减轻心脏负荷,利尿 心力衰竭时利尿药的治疗目的有两种：使心脏前负荷减轻，并导致体循环和肺循环充血症状的缓解 纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留,血管扩张药,心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少 大多数AHF患者，如少尿伴有淤血症状，血压足够的血流灌注不足，血管扩张剂是首选的一线药物,血管扩张药的作用机制,硝酸酯类药物：缓解肺淤血而不降低CO，与小剂量利尿药合用，优于单一用大剂量利尿药。代表药：硝酸甘油 用量：0.5-2g/kg/min(20-200g/min）据血压调节 当SBP90-100mmHg时，减量停止 硝普钠：应用于严重心衰和大部后负荷增加的患者。用量：起始量0.3-0.6g/kg/min 据血压调节至2.5g/kg/min。注意：1 需有创血压监测，密切观察血压变化 2 代谢产物中毒，严重肝、肾衰竭患者禁用 3 缓慢减量，避免反跳效应 4 急性冠脉综合症导致心衰，硝普钠可引起冠脉盗血综合症 血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）：目前还没有关于ACE-I类药物在AHF中应用的有效性的前詹性研究。在AHF早期特别是急性心肌梗死的患者，有一定的地位。但对于早期、稳定的AHF患者不推荐使用,使用血管扩张药要注意的问题,凡前负荷不足者(PAWP22.4kPa)，使用血管扩张药将使病情恶化 当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速 心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重 应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测结果指导治疗,增强心肌收缩力,这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人.这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用 这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类,多巴胺剂量与作用关系,磷酸双酯酶抑制药,作用机制：可使心肌细胞内cAMP水平和Ca2+增加，可使血管平滑肌细胞内Ca2+减少，所以即可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉 适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高 体外循环后左心衰 非心脏手术时发生左心衰 急性心梗伴心衰 慢性充血性心力衰竭,其他,吗啡 周围血管扩张。 轻微的正性肌力作用。 中枢镇静作用。 氧治疗 能提高Pa02和Sa02，增加氧的传输能力，有利于缺血组织氧供，因此可改善或代偿急性肺水肿或由于心排血量减少所造成的外周低灌流时的组织缺氧状态。,急性左心衰竭的抢救措施,