意识障碍(昏迷).ppt

意识障碍（昏迷）,意识的概念 意识障碍 昏迷的解剖生理基础 意识障碍的分类 昏迷患者的诊断步骤 意识障碍的病因诊断 昏迷患者的处理原则,什么叫意识,意识不是单独的精神活动和反应，它 是一种脑的普通的功能状态，使人能正确而清晰地认识自我和周围环境。对痛、触、视、听、语言刺激均能作出迅速、正确地反应。,完整的意识组成部分,意识内容：指高级的皮质活动（记忆、 思维、定向、情感）功能取决 于大脑皮质的完整性。,开关系统：激活皮质维持一定的兴奋 性，机体处于觉醒状态， 在此基础上产生意识的内容。 意识的开关系统包括： 特意性的上行投射系统 非特意性的上行投射系统,什么叫意识障碍,指机体对环境和自身的知觉发生障碍 根据临床表现分为 1意识内容障碍 瞻望状态 醒状昏迷 去皮质状态 无动性缄默 持续性植物状态 2觉醒障碍 嗜睡 昏睡 昏迷 （轻、中、深、过度昏迷）,昏迷的解剖生理基础,特异性上行投射系统 内侧丘系（传导深感觉包括关节位置觉、深部痛压觉） 脊髓丘系（传导四肢躯干浅感觉包括温、痛、触） 三叉丘系（传导面部感觉） 外侧丘系（传导听觉） 传导视觉、内脏感觉的传导束,各系向大脑皮质相应的感觉区域传导特异神经冲动产生特异的感觉。 并向脑干网状结构发出侧支联系，对皮质有 一定的激醒作用。,脑干网状结构,位于脑干的中轴位置 为什么称脑干网状结构？ 在脑干的中轴有各种大小不等的神经元散在于错综复杂的纤维网中。 细胞在中央称“效应区”（占整个网状结构的2/3） 包裹在其周围的称“联络区”,联络区细胞主要是接受特异性上行投射系统的侧支纤维，又发出纤维与效应区的细胞联系，效应区的细胞和大脑皮质之间则有弥散的双向密切联系。,觉醒的整个过程：机体通过感官接受的外界刺激，产生神经冲动 经脑干特异性上行投射系统 脑干网状结构联络区激活效应区 丘脑的非特异性核团 弥散的作用于大脑皮质，使皮质处于觉醒状态 同时部分神经冲动传至下丘脑后区和中脑中央灰质，该两部分又发出冲动反过来影响网状结构，形成一个反馈系统，使大脑处于一高水平兴奋性。 上行网状抑制系统 使皮质兴奋性受到控制和调节。,造成昏迷的病理改变,一、幕上占位的损害 幕上结构主要由左右两个大脑半球组成 下列部位病损可导致昏迷： 大脑皮质 皮质边缘网状激活系统 丘脑非特异投射系统 间脑中央部 中脑上行网状激活系统,主要原因：,一侧半球肿块损及了间脑中央部或中脑的激 活系统导致昏迷。 如：脑疝：幕上颅腔是一个不能伸缩的几乎密闭的容器，只有位置最低的天幕孔（中脑上段通过其中）与幕下相通，成为幕上脑组织唯一能扩展的地带，间脑中央部和颞叶沟回是位置最低且靠近天幕孔的幕上组织，承受压力也最大，所以脑移位易发生压迫这里。,位于颞、顶、枕叶、中线部位的肿块逐渐增大，间脑中央部的上行网状激活系统最有可能首先受压，以至觉醒不能而昏迷（中央疝） 位于颞叶得肿块逐渐扩大时，颞叶沟回可能首先水肿，向天幕下移位，压迫中脑的上行网状激活系统，以至觉醒不能而昏迷（沟回疝）,如果一侧半球肿块，即使破坏同侧半球内的皮质边缘网状激活系统或丘脑的非特异投射系统也决不会出现昏迷（因为什么？）,二、幕下占位或损毁性病变,结构包括：脑干（中脑中下段，脑桥，延髓） 小脑 第四脑室 上脑桥至中脑中轴两旁的网状结构是幕下维持觉醒功能的主要结构。,小脑位于颅后窝，颅后窝肿块也需要扩展的余地，小脑扁桃体在幕下颅腔中承受压力最大，极易通过枕骨大孔向下移位，形成枕骨大孔疝，压迫延髓，出现呼吸、心跳节律改变，不影响觉醒激活系统，不发生昏迷，肿块逐渐增大，小脑前叶，蚓体上部被迫向上移动，挤越天幕孔向上疝出形成上行性天幕疝，压迫中脑的网状结构致使觉醒不能而昏迷。,幕下急性破坏性病损，即使是小的局限性的病损，主要累及双侧脑桥、中脑之间的上行网状激活系统，觉醒不能而昏迷，如桥脑出血或位于双侧脑干上行网状激活系统的小梗塞等可致昏迷。,三、脑代谢的病变,1、脑组织功能活动所需能量主要来自糖和氧，当血液中糖正常的4.4到6.4mmol/L降低到2.5mmol/L时，影响包括网状结构在内的脑组织的活动导致昏迷。 氧是维持脑功能的重要因素，脑细胞对缺氧最为敏感，且无储氧能力，需要连续不断从血液中摄取足够的氧，当氧分压低于50mmHg，引起谵妄，低于25mmHg，可出现昏迷,2、内源性代谢紊乱 颅外主要脏器功能衰竭或急性严重的感染导致内源性代谢紊乱，这些代谢产物或毒物透过血脑屏障可选择性抑制大脑皮质或脑干网状结构的易损功能，引起代谢中毒性昏迷。,上行网状激活系统主要的神经递质是乙酰胆碱，特别是M型胆碱能受体的兴奋对正常意识的维持较为重要，另外还有去甲肾上腺素、多巴胺、网状抑制性的神经递质5羟色胺，各递质间平衡的失调既会影响意识状态。,肝昏迷：过量色胺酸通过血脑屏障致脑内色胺酸增高，合成5羟色胺增多，尿毒症可至脑干内5羟色胺增多，去甲肾上腺素明显减少，改变正常神经递质的平衡，使上行网状激活系统功能趋于丧失，抑制系统功能趋于亢奋。,3、外源性中毒 指有目的或无目的地摄入过量的药物或毒物。 （1）药物对脑干网状结构地突触传递具有明显地选择性抑制作用，如吩噻嗪、氟哌啶醇、氯氮平。 （2）许多药物直接或通过激活-内啡肽释放，对脑干，下丘脑前部的吗啡受体选择性亲和作用。如麻醉剂，非麻醉镇静催眠剂，如乙醇等。,（3）药物或毒物摄入后选择性抑制某些酶系统，如有机磷等农药，对胆碱脂酶有强力的抑制作用，氰化物与细胞色素氧化酶的铁具有选择性结合作用。,四、意识障碍的分类,临床上将意识障碍分为： 意识水平下降：嗜睡 昏迷 意识内容的障碍：谵妄状态 醒状昏迷：去皮层状态 无动性缄默 持续性植物状态,谵妄状态,意识水平：有明显的波动，白天昏昏欲睡，入夜兴奋不宁； 自我定向保存：对周围的地点、任务及时间有明显障碍； 有错觉和幻觉； 思维和推理判断障碍，出现妄想； 情绪惊恐，易于激惹； 行为缺乏目的性。,多数是躯体性病因所致，见于感染于代谢障碍的并发症，脑血管性痴呆时多见夜间谵妄。,醒状昏迷,是觉醒状态存在，意识内容丧失的意识障碍。 临床分为去大脑皮质状态，无动性缄默症，持续性植物状态。共同点：无动无言。,鉴 别,去大脑皮质状态 大脑半球广泛的全部功能障碍 好转或恢复不完全,无动性缄默症 间脑、中脑不完全 损伤致皮质功能中 断，皮质不能得到 足够的兴奋冲动 一时性明显好转,病变部位 转 归,持续性植物状态：上述两种状态持续数月或一年以上,嗜睡,持续的，延长的睡眠状态 表现：呼唤或推动病人肢体，立即醒转，可以进行一些简短，正确地交谈或执行一些命令， 严重意识障碍的早期表现，勿忽视。,昏睡,比嗜睡深而较昏迷浅的意识障碍。 表现：给予强刺激如疼痛刺激（压眶上缘内侧）可使眼睛睁开。意识仍不清楚，反应迟钝。,昏迷,意识完全丧失 表现：对外界任何刺激均不能感知。 根据对给予痛刺激的反应生理反射的变化，呼吸，循环的变化判断昏迷的深浅 意义：可预知病情的危重。,昏迷患者诊断步骤,一、病史采集：判断昏迷的原因 1、了解昏迷发生的急缓，伴随症状； 2、是首发症状还是某些疾病发展过程中逐渐发生的，帮助病因诊断； 3、有无外伤史或其他意外； 4、了解昏迷的现场（呕吐物、中毒旁证、室内空气状态）； 5、询问职业家庭状态，有否中毒或接触毒物； 6、了解既往史。,二、检查 1、体位： 去大脑强直：四肢持续伸展位（中脑 部由于上下丘之间的断 绝障碍所致） 去皮层强直：头前屈位，上肢内收屈 曲，下肢伸直,2、脉搏：40次/分：心脏房室传导阻滞 阿-斯综合症 增快特别是160次/分提示原发心 脏异位节律,3、血压： 急剧上升：高血压脑病 高血压性脑出血 椎基底动脉血栓形成 急剧下降：心梗致心源性休克 外伤性内脏出血 肺梗死 糖尿病性昏迷 药物过敏，镇静剂中毒 酒精中毒,4、呼吸：注意呼吸频率、节律和深度，有助于 病因的定位诊断，脑的不同部位损 害时可出现特殊的呼吸形式。 两侧额叶损害：过度换气后呼吸暂停； 脑部广泛病损：中脑内呼吸中枢失去大脑的控制，出现潮式呼吸； 中脑和脑桥上部障碍：过度呼吸，频率增快，深度增加； 脑桥下部病损：各种病理性呼吸类型 延髓病损：频率深度不时发生变化，间有呼吸中断。,5、体温,神 经 系 统,1、瞳孔： 两侧瞳孔散大：酒精、阿托品、奎宁中毒 脑干损伤的末期症状 两侧瞳孔缩小：鸦片中毒 脑桥被盖病损 一侧瞳孔散大：对光反射消失，动眼神经麻痹，小脑 幕切迹疝。 一侧瞳孔缩小：脑干一侧性病变引起颈交感神经麻痹 综合症。,2、对光反射： 对光反射消失预后差。 3、运动功能障碍： 要检查有关肢体瘫痪。 4、反射： 定位诊断很重要，深浅反射、病理反射左右是否对称，提示脑局灶性病变。,根据既往史、症状、查体，考虑病因,一、偏瘫伴有意识障碍者 1、既往有高血压病史， 起病急剧， 很快进入昏迷， 有偏瘫， 考虑脑卒中（如脑出血）； 2、昏迷同时出现双侧偏瘫，去脑强直或去 皮层强直，考虑脑室出血。,二、抽搐伴有意识障碍者 全身性抽搐伴有昏迷或反复抽搐后出现昏迷考虑癫痫持续状态：如高血压患者应想到高血压脑病，子痫，脑出血，脑缺氧，尿毒症，脑肿瘤，脑膜炎等。,三、颅内压增高伴有 意识障碍者 进行性神经系统症状： 偏瘫， 失语， 偏盲， 颅神经麻痹者， 考虑脑肿瘤，脑脓肿，硬膜下出血或脑水肿。,四、脑膜刺激征并发意识障碍者 脑膜刺激征并发意识障碍者多见于脑膜病变，如脑膜炎、瞩望膜下腔出血，脑动脉瘤破裂，颅内血肿。,五、外伤伴有持续性意识障碍者 注意有无休克，判定有无脊椎，骨盆，胸腹部及躯体其他部位的外伤。 外伤后出现耳、鼻、口腔出血考虑颅底骨折； 外伤后昏迷较深，脑部症状明显考虑脑出血； 外伤后有短暂意识障碍，而后清醒，继之又出现意识障碍，有局限性脑部症状，瞳孔一侧散大时，可能是硬膜下或硬膜外血肿； 外伤伴有骨折，出现胸痛，肺症候，躁动不安，谵妄，继之昏迷考虑肺栓塞（脂肪栓塞）。,六、引起意识障碍的其他病因 1、糖尿病酸中毒昏迷：当停用胰岛素或胰岛素耐药或感染，糖代谢障碍或脂肪动员代谢增多，脂肪酸经肝脏代谢产生大量的酮体，由于酮体集聚形成PH下降，发生酸中毒，脑组织对氧的利用率下降40，上行网状激活系统受到抑制，出现昏迷。 （1）有糖尿病史；（2）有诱因；（3）昏迷前出现糖尿病的症状如恶心、呕吐；（4）深大呼吸、酮味；（5）血糖高：16.6mmol/L到55.5mmol/L；（6）酮体（）至（）；（7）PH7.3。,2、高渗性昏迷： （1）年龄50岁以上； （2）诱因：利尿剂，脱水，高渗糖； （3）昏迷是有脱水休克的表现； （4）血糖33.3到133.3mmol/L，血浆渗透压350mosm/L，血钠150mmol/L。,4、低血糖昏迷： 1.67-2.77mmol/L 昏迷前有饥饿感，出冷汗，乏力，心慌等症状。 5 尿毒症： 既往有慢性肾病病史或多脏器功能衰竭的表现，昏迷时有多脏器功能衰竭的症状或体征，血肌酐和尿素氮增高。 6、肝昏迷，药物中毒性昏迷，一氧化碳中毒，肺性脑病，血液病等均有特征性表现，根据病史及临床表现可获诊断。,昏迷复苏的最初处理 指初诊医生在尚未取得这方面的病史，正确诊断以前应迅速完成的紧急措施,一、保持气道通常,窒息是引起死亡的原因之一。 造成窒息的原因：头部位置不当，咽和气管分泌物填塞，舌后坠。 处理方法： 立即松解病人的衣服，去掉枕头，托颈或者托下颌，病人面部朝向一侧。浅昏迷者刺激咽喉部，促进上呼吸道的痰排出，如果病人呼吸道被痰或者呕吐物填塞，立即用吸引器吸出。,二、维持循环功能,脑血液灌注不足直接影响脑对糖和氧、能源物质的摄取与利用，加重脑损害，病人尽早开放静脉液路，给予5葡萄糖或者0.45的盐水。,三、纳络酮的使用,纳络酮是吗啡受体拮抗剂，有效拮抗内啡肽对机体的不利影响，在麻醉药过量，酒精中毒，卒中等情况下，常伴有内啡肽释放增加，纳络酮可以使昏迷和呼吸抑制减轻。 常用量：0.10.2mg/kg，加入葡萄糖或盐水静点。 偶可引起血压增高。,四、洗胃问题,药物中毒情况下多采用,五、控制外出血和保护脊髓,颈椎骨折移位：禁止不必要的搬动，头部保持中间位，置病人卧于硬床板上，禁止患者过度活动头部。,昏迷复苏的特殊处理,一、呼吸障碍缺氧窒息死亡 常见原因：脑干受压或中枢的抑制， 气道阻塞，肺部疾病 代谢紊乱 检测PaO2、PaCO2、动脉血PH，提供呼吸功能有价值的信息。,（一）氧气疗法,PaO250mmHg，表明存在通气衰竭，控制性氧疗。 吸氧标准：PaO2保持在6080mmHg以上 PaCO2保持在3545mmHg之间 肺性脑病，长期呼吸功能不全，通气不足，氧弥散障碍，表现PaCO2升高，PaO2下降，应使用低流量控制性持续给氧。,（二）药物治疗,呼吸兴奋药物具有兴奋呼吸中枢的作用，改善病人自主呼吸功能，增加通气量，使PaO2上升，PaCO2下降。,使用指征： 1、二氧化碳储留的肺性脑病； 2、自主呼吸存在且气道通畅，呼吸过浅、过慢或不规则，尤其是中枢性呼吸衰竭者也可短期使用； 3、呼吸骤停，如长时间使用亦可能有助于呼吸恢复。,下列情况慎用： 1、深度昏迷晚期； 2、呼吸停止时间过长者，已消耗体内有限的能源； 3、癫痫患者，高血压，动脉硬化者慎重使用。,山梗菜硷,机理：作用于颈动脉体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢； 剂量：每日39mg iv 必要时1530mg稀释于葡萄糖液中静点 注意：剂量过大时心动过速,可拉明,机理：兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸频率加快，幅度加深； 使用指征：1、吗啡及麻醉药所致的呼吸抑制 剂量0.250.375mg/次 iv 可反复使用 2、肺性脑病时以30250mg/min ivgtt 总量不超过5g 下列情况慎用：心脏骤停，颅内疾病（使用对大 脑皮质有兴奋作用，加重脑缺氧，加重脑 损害剂量过大可致抽搐）。,氨茶碱,机理：轻度兴奋呼吸作用，解除支气管痉挛，改善通气，于可拉明合用增强疗效 剂量：0.250.5g/次 iv 对控制潮式呼吸有效,（三）人工辅助呼吸,使用指征： 1、自主呼吸骤然停止； 2、虽有接近正常的自主呼吸，但呼吸微弱，通气量不足； 简易呼吸器最有实用价值，与面罩及气管导管相接，然后挤压呼吸器就可以进行辅助呼吸。 注意事项： 1、气管必须通畅 2、挤压呼吸器时避免用力不均，忽快忽慢 3、勿用力过大，引起急性胃扩张，使胃内容物反流入肺。,（四）人工气道,气管内插管： 目的：确保气道通畅，后继性机械呼吸作准备； 适应症： 1、有不能清除的分泌物 2、呼吸暂停 3、进行性通气不足伴呼吸性酸中毒，姑息处理未见效 注意： 1、插管时出现心动过缓或血压下降（迷走神经受刺激，可给予阿托品1mg im) 2、经常经导管吸痰，清除分泌物 3、最长保留34天 4、疑有颈椎外伤者，不得行气管内插管,二、循环障碍,（一）低血压： 各种原因致休克，延髓心血管调节中枢抑制 收缩压80mmHg，引起重要器官血流减少 1、补充血容量，以平衡盐水为主，林格乳酸钠，碳酸氢钠液为主，一定比例的右旋糖苷或代血浆 失血患者给予全血及血浆 12小时输液不少于2000ml 24小时输液不少于3000ml,2 升压药： 当收缩压在50mmHg以下时立刻给 （1）多巴胺（首选）： 低剂量：微弱的效应，增加心率、心肌收缩力，刺激肾脏或冠状动脉的多巴胺受体，也可使骨骼肌的血管收缩。 大剂量：1520g/Kg/分钟，出现效应，全身血管收缩 开始使用时25g/Kg/分钟，必要时加大量1215g/Kg/分钟，无效改用其他药,（2）阿拉明：又称间羟胺 系兴奋受体与受体制剂，但以兴奋受体为主。她可使周围血管收缩，增强心急收缩力。 剂量与用法：紧急情况时用阿拉明10mg，稀释成20ml静脉缓慢注射；接着将阿拉明3060mg溶于500ml液体中，静脉滴注，并调节其滴速，使血压维持在满意水平上。 注意事项： （1）大剂量、长期应用，因组织中储存的去甲肾上腺素被释放，而致心肌内儿茶酚胺耗竭，影响心肌收缩力。 （2）大剂量或高浓度应用可致心率失常。,（3）去甲肾上腺素： 适用于血压显著下降的病人，不能长期使用有较大的效应，轻微的效应 0.4-0.8g/Kg ivgtt相当于 24mg加入5500ml的葡萄糖液中 以12ml/min ivgtt,（二）脑灌注不足,低血压，完全性缺血缺氧，脑血管痉挛，脑水肿均可引起灌流不足, 导致无再灌流现象，持续较久，出现不可逆性脑损害。 1、血液稀释：降低血液粘滞度，疏通微循环 适应症： （1）静脉抽血，血液很快凝固 （2）突然发生多部位栓塞 （3）心脏骤停 （4）出现急性呼吸窘迫，急性肾功能衰竭，急性肾上腺皮质不全 706代血浆，白蛋白,2、解除脑血管痉挛 脑水肿致血管受压或痉挛 6542（山莨菪碱） 尼莫地平,（三）颅内压增高,主要治疗是脱水 甘露醇 、速尿 （四）脑代谢失衡 脑保护剂的治疗 （五）抽搐 安定 半衰期15min iv 10mg安定 23min注完 不能控制 20min后再注射10mg 或者12mg/min ivgtt 终止抽搐后每隔6h后 再im 5mg维持24h 注意超剂量有抑制呼吸和低血压的可能,THANK YOU,