性病xuesheng (2).ppt

性传播疾病 （性病） (sexually transmitted disease,STD ),以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病(性病Veneral diseases）。,主要特点： 性接触传染 传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底易慢性化,主要的性传播性疾病,淋病 尖锐湿疣 梅毒 AIDS,我国解放初期梅毒占性病的第一位，淋病占第二位。60年代中期性病在我国大陆基本消灭。80年代性病重新传入我国后，淋病在性病发病中占首位。,淋病,由淋球菌感染引起的急性化脓性炎症，是最常见的性传播性疾病，病变主要累及泌尿生殖系统，15-30岁多发（20-24岁常见）,流行病学,淋病是人类最古老的性病。古中国，于五千年前就有这种病，古印度，阿拉伯，希腊，罗马亦然，希波克拉底斯和伽里诺也曾谈及淋病。 我国解放前，淋病的流行十分严重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我国基本消灭。随着我国的改革开放，80年代淋病又重新传入我国，从沿海城市向内陆城市蔓延。而且每年发病率增长很快。淋病在性病的发病中属首位。男性多于女性。女性多为“小姐”。 淋病的发病有明显的季节性。每年在7-10份发病率最高。12-3份发病率最低。目前高收入阶层发病下降，普通收入阶层发病率增加，大城市人口感染逐渐下降，中小城市人口感染增加，淋病从城市走向农村，农村病人增多。,流行病学,淋病是一种在世界上广泛流行的性病，以欧美和非洲一些国家最高，美国1975年发病率为473/10万，1988年为300/10万；乌干达坎帕拉为10000/10万；新加坡1980年为630/10万，秦国1985年为408/10万。 在美国，淋病发病率在男性中最高，而在妇女中带菌率最高。性活跃者、青少年、贫民、黑人、受教育较少者、未婚者中发病率最高，这些人对淋病起着传播作用。在美国，自1985年以来，白种人淋病的发病率已持续下降，但黑人中无明显下降或仍有增加。有一些淋病的传播与妓女的吸毒有关，妇女或妓女因吸毒后性交易传播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和台北市阳性培养率为8.5%。在美国科罗拉多州阳性培养率为31%，非洲的Bata地区阳性培养率为51%。,淋病的传染途径,（一）传染源 淋病患者是主要传染源，有症状或无症状的患者均可通过性接触传播，其中轻症或无症状的淋病患者是重要的传染源。 （二）传播途径 1、性接触传染：主要是通过性交或其他性行为传染。男性淋病几乎都是由性交接触引起的，女性淋病也可由性交直接感染，也可由其他方式感染。性接触是淋病主要传播方式，传播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主。 2、非性接触传染（间接传染）：此种情况较少，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布、脚盆、衣被，浴盆、甚至于厕所的马桶圈等均可传染，特别是女性（包括幼女），因其尿道和生殖道短，很易感染。妊娠期妇女淋病患者可引起羊膜腔内感染，包括胎儿感染。新生儿经过患淋病的母体产道时常可引起淋菌性眼炎；另外尚可通过医护人员的手和器具引起医源性感染。,南京某医院收治了一位年仅5岁的性病患者，所有人都不知道病因，后经反复检查，发现罪魁祸首竟是小孩的布娃娃。 前日，患者父母发现6岁的女儿老是焦躁不安并不断用手搔挠下身，于是带其到医院检查。结果着实让他们惊讶不已女儿竟患上了淋病！夫妇俩尴尬得不得了，因为他们是恩爱夫妻，不可能“越轨”把病毒带回家传给家人。后来经过医生反复检查发现，女儿整天不离身的布娃娃有淋病病菌，罪魁祸首就是它。,病因和发病机理,淋球菌,革兰阴性双球菌，有极强的传染性。1879年 Neisseria Gonorrhoea 从急性尿道炎、阴道炎和新生儿结膜炎患者分泌物中首先发现淋菌的，因而也称奈瑟氏双球菌，淋病奈瑟菌。 在此之前，淋病和梅毒一直被视为同根同种的维纳斯病（性病），治疗淋病是一筹莫展的，被感染的淋病患者，就用水银疗法控制，但还是会再患，如此不断地恶性循环，以教育论者知名的卢梭，也因为患淋病神经症，而吓得对妓院裹足不前。由于淋菌的发现和血清之培养，才使得淋病和梅毒被加以区分并找到了治疗的方法。,淋球菌,淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在PH6.5-7.5，温度35-37，含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。淋球菌对理化因子的抵抗力较弱，42存活20分钟，50仅存活5分钟，100立即全部死亡，因此加热即很容易达到消毒目的。干燥条件也不适合淋球菌生长，该菌喜潮怕干，在干燥环境中12小时即可死亡，在潮湿的衣物、毛巾上以及脓汁中可生存10-24小时，在厕所坐垫上可生存18小时，在厚层脓液或湿润的物体上，可生存数夭。淋球菌对各种消毒剂也很敏感。1:4000的碳酸银可使淋球菌在7分钟内死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分钟内死亡。0.1升汞溶液也可以很快杀灭淋球菌。因此，淋病双球菌只能在人体存活，人类是淋球菌的惟一宿主。,病因和发病机理,1、对单层柱状上皮（尿道、宫颈）和移行上皮（膀胱）特别敏感，对鳞状上皮不敏感。 2、细菌入侵途径：,粘附 侵入（上皮）生长繁殖 上皮下组织（急性化脓 性炎） 后尿道或宫颈 泌尿生殖道和邻近器官化脓性炎症 严重者经血循环播散至全身,上行蔓延,病因和发病机理,多种黏膜相关粘附分子 菌毛结构 膜蛋白PII分子,毒力因子（IgA1蛋白酶） 外膜蛋白 脂多糖：抗吞噬,介导细菌粘附,与细菌侵袭有关,淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白粘附到阴茎、阴道的前尿道粘膜或子宫颈粘膜表面上皮细胞（柱状上皮细胞和移行上皮细胞）上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而逐渐侵入粘膜下组织。菌体表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主细胞表面并发挥其毒力。淋球菌进入上皮细胞后就开始大量繁殖增殖，并使上皮细胞变性、溶解，进而进入粘膜下层间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通过淋菌内毒素、脂多糖、补体和lgM等的作用，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓、粘连，使粘膜上皮细胞，甚至粘膜下及浆肌层等都遭到破坏。病变在各腺管及窝的开口尤为明显，并可因各腺管及窝的开口阻塞，分泌物引流不畅而形成脓肿，脓破溃后可形成尿道瘘。感染严重时甚至可侵及尿道海绵体、阴茎海绵体，产生尿道周围炎及腹股沟淋巴结炎。部分淋球菌可越过尿道外括约肌进入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵袭前列腺及精囊的开口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，导致不育。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。,经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。,病理变化,1、病变部位：男女泌尿生殖器官 2、病变特征：化脓性炎伴肉芽组织形成以及纤维化 3、病理改变： 急性淋病：尿道和尿道附属腺急性卡他性化脓性炎：粘膜充血、 水肿、粘液脓性渗出物；上皮及上皮下组织坏死、中 性粒细胞浸润及脓肿形成。后期肉芽组织修复和瘢痕 形成。 慢性病理：浆细胞浸润为主的慢性炎症,正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。,临床病理联系,男性急性淋病以排尿困难和尿道有脓性分泌物为主要系列症状。尿道口红肿、发痒及轻微刺痛，继而有稀薄黏液流出，严重者有轻度肿胀，引起排尿困难；24小时以后，红肿发展到整个阴茎头及部分尿道，尿道黏液性分泌物渐多，冲出尿道口外溢；感染数日后，淋病双球菌侵及整个前尿道，脓液流向尿道口而溢脓；因大量淋病双球菌感染和脓液不断刺激尿道口而形成尿道口外翻。用手从阴茎根部向尿道口挤压，可将脓液或粘液挤至尿道口排出；两侧淋巴结可轻度肿大、压痛；尿道疼痛表现为微痛或重痛，小便时疼痛加剧，尤以刚开始排尿时更痛。因排尿时疼痛，不敢排尿，而有排尿中断现象；阴茎也常因疼痛而勃起。阴茎微弯微痛，与性欲勃起不同。同时伴有腹股沟淋巴结炎、腹股沟处疼痛、腹股沟淋巴结肿大、压痛。可发生急性前列腺炎、急性精囊炎、急性附睾炎、急性精索炎等并发症；可有腰酸、腰痛、会阴及附睾剧烈疼痛、射精疼，甚至血精等症状，病情严重者可伴有全身寒战、发热急性尿道炎经13周后，症状逐渐减轻，化脓、排脓减少，黏稠的黄白色脓汁渐渐变成少量稀薄性分泌物。六周后尿道分泌物可完全消失，而进入静止期或慢性期。此时常被病人忽视或自认为已自愈。在静止期间常因过度性交、酗酒、劳累等原因，又可转为急性发作期。二者交替发生。由于炎症的反复发作，导致疤痕形成而引起尿道狭窄。 慢性淋病临床表现。慢性淋病大多数为急性淋病转变而来，通常表现为尿道炎症状反复发作。尿痛轻微，排尿时仅感到尿道灼热或轻度刺痛，常可见终末血尿。尿液一般透明，但可见淋菌丝浮游于其中；病人多伴腰痛、会阴部坠胀感，夜间遗精、精液带血；男性淋病常可并发尿道腺炎、尿道周围组织炎和脓肿、包皮腺炎、输精管炎、精囊炎、副睾炎、鞘膜积液、睾内炎、前列腺炎、龟头包皮炎、淋菌性溃疡等；排尿困难、尿线细弱、射程短，甚至尿潴留。副睾炎多见于治疗不及时者，常突然感到副睾疼痛、肿大、压痛、发热。此外还可出现性欲减退、勃起不坚、阳痿、早泄及神经衰弱等症状。若两侧附睾炎，常引起附睾管及输精管闭塞而导致不育。,与男性淋病一样，女性淋病可发生尿道炎、尿道旁腺炎。表现为尿道口充血、疼痛及有脓性分泌物，女性病人感到小便次数增多、尿急感、小便疼痛和烧灼感，由于女性的尿道较短和生理解剖的特点，上述尿道炎症的表现比较轻微，或者是一过性的。女性淋病还主要发生在子宫颈管内，病人常无特殊感觉，可有白带增多和外阴刺痒，伴有烧灼感。窥阴器检查可发现宫颈充血、有触痛、子宫颈管口附着较多脓性分泌物。约有1/4-1/2女性淋病病人可发生前庭大腺炎，前庭大腺位于大阴唇后部，开口于小阴唇与处女膜之间的构内，发生炎症时，肿胀明显，表面粘膜变红和发热，有压痛，按压时开口处可有脓液流出来，同时伴有发热和全身症状等。感染时间较长的病人，可出现下腹坠胀、腰酸背痛、白带较多，少数人还可出现月经过多。,男性淋病的并发症,淋病性龟头包皮炎：由淋病的脓性分泌物刺激龟头及包皮内叶所致。开始局部烧灼、瘙痒感、微痛、包皮水肿、内叶糜烂。龟头潮红及其轻度糜烂，重症者包皮全部呈现显著浮肿，不能上翻，龟头肿大，可继发炎性包茎； 淋病性副尿道炎：副尿道大都开口于尿道外口周围，或系带部位，或阴茎背侧沿正中线皮肤。淋病患者如有此种副尿道时，极易被波及，发生明显炎症。脓性分泌物中可查出淋菌，为淋病传染源之一； 淋病性尿道狭窄：慢性淋病经过数月或者数年后，易引起尿道狭窄，最初病人毫无感觉，逐渐排尿不畅，尿意频数，尿丝细弱无力，不能直射，至排不出或仅滴而出。进行性尿道狭窄，若不早期治疗其后果极不良、有时竞致生命危险。 淋病性前列腺炎：分为急性与慢性两种：急性前列腺炎，为淋病性后尿道炎并发症之一。多发生于淋病第三周，尿意频数、尿痛，尤其排尿后加剧疼痛，会阴部及肛门附近有钝痛，大便时疼痛。肛诊前列腺肿胀，表面不平，压之疼痛，尿道常有脓性分泌物流出；慢性前列腺炎，急性前列腺炎未彻底治疗，易转为慢性前列腺炎。表现为会阴部有坠感、压痛、尿意频数，常有腰痛。肛诊前列腺肥大，多处有硬结，触之有压痛，按摩时有粘液分泌物，检查有白细胞。 淋病性附睾炎：本症系淋菌经过射精管侵入附睾所致，为急性后尿道淋病最常见的合并症之一。主要表现为附睾肿胀，触及表面有坚硬结节，常有放射状疼痛，急性期体温上升到39摄氏度左右。淋病性精囊炎，淋菌经射精管、输精管或淋巴道侵入，会阴部坠胀感，排尿排便时加剧，有疝痛向输精管及睾丸放射，尿液澄清。,尖锐湿疣 (Condyloma acuminayum CA),尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum,CA）是由人乳头瘤病毒(HumanPapillomavirus，HPV） 引起的性传播性疾病，又称性病疣（venereal wart),主要累及生殖道上皮，感染HPV的皮肤粘膜上皮增生形成良性赘生物为本病的病变特点。 尖锐湿疣主要通过性接触传染，少数通过间接接触传染。多见于20-40岁。近几年CA在我国发病率剧增，年增长率为22.5%，成为STDS中病例数仅次于淋病而居第二位， 与生殖器癌的发生密切相关,英国尖锐湿疣发病率从1970年的30/10万增到1988年的260/10万，几乎增加了8倍，美国此病发病率从1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似，有症状的尖锐湿疣仅代表感染者的“冰山”之顶，所以如考虑亚临床感染在内，人类乳头瘤病毒感染可能是发病率占第一位的性病。,病因和发病机理,HPV能感染人类的皮肤和表层黏膜。有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。 HPV是一种分子较小（直径55nm）的DNA病毒，生物学上属Papovavirus科。已知的人类乳突病毒有一百多种基因型，其中有三十余种会感染人类生殖器官的皮肤及黏膜，造成各种疾病。例如我们在临床上常见的性病“尖锐湿疣，俗称“菜花“，然而也有些病毒也不会使感染者有任何症状。长时间持续性感染高危险型的HPV有可能会造成癌前病变以及侵袭性癌。,人乳头瘤病毒,双链环状DNA病毒，人类是其惟一自然宿主（宿主特异性） 对人皮肤和粘膜，尤其是生殖道上皮细胞有高度的亲嗜性 （组织特异性） 在人体温暖、潮湿部位（外阴、生殖器、肛门周）易生长繁殖 HPV的复制增殖与上皮细胞的分化阶段有关： 基底层细胞：病毒处于静止状态 棘细胞层： 病毒DNA的早期基因开始表达 颗粒层细胞（核）：晚期基因表达 角质层细胞：完整的病毒体 HPV免疫原性低，因而容易形成持续性感染,传染源： 患者及无症状带菌者（患病期3个月内传染性最强） 传播途径： 直接传染 间接感染（带毒的污染物或非性行为接触） 母婴间的传播（产道或产后密切接触）及自身接种 易感人群： 20-40岁的青壮年，老年人和小儿少见,病毒经接触传播到达黏膜与皮肤交界部位，通过微小糜烂面进入上皮细胞导致感染,HPV的感染方式（传播途径）,1、性接触感染：通过性接触使病原体接触感染； 2、非性直接接触感染：通过接触病变部位及病人分泌物感染； 3、间接接触：通过病人的衣物和用品感染(最常见者为日常生活用品如内裤、浴巾、浴盆等。因此，外出、旅游者对此途径应引起高度重视。 4、医源性感染：通过为病人检查、手术、上药治疗时接触感染。 5、婴儿分娩的时候有可能感染HPV病毒。,病菌在体外只存活48小时，不直接接触感染几率比较小。 病毒经接触传播到达黏膜与皮肤交界部位，通过微小糜烂面进入上皮细胞导致感染,大部分患者或性伴有冶游史，研究证实大于40%的患者配偶同患尖锐湿疣，20%30%患者合并有其他性病，这表明尖锐湿疣主要是通过性关系传染的，但也有相当部分的病人的配偶或性伴并末发生皮损，这可能与受染者的免疫状况有关,尖锐湿疣发生的危险因素,1、性行为：性伴数及过早性交是造成发生HPV感染的因素。 2、免疫抑制：HPV感染和与HPV有关的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期并发症。肾异体移植者中患CA的危险性增加。 3、HIV感染：HIV阳性发生HPV感染及HPV相关肿瘤的机率增加。,病理变化,病毒复制诱导上皮细胞增殖、表皮增厚，并伴有棘层细胞增生和表皮角化而形成皮肤疣状病变 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、包皮、包皮系带、尿道口或肛门附近 女性多见于阴蒂、阴唇、宫颈、会阴部及肛周 偶见于生殖器外部位，如乳房、腹股沟、口腔等。 肉眼观： 皮肤或黏膜表面形成小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，可融合呈菜花状团块，淡红或暗红，质软，湿润，有时较大生长。,初起为小而柔软淡红色顶端稍尖的赘生物，逐渐增大增多 互相融合形成各种不同的形态，表面凹凸不平，湿润柔软，呈乳头状、菜花状及鸡冠状，根部多伴有蒂，易发生糜烂、渗液，其间有脓性分泌物淤积，有恶臭。 由于分泌物的浸渍，疣体表面呈白色、暗灰色或红色，易出血。 位于干燥部位的尖锐湿疣较小，呈扁平疣状； 宫颈的尖锐湿疣损害一般较小，境界清楚，表面光滑或呈颗粒状、沟回状而无典型的乳头状形态。 少数尖锐湿疣因过度增生成为巨型尖锐湿疣。 癌样尖锐湿疣与HPV- 型有关,男性患者好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴茎、肛门周围和阴囊。病症初期为淡红或污红色粟状大小赘生物，性质柔软，顶端稍尖，逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状，基底稍宽或有带，表面有颗粒。在肛门部常增大，状如菜花，表面湿润或有出血，在颗粒间常积存有脓液，散发恶臭气味，搔抓后可继发感染。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣，损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状，易融合成大的团块。,镜下： 角质层增厚及角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张。,纵切,横切,凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核,结局： 多持续存在或反复发作，临床有 局部搔痒、烧灼感。 1/3可自行消退。 有癌变可能（约15%阴茎癌有CA）,治疗：冷冻疗法、激光疗法,梅 毒 （syphilis）,由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性传染病，性交传染。,病因：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）感染 特点：病程长、潜匿、多器官受累、临床表现多样性,梅毒究竟从何而来,关于梅毒(syphilis)的起源和传播有很多争执，据西方学者认为，在15世纪以前欧洲无梅毒。 1492年哥伦布第一次航行到美洲，一些水手与美洲妇女发生过性关系, 水手回到欧洲时，将此病传播到意大利、西班牙。 1494年法兰西国王查理第八世募集各国士兵三十余万人，远征意大利，梅毒正蔓延于意大利国内，当围攻那波里时，军营中发生了梅毒大流行。1495年这些患有梅毒的士兵回国后，造成欧洲梅毒流行。 有人认为1488年，葡萄牙舰队将梅毒带到印度。也有学者认为，1498年哥伦布的船队绕过好望角，到达印度。由于感染梅毒船员的到达，将梅毒也带到印度。 1505年在广东省首先发现和记述了梅毒病例，此后，梅毒便从沿海到内地在我国广泛传播开来，发病率居高不下，居性病之首。解放后，由于党和政府有效地取缔了妓院，禁止卖淫活动，对性病进行广泛的普查普治，经过十年的努力，已于1959年基本上消灭了梅毒，1964年我国向全世界宣布基本消灭了性病，这一举动震惊了世界。,乐圣舒伯特，哲学家尼采，诗人海涅的死都因染上梅毒?,梅毒在全世界流行,据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,全国梅毒报告发病率由1987年的0.08/10万增长到2006年的13.35/10万，年增长率为30.66。临床经常可见一、二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。,梅 毒 （syphilis）,由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性传染病，性交传染。,病因：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）感染 特点：病程长、潜匿、多器官受累、临床表现多样性,病原体,梅毒的病原体是一种螺旋体，医学上称之为梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)，1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。 梅毒螺旋体是一种小而纤细的呈螺旋状的微生物，长度为5-20nm，直径0.2nm。它有6-12个螺旋，肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。镀银染色菌体呈棕褐色。 梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、酒精等)很容易将它杀死。对青霉素、链霉素、汞、砷、铋等药物敏感。,梅毒螺旋体（镀银染色）,流行环节,传 染 源：梅毒病人（惟一的传染源） 传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播（母体血经胎盘传给胎儿） 后天性梅毒：性交（59%）、直接接触（少见，包括输 血、接吻、医源性感染） 易感人群：,存在于梅毒患者皮肤粘膜硬下疳、皮疹、体液中。当与健康人性交时，螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜（即使是很细微的肉眼看不见的损伤），而使接触者受到感染 。极少数可通过输血或接触污染了梅毒螺旋体的物品被传染。母亲患梅毒可传给胎儿。,发病机制,粘附能力： 侵袭能力：分泌透明质酸酶促进粘附并降解组织、细胞基质和血管基底膜，有利于细菌的扩散； 免疫抑制：抑制补体的激活、干扰补体的杀菌作用 分泌PGE2抑制巨噬细胞的杀菌活性 有利于菌体在宿主体内生长繁殖和扩散,梅毒螺旋体的致病性与其很强的侵袭力、组织粘附能力以及抑制宿主的免疫力有关：,发病机制,体液免疫：感染后第6周血清出现特异性抗体和非特异性 抗体 （反应素），其中特异性抗体能杀灭病 菌（早期梅毒有不治自愈的可能） 细胞免疫：细胞介导迟发性变态反应，见于晚期梅毒，与 树胶肿形成有关。,机体的免疫反应：,梅毒分类,按感染时间分：可分为先天梅毒和获得性梅毒。前者指由感染 TP的传染给胎儿所患的梅毒,获得性梅毒指由母乳、 血液或性接触传染的儿童或成年人梅毒。 按临床特点分：可分为显性梅毒和潜伏梅毒。 前者有梅毒的临床表现,潜伏梅毒无临床表现,仅血清学检测证实感染TP。 按疾病过程分：分为早期梅毒和晚期梅毒。 早期梅毒又分为一期和二期梅毒。感染TP后3月内为一期梅毒;感染TP后3个月到2年为二期梅毒。晚期梅毒也称三期梅毒,目前规定为感染TP后2年以上的为晚期梅毒。 在临床实践中,依据感染时间、临床特点、血清学检测和病程,进行诊断。如先天性早期显性梅毒、获得性二期隐性梅毒、获得性晚期显性梅毒等。,病理变化,梅 毒,特点：病程长、潜匿、多器官受累（皮肤、粘膜，肝、骨和睾丸）、临床表现多样性,基本病变（不同的组织器官或不同时期的梅毒） 1、增生性动脉内膜炎及血管周围炎 2、树胶样肿（梅毒瘤）,增生性动脉内膜炎,血管周围炎（围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎：小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，管腔狭窄闭塞。 围管性M.C，L.C，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一,树胶样肿（Gumma）,又称梅毒瘤(Syphiloma), 可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸，是梅毒的特征性病变，仅见于第三期梅毒,树胶肿 部位：任何器官,常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸 大体：病灶灰白色、大小不一，质韧而有弹性，似树胶状,镜下观，树胶样肿类似结核结节：中央为凝固性坏死（类似干酪样坏死），弹力纤维尚保存，少量上皮样细胞和Langhans细胞，周围富含L.C、浆细胞，外围致密结缔组织。,树胶肿镜下观：结核样肉芽肿,树胶肿镜下：结核样肉芽肿 后期可被吸收纤维化瘢痕收缩器官变形，但绝少钙化。,结核病-结核结节 血吸虫病-假结核结节（慢性虫卵结节，慢性肉芽肿性虫卵结节） 伤寒-伤寒肉芽肿 梅毒-树胶肿,病理变化,（一）后天性梅毒 一期梅毒 二期梅毒 三期梅毒 （二）先天性梅毒,早期梅毒，传染性强,晚期梅毒，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒,第一期梅毒,病变特征：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre) 发生部位：男性阴茎的冠状沟、龟头和阴囊等处，女性的外阴、阴唇和子宫颈等处。 约1/10病例见于生殖器外，如唇、舌、肛周 肉 眼 观：常单个，直径约1-2cm，表面可发生糜烂或溃疡，基底洁净、湿润，边缘稍隆起、质硬，故又称硬性下疳。,一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。 好发部位为: 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。 硬下疳特点为: 感染TP后760天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为46周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存。 梅毒横痃: 出现硬下疳后12周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。,镜 下 溃疡底部增生性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+）,镜下: 溃疡底部 闭塞性血管内膜炎、 血管周围炎,及时治疗，可阻止病变向第二期梅毒发展 不治疗，26周下疳“自愈”，但螺旋体可潜伏繁殖,一期梅毒患者，如果没有及时治疗、或者没有经过正规治疗，梅毒螺旋体就会由淋巴系统进入血液循环，并大量繁殖、播散，侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统，进而出现多种症状。在这个阶段，通常可能先出现流行性感冒一样的全身症状，随后会有全身淋巴结的肿大及皮肤粘膜的多种损害。皮肤损害有斑疹、斑丘疹、脓疱疹；黏膜损害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性秃发等症状；部分患者会出现声音嘶哑，甚至完全无法发音。90%的患者都会出现梅毒疹，这是二期梅毒的基本特征。 二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。,第二期梅毒,病变特征：感染后8-10周左右全身淋巴结肿大和广泛性皮肤粘膜损害（形成梅毒疹，Syphilid ） 肉 眼 观：梅毒疹有多种表现形式 口腔粘膜 - 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心 - 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周 - 扁平湿疣,1、 皮肤梅毒疹: 8095%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、 广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。 2、 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后, 约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见。 3、 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害。发生在唇、口腔各部位、 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿。 4、 梅毒性脱发: 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样。 5、 骨关节损害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。 6、 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。 7、 二期神经梅毒: 多无明显症状, 脑脊液异常, 脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎症状。 8、 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害。症状轻。 9、 全身浅表淋巴结肿大,二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生。 TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性。,镜下： 梅毒疹: 非特异性炎及闭塞性血管内膜炎 和血管周围炎 扁平湿疣: 尚有表皮增生、角化不全,镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退,预后： 可不治“自愈”-隐性阶段 少数发展为亚急性脑膜炎、虹膜炎、肝炎、膜性肾小球肾炎,第三期梅毒,病变特征：树胶肿（gumma）和瘢痕形成，导致器官变形、功能障碍,也称晚期梅毒，常发生于感染后4 - 5年，病变可累及任何内脏器官或组织，特别是心血管（80-85%）， 其次为中枢神经系统（5-10%）,1、心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病。 2、神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。 3、皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死, 穿孔;发生于鼻中膈者则骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。 4、近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、 大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消,主要累及主动脉梅毒性主动脉炎（潜伏达15-20年之久） 病变过程： 主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎闭塞 主A中层弹性纤维和平滑肌缺血、退性变 瘢痕化 肉 眼 观： 主A内膜表面呈树皮样皱纹 镜 下 观： 主A外膜血管周围围管性淋巴、浆细胞浸润，管内膜增生，中层灶状微小瘢痕和淋巴、浆细胞浸润。微小树胶肿偶见，主A中层弹力纤维组织变薄，散在瘢痕取代,心血管梅毒,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,Normal aorta elastic stain.,大体病变： 内膜表面 树皮样皱纹 主动脉瘤 破裂 主A瓣关闭不全 瓣膜环部扩张 瓣膜纤维增生 瓣叶间分离,病变特点：瓣叶之间绝无粘连，关闭不全不伴狭窄 后果：左心室异常肥大和扩大 心重达千克 “牛心” 死于心衰. 另外，主动脉根部瘢痕 冠状动脉口 狭窄 心绞痛 另偶见心肌树胶肿,主要累及主动脉梅毒性主动脉炎，心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。 主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因,心血管梅毒,梅毒性主动脉炎,Huge aortic aneurysm which has penetrated the chest wall.,Destruction of medial elastica leads to mural weakening and aneurysmal dilatation and rupture.,部位：中枢NS、脑脊髓膜 脑膜血管梅毒：发生于脑底部 脑膜血管周围和外膜淋浆细胞浸润 A内膜增厚 脑皮质多发性梗死 麻痹性痴呆 脑膜增厚、小A闭塞严重 脑皮质及中央灰质缺血梗死 病变处脑皮质（额叶）萎缩、颗粒状、脑室扩张。 巨噬细胞和皮质血管壁有含铁色素为主要特征 脊髓痨：脊髓后束的变性 后束萎缩、脊髓膜厚、淋浆浸润,中枢神经梅毒,Meningeal thickening and atrophy,Iron deposition by using an iron-hematoxylin stain which stains the iron blue,肝脏：树胶样肿结节性肿大纤维化瘢痕收缩分叶状 骨梅毒骨折 鼻骨梅毒马鞍鼻,常见的病变是树胶肿。鼻骨受累形成马鞍鼻。,其它器官的病变,先天性梅毒,先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。,妊娠梅毒是孕期发生显性或隐性梅毒。妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒。妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿。 早发性先天梅毒:在胎儿或婴儿期发病的梅毒，发病在2岁以内，包括死产和婴儿梅毒。全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。神经梅毒少见。无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一。内脏病变：淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。可形成火石肝、白色肺炎等 晚发性先天梅毒: 多发生在2岁以后。一般在5-7岁至青春期出现损害。其病变与后天性梅毒基本相同，但无下疳。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森氏齿（Hutchinson齿）等,无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、 脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤粘膜损害。 先天潜伏梅毒：未经治疗,无临床表现,但血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒 ,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。,早发性先天性梅毒 在胎儿或婴儿期发病的梅毒。,皮肤粘膜病变：,梅毒斑疹 剥脱性皮炎 表皮糜烂、脱落,获得性免疫缺陷综合征 (Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS),爱之病 爱滋病 艾滋病,艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症（又译：后天性免疫缺陷症候群），英语缩写AIDS（Acquired Immune Deficiency Syndrome）的音译。1981年在美国首次注射和被确认。曾译为“爱滋病”、“爱死病”。分为两型：HIV-1型和HIV-2型，是人体注射感染了“人类免疫缺陷病毒”（HIV - human immunodeficiency virus）（又称艾滋病病毒）所导致的传染病。艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。,每年的12月1日。 1988年“全球共讨，征服有期”（Join the Worldwide Effort）。 主题目的是要求世界各国广泛开展预防艾滋病的教育活动，使人人都了解艾滋病的严重危害和掌握预防艾滋病的知识。最大限度地动员社会公众人人参与预防艾滋病活动，以争取最后终止艾滋病流行。 1989年 “我们的生活，我们的世界让我们相互关照”（Our Lives,Our World-Let's Take Care of Each Other）。 1990年“妇女和艾滋病“(Women and AIDS)。 这个主题要求从国家这个高度，引起全世界对妇女这些特殊问题的重视，同时也突出了妇女参与全球与艾滋病作斗活动的必要性。 1991年“共同迎接艾滋病的挑战”（Sharing the Challenge）。 这个主题的目的在于呼吁各国政府都要行动起来承担预防和控制艾滋病的责任。 1992年“预防艾滋病，全社会的责任”（A Community Commitment）。 这个主题要求以社区为中心做好预防和控制艾滋病的工作，人人都要参与预防艾滋病活动，而不应将此看作仅仅是卫生部门和医务人员的任务。 1993年“时不我待，行动起来”（T