第三章细胞的基本功能新.ppt

第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能,第三节 细胞的跨膜电变化,第四节 肌细胞的收缩功能,第二节 细胞的跨膜信号转导功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能 一、化学组成和分子结构,(一)脂质双分子层,脂质双分子层基架(稳定性和流动性),(二)蛋白质,镶嵌或贯穿于脂质双分子层中(有多功能:物质转运,能量与信息交换。）,有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)；,(三)糖类 多为短糖链，与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。,有些作为膜受体的“可识别”部分，特异地与激素递质等结合。,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,主动转运,物质顺电位或化学浓度的转运过程。,物质逆浓度梯度或电位浓度的转运过程。,（一）被动转运(passive transport) 概念 物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点 1.不耗能 2.顺电-化学梯度 3.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 分类 1.单纯扩散 2.易化扩散,1.单纯扩散(simple diffusion) (1)概念 脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓 度一侧移动的过程。,CO2i CO2o,O2o O2i,(2)特点 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（mol or mol数/min.cm2)表示。 (3)转运的物质 O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。,2.易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念 非脂溶性或脂溶解度小的物质,在膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)分类 经通道的易化扩散 经载体的易化扩散,（1）经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,K+i K+o,Na+o Na+i,（2）经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,(3)特点 需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 选择性（ 特殊膜蛋白质本身有结构特异性） 饱和性（ 结合位点是有限的） 竞争性（ 经同一特殊膜蛋白质转运） 浓度和电压依从性（ 特殊膜蛋白质的变构是有 条件的，如化学门控通道、电压门控通道）,(二)主动转运(active transport) 概念 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点 需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； 依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。 分类,入胞和出胞式转运。,继发性主动转运（简称：联合转运）；,原发性主动转运（简称：泵转运）；,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,泵转运Na+-K+泵 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。,当Na+i K+o时，都被激活，ATP分解产生能量，将胞内3个Na+移至胞外和将胞外2个K+移入胞内。,通道转运与钠-钾泵转运模式图,2.继发性主动转运 概念 间接利用ATP能量的主动转运过程。 即物质逆浓度或逆电位梯度转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,分类 同向转运 逆向转运,3.入胞和出胞式转运 出胞 指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 主要见细胞分泌过程：激素、神经递质、消化液的分泌。,指细胞外大分子物质或团块进入细胞的过程。 分 为 吞噬=转运固体物质; 吞饮=转运液体物质。,入胞,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,分泌囊泡,高尔基复合体,蛋白性分泌物,出胞,囊泡膜与质膜融合,受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,吞食泡,吞食泡与胞内体相融合,入胞,小 结,第二节 细胞的跨膜信号转导功能 信号: 含有信息内容的一种物质或刺激 信号的类型: 化学信号 激素, 递质, 细胞因子 机械信号 声音 电磁信号 光 电信号 电流 细胞间传递信息的化学物质多达几百种：如神经递质、激素、细胞因子等。,跨膜信号转导过程:,胞外信号 细胞膜表面 一种或几种膜蛋白分子构象改变 新的信号进入胞内 (膜电位,化学信号) 细胞功能变化或生物学效应,跨膜信号转导涉及的环节:,胞外信号的识别与结合; 信号转导; 胞内效应;,信号转导比物质转运要复杂,跨膜信号转导方式大体有以下三类:, 离子通道介导的信号转导, G蛋白偶联受体介导的信号转导, 酶偶联受体介导的信号转导,一、离子通道介导的跨膜信号转导,胞外信号 胞膜上的通道蛋白 离子通道打开或关闭 离子跨膜流动 膜电位变化（去极化、超极化） 新 的信号进入细胞内 细胞生物功能,1、化学门控离子通道介导的信号转导,化学性胞外信号(ACh),ACh + 受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,神经-肌接头信号转导示意图,神经细胞(神经元)结构:,2 、 机械门控离子通道介导的信号转导,前庭和耳蜗的毛细胞的静纤毛上 机械信号（声） 静纤毛偏曲 机械门控离子通道开放 离子内流 膜电位变化,3 、 电压门控离子通道介导的信号转导,心肌细胞膜上的L型钙通道 胞外信号(电) 心肌细胞膜 L型钙通道 激活 胞外的Ca2+内流 Ca激活肌质网 的钙释放通道 肌质网的钙外流 细胞内 的钙浓度增高 心肌细胞收缩,二、G蛋白耦联受体介导的信号转导,受体: 膜蛋白或糖链,能特异性的识别并结合某种结构的生物性化学物质或蛋白质(配体)。 特点:特异性；饱和性；竞争性；可逆性 G蛋白耦联受体: 促代谢型受体，结合肾上腺素，Ach（乙酰胆碱），5-羟色胺及多数肽类激素。,G蛋白耦联受体（促代谢型受体）,G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）：,结构：三个亚单位；两种状态,GTP,GDP,失活状态,激活状态,G蛋白结合GDP，三个亚单位结合在一起,G蛋白结合GTP，亚单位与，亚单位分离,G蛋白耦联受体,Gs,膜内侧G-蛋白在信号转导中的循环：,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导 (一) cAMP信号通路,神经递质、激素等,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP,细胞内生物效应,激活蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白,说明:,1.1个G蛋白耦联受体-配体复合物可以激活很多G蛋白,产生100多个Gs,1个Gs可以激活一个AC,一个AC分子能产生好几百个cAMP,放大效应。 2.最终产生的细胞内的信号物质为cAMP，因此将此通路称为cAMP通路。,G蛋白相关疾病：,霍 乱 人类历史上爆发过7次霍乱大流行。 甲类传染病：霍乱，鼠疫 病因：霍乱弧菌 临床表现：（腹泻）水样便，呕吐；大量失水和电解质，循环衰竭，休克，最后死于酸中毒，肾功能衰竭。 机理:进入小肠,大量繁殖,产生霍乱毒素,进入小肠细胞,与Gs结合,阻止了G蛋白与GTP分离,是G蛋白始终保持激活状态,使细胞产生大量cAMP。,(二) 磷脂酰肌醇信号通路,激素（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使） IP3 和 DG,激 活 蛋白激酶C,内质网 释放Ca2+,激活G蛋白,生物效应,结合G蛋白偶联受体,第二信使,定义 胞外信号或刺激通过膜受体蛋白、G蛋白和效应器酶系统使细胞内产生一种含有第一信使信息内容的一种化学物质。 种类 环磷酸腺苷(cAMP)、二酰甘油 ( DG) 、三磷酸肌醇 （IP3） 、 Ca2+ 、环磷酸鸟苷(cGMP) 功能 调节细胞内的各种蛋白激酶和离子通道，产生以靶蛋白构象变化为基础的的级联反应和细胞功能的变化。,G蛋白效应器,定义：主要是指催化生成（或分解）第二信使的酶。 种类：腺苷酸环化酶（AC）； 磷脂酶C（PLC）；磷脂酶A2（PLA2）； 鸟苷酸环化酶（GC）；cGMP磷酸二酯酶(PDE) 功能：生成第二信使，实现细胞外的信号向细胞内转化。,作用于膜受体蛋白、G蛋白 和效应器酶系统,光刺激 （视网膜的感光细胞） 多数的肽类激素 多数的神经递质 （神经突触后膜）,三、酶偶联受体介导的信号转导:,信号 接合膜酪氨酸激酶外侧端 激活内侧酪氨酸蛋白激酶活性 受体本身 酪氨酸残基磷酸化和胞内其它蛋白残基磷酸化 细胞功能的变化,酪氨酸激酶受体（TKR）,生长因子,与受体酪氨酸 激酶结合,细胞内生物效应,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,激活酪氨酸激酶,鸟苷酸环化酶受体,胞外信号,结合鸟苷酸环化酶受体,激活鸟苷酸环化酶（GC）,GTP,cGMP,激活cGMP依赖型蛋白激酶,细胞生物效应,酶耦连受体介导的信号转导的特点:,信号转导与G蛋白无关； 无第二信使的产生； 无细胞质中蛋白激酶的激活。,作业 名词解释: G蛋白效应器;第二信使; 问答题: 1.信号转导的种类; 2.试述G蛋白藕连受体介导的信号转导途径与过程 3.举例说明离子通道受体介导的过程,跨膜信号转导方式大体有以下三类:, 离子通道介导的信号转导 化学门控;电压门控;机械门控, G蛋白偶联受体介导的信号转导 G蛋白藕联受体,G蛋白,信号通路; G蛋白效应器;第二信使;特点, 酶偶联受体介导的信号转导 (TKR;鸟苷酸环化酶受体),概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,第三节 细胞的生物电现象,（一）静息电位(resting potential,RP) 1.概 念 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 ,2.实验现象,3.证明RP的实验,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,4.与RP相关的概念 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）。 RP值:哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV，红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化,（二）动作电位(action potential,AP) 1.概 念 可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的,可传播 的电位波动。,去 极 化,上 升 支,下降支,2.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,3.与AP相关的概念 极 化:膜外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:由极化状态变为内正外负的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种 时间较长、波动较小的电位变化过程。 负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。,二、生物电现象的产生机制 （一）化学条件,两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。 K+差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零平衡电位。,通透膜,选择性通透膜,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,（二）静息电位的产生机制,1.RP的产生条件,主要离子分布：,膜内：,膜外：,(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,2.RP产生机制的膜学说 静息状态下 细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A- ,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。,证明 Nernst公式的计算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i 算出ENa,因K+ 通透性大于Na+近100倍,静息电位与钾平衡电位接近。 Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 静息电位的影响因素：1.膜内外两侧浓度差 2.膜对K+及Na+相对通透性 3.钠钾泵活动水平,1.AP产生的基本条件 (1)膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110； (2)膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放,（三）动作电位的产生机制,2.AP的产生机制,AP上升支,AP下降支,刺激,膜上少量Na+通道开放,Na+顺浓度差少量内流局部电位,阈电位Na通道大量开放,再生式内流,Na+i、K+O 激活Na+K+泵,AP上升支,Na+内流停+同时K+通道激活,K迅速外流,（AP下降支）,离子恢复到兴奋前水平,结论 AP上升支由Na内流形成， 下降支是K外 流形成， 后电位与NaK泵活动有关。 AP=Na的平衡电位。,Nernst公式的计算 AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部 消失（AP消失）。,证明,3.AP的特征 (1)不衰减传导; 动作电位在传播过程中的幅度和波形始终保持不变,与传播的距离与刺激强度无关。 (2)“全或无”现象; 动作电位一旦产生,幅度就会达到一定的数值,不因刺激的增强而增大。 (3)脉冲式 ;(动作电位不能重合) 4.AP的意义 ：AP是细胞兴奋的客观标志。,几点说明 1.刺激 引起细胞或组织发生反应的所有内外环境的变化。 (1)在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相 电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP； (2)刺激：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激， 前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP； 后者只能引起局部电位。,2.阈电位: 指激活电压门控性Na+通道的临界膜电位值。当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。,3.阈刺激 持续时间固定，能引起动作电位的最小刺激。 4.阈强度 阈刺激的强度。 5.兴奋性 可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。 衡量指标：阈刺激或阈强度 条件相同情况下，兴奋性与阈刺激呈负相关关系。 阈刺激或阈强度 兴奋性 阈刺激或阈强度 兴奋性,三、细胞兴奋后兴奋性的变化 （一)有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。 刺激：引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。,（二) 细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,四、局部兴奋,概念 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。,特点 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 具有叠加效应：时间性和空间性总和。,时间性总和,空间性总和,五、兴奋在同一细胞上的传导 （一）传导机制：局部电流,（二）传导方式 无髓鞘N纤维的兴奋传导：近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导：远距离局部电流(跳跃式)。,作业 名词解释: 兴奋性;静息电位;动作电位;阈强度;阈电位； 极化;超极化;去极化;复极化;峰电位 问答题: 1.试述静息电位与动作电位的产生机制 2.试述局部电位与动作电位各自的特点，有何不同？,第四节 肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能 （一）NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。,接头间隙,2.N-M接头处的兴奋传递过程,AP传到轴突末稍,膜Ca2通道开放，Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放,ACh与终板膜上的ACh门控通道结合,膜对Na、K (尤其是Na)通透性,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜AP,3.N-M接头处的兴奋传递特征 （1）是电-化学-电的过程 N末梢APACh受体肌膜AP （2）具1对1的关系 接头前膜一个AP，能引起肌细胞兴奋和收缩一次。 每次ACh释放量，产生EPP是引起肌膜AP所需阈值3-4倍。 终板膜含丰富的胆碱酯酶(Ache)，能迅速水解ACh）。,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素 （1）阻断ACh受体 箭毒，银环蛇毒，肌松剂 （2）抑制胆碱酯酶活性 有机磷农药。 （3）自身免疫性疾病 重症肌无力（抗体破坏ACh受 体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜ACh释放 肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； 大小与ACh释放量呈正比。,有机磷农药中毒,1.有机磷农药:敌敌畏;乐果;敌百虫 2.中毒途径：经口，经皮肤，经呼吸； 3.中毒机制:破坏Ach酶活性,造成Ach大量蓄积.,ACh,Ache,胆碱 + 乙酸,3.临床症状： M样作用：流汗，流涎，瞳孔缩小，肺水肿，大小便失禁； N样作用：肌肉震颤，痉挛，肌无力，肌麻痹 CNS症状：头痛，头晕，乏力 神志不清，烦躁，意识障碍 昏迷，抽搐。 4.中毒后处理： 清除毒物，脱离接触，清洗皮肤，洗胃 使用解毒剂：阿托品（早期，足量，反复）,复能剂：解磷定；氯磷定,（二）肌细胞的种类,根据形态学特征: 横纹肌:骨骼肌组织;心肌; 平滑肌:分布于血管壁和许多内脏器官(气管、胃、肠,输尿管等壁内 ) 根据功能: 骨骼肌;心肌;平滑肌; 根据神经支配: 随意肌;非随意肌;,（三）骨骼肌细胞的结构,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,1.肌管系统 横管系统：T管。 纵管系统：L管。 三联管：T管+终池×2,2.肌小节,3.肌原纤维 粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋白组成，头部一膨大部横桥 （1）能与细肌丝上结合位点可逆性结合; （2）具有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。,细肌丝 肌动蛋白：有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行,（三）骨骼肌收缩机制,1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤 (1)肌膜电兴奋的传导； (2)三联管处的信息传递； (3)肌浆网释放Ca2+ ； Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆,2.肌丝滑行,肌丝滑行几点说明 1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性 肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点,骨骼肌舒张,二、骨骼肌收缩的形式,(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩 肌肉受到一次刺激，发生一次动作电位,引起一次收缩和舒张的过程。 强直收缩 肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。 ,生理条件下,骨骼肌的收缩都是强直收缩 肌紧张:静息状态下,中枢神经也经常发放低频率的神经冲动到骨骼肌,使之产生一定程度的强直收缩,这种微弱而持续的是收缩称肌紧张,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩(isometric contraction)。 等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩(isotonic contraction)。 注 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大小有关 负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。,(二)影响收缩因素 1.前负荷(preload) 前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2m），粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力；小于最适初长，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。,2.后负荷(after load) 在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。 后负荷为0肌缩速度、幅度、张力最小；后负荷肌缩速度、幅度 、张力；后负荷肌缩速度、幅度、张力。 后负荷过大，肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，肌缩速度、幅度，但肌缩张力，不利作功。,曲线1：张力-速度曲线 曲线2：速度×张力=功率,3.肌缩能力与负荷无关、决定收缩效应的内 在特性。 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。 (1)决定肌缩效应的内在特性主要是： 兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； 肌球蛋白的ATP酶活性。 (2)调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物,作业 名词解释: 兴奋-收缩耦联;等长收缩;等张收缩; 单收缩;不完全强直收缩;完全强直收缩;前负荷; 后负荷; 问答题: 试述肌细胞收缩与舒张的机制?,