急诊科内讲课--一氧化碳中毒.ppt
顺义医院-姜秀国,急 性 一 氧 化 碳 中 毒,2015-01-13,Company Logo,病例,吴XX，男性，40岁 呼之不应8小时（家属发现），伴有小便失禁，无呕吐物痕迹 既往体健，否认药敏史 BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2，昏迷，瞳孔2mm，无明显光反,Company Logo,病例,考虑什么？ 1、脑血管病？ 2、代谢性疾病？DKA等 3、毒物相关？ 4、CO中毒？,Company Logo,Contents,Company Logo,概 述,定义：吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗称煤气中毒。 一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。,Company Logo,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人数超过250万人,一氧化碳中毒,秋冬杀手,Company Logo,概 述-接触途径,接触途径 居家生活环节：取暖炉具使用不当；燃气热水器使用不当（包括自采暖）；自杀者；炭质火锅； 生产环节：空气中CO浓度115mg/m3就会发生ACOP 煤矿瓦斯爆炸： 公共场所：酒店、汽车旅馆等 交通运输业：轮船、飞机等。车辆密集地。罗马地下停车厂浓度平均567mg/m3 农牧业生产环节：大棚，饲养场的孵化车间等。,Company Logo,Company Logo,概 述-毒性,CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。 例子： 狗吸入13%CO，血HBCO水平达到54-90%，在1h内死亡 密闭的环境里发动汽车，达到致死量的时间为30min,Company Logo,概 述-毒性,患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。 中毒年龄：21-40岁年龄段所占比例最高，约为40%。,Company Logo,概 述-发病机制,发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。,Company Logo,概 述-发病机制,CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。,Company Logo,中毒的机制 -引起组织缺氧,CO,O2,Hb,COHb,O2 Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍,Company Logo,发病机制,COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,Company Logo,病理生理,由一氧化碳中毒引起的严重缺氧和能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其是代谢活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等，以脑组织更为明显；,Company Logo,病理生理,脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血，缺氧，酸中毒； CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，使细胞窒息；,Company Logo,病理生理,高浓度CO还与细胞线粒体色素氧化酶A3结合，阻碍电子传递氧，使细胞呼吸链受到抑制，氧的利用减少；氧自由基产生增多； 还可与体内其他含血色素成分如肌红蛋白、细胞色素P450结合，造成机体组织细胞的急性缺氧。 严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。,Company Logo,病理,1。皮肤、粘膜、肌肉和内脏、血液呈樱桃红色。 2。脏器充血、水肿和点状出血。 3。脑明显充血、水肿。大脑皮质变性坏死，白质广泛脱髓鞘变性，苍白球和壳核明显出血性坏死，出现软化灶，小脑变性。 4。心肌可见缺血性损害或心肌内膜下多发性梗死。,Company Logo,临 床 表 现,中毒程度的影响因素： CO浓度、暴露时间。 是否伴有其他中毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷） 是否处于高温环境、贫血、心肌缺血、发热、糖尿病等原因导致的低氧血症,Company Logo,临床表现-轻度,*COHb达10%20% * 神经系统一般症状，头晕、头痛、恶 心、呕吐、无力，无昏迷。 *原有冠心病患者心绞痛发作 *脱离环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状消失,Company Logo,临床表现-中度,*(COHb达30%40%) *昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱 *皮肤粘膜“樱桃红色”。 *氧疗后恢复正常，不留后 遗症,Company Logo,重度中毒,*(COHb达50%以上) *深昏迷，各种反射消失 *去大脑皮层状态 *脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症,Company Logo,辅助检查,血液COHb测定 定性法：氢氧化钠法，简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前三级医院已不用此法。 定量法： 脉冲血氧定量法 血气分析法，检测结果可信度高，费用昂贵。 推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目，定量检测可信度高。推荐级别：D级,Company Logo,辅助检查,血清酶学检测： 推荐等级 D级 动脉血气分析：低氧血症级酸碱失衡可指导诊治，有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐等级 D级 肾功能：重症ACOP，可出现肾前性氮质血症，重症患者应为常规检测项目，推荐等级 D级 脑电图检查： 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。推荐意见：不作为常规检查项目，D级 颅脑CT：早期多为脑水肿伴或不伴病变。后可见神经纤维脱髓鞘，脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度即发生迟发性脑病的相关性尚无有说服力的研究。推荐作为ACOP常规检查项目。D级,Company Logo,辅助检查,心电图：可出现STT波改变，各种心律失常；其改变对于ACOP诊断无特异性，并无法与患者基础性疾病鉴别。根据患者病情酌情选择，推荐D级 脑诱发电位：正中神经体感诱发电位、视神经诱发电位、听神经诱发电位异常；MRI检查：大脑皮质下白质（包括双侧卵圆型中心与脑室周围的白质）、双侧苍白球对称性类圆形低密度影。 脑脊液CNP活性检测：重度CO中毒及迟发性脑病患者脑部因出现大脑白质病理改变，脑神经细胞脱髓鞘后的分解产物CNP活性明显增高；,Company Logo,诊断与鉴别诊断,一、诊断：沿用卫生部制定的职业性急性一氧化碳中毒诊断标准 1、有吸入一氧化碳病史； 2、出现一氧化碳中毒的临床表现； 3、辅助检查的阳性结果； 二、鉴别诊断 脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、及其他原因和中毒引起的昏迷；,Company Logo,急救处理,一、院前处理： 1、迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，注意保暖。 2、现场氧疗：ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。 鼻导管 面罩 呼吸机 便携式高压氧舱 2009年被国外首次报到并获成功。我国现已有生产能力生产，现应用于高原病抢救治疗，无治疗ACOP报到 3、如患者心脏呼吸骤停，立即现场进行心肺 脑复苏；边抢救边送病人到医院，途中密切监测患者的血压、脉搏及大动脉搏动，呼吸、瞳孔的变化，心音；,Company Logo,院内处理,原则：首先应是高流量、高浓度补氧和积极地支持治疗。（早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救对预后至关重要，推荐C级） 1、纠正缺氧： 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至1小时左右；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟左右。,Company Logo,Company Logo,高压氧,Company Logo,高压氧,尚无具体标准，在治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性很强。 北京朝阳医院高压氧科近年采用急性期高压氧治疗15次，临床观察未见迟发性脑病发生率增加。 C级推荐：治疗压力 0.2-0.25Mpa，舱内吸氧时间60min，治疗次数根据病情决定，但连续次数不超过30次。 另外不能纠正的顽固性低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，考虑机械通气,Company Logo,治疗,亚低温治疗（C级推荐 选择性脑部亚低温注意复温过程，不宜过快） 糖皮质激素：（C级推荐）ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情，考虑到其不良作用和局限性，尚不能作为常规治疗手段；,Company Logo,治疗,脱水药物: 推荐意见：D级 1、ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物。 2、以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈者。 3、可以使用髓袢利尿药 4、脱水时应根据病情、生命体征等结合，注意避免过度脱水 摘录部分 目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。 三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 高热可用酒精擦溶、冰帽、体表大动脉处用冰袋进行物理降温,Company Logo,治疗,抗血小板聚集剂 推荐意见：C级 ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用 依达拉奉 推荐意见：C级 ACOP早期应用对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用,Company Logo,治疗,纳洛酮 D级 不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药 吡咯烷酮类（吡拉西坦、奥拉西坦等） D级 保护和促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有报告认为对器质性脑病综合症有效，未见不良反应，可以急性期临床使用,Company Logo,预后,1、轻度患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症治疗，症状可消失 2、中度患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病 重度患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况：,Company Logo,预后,痊愈 遗留后遗症 意识障碍 迟发脑病 死亡,Company Logo,ACOP康复状况判定原则,1、量化判定：1、格拉斯哥评分2、Barthel指数评分3、简单智力状况检查评分4、改良的肌张力评分 ACOP康复状况判定时间点：ACOP后1月 痊愈 恢复良好 好转 未愈 死亡,Company Logo,Company Logo,Thank You !,奋斗在急诊流水的兄弟们！,
