ICU呼吸功能监测与血气分析.ppt

ICU呼吸功能监测与血气分析,何谓呼吸监测？,监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及护理具有重要指导意义。,哪些病人需要呼吸监测？,神志不清的患者。 急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺梗塞以及重症肌无力等发生的急性呼衰)。 休克或严重电解质紊乱、酸碱失衡的患者。 心肺复苏后。 重症复合伤。 手术前有呼吸系统疾病或心肺功能减退者。 手术麻醉者。 大手术后血流动力学不稳或需辅助呼吸者。 行机械通气者。 急、危重者。,呼 吸（Respiration）,是给全身组织输送氧气并排除二 氧化碳的过程。 它包括三个基本环节： 外呼吸（肺通气/肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（组织呼吸）,呼 吸（Respiration）,概念回顾与复习,通气-血流比例（V / Q）失调： 正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/ min，肺血流量约5L/ min，V/Q比值维持在为0.8。 V/Q比值降低（ V/Q比值 0.8 ）： 在肺炎、肺水肿、气道梗阻、肺不张、ARDS、单肺通气等情况下， V/Q比值 0.8。肺泡通气明显下降，而肺泡血流并未相应减少甚至增加，此时，静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便汇入动脉。即功能性肺内动-静脉分流。表现为临床上的低氧血症。,V/Q比值增高（V/Q比值 0.8 )： 在肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况时，相应部位的肺泡有通气而血流减少， V/Q比值 0.8，使通气浪费，成为死腔，即死腔样通气。 正常人生理性死腔约占潮气量的30%（150/500)，上述肺疾病时可高达60%70%。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症（COPD）。,呼吸功能监测的目的,1、对病人的呼吸功能状态作出评价。 2、对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断。 3、掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗方案。 4、对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。 最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症 。,呼吸监测内容,呼吸临床监测- 呼吸功能监测- 1、血气监测- 2、呼吸功能监测- 呼吸通气功能： 换气功能监测： 肺容量 小气道功能监测 死腔率（dead space fraction，VD/VT） 动脉血二氧化碳分压（PaC2O） 呼气末二氧化碳（PETC2O） 3、呼吸形式监测-,一氧化碳弥散量(DLCO) 肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 肺内分流量(QS)和分流率(shunt fraction ，QS/QT) 动脉氧分压（PaO2）与氧合指数（ PaCO2 /FiO2） 脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturatuion，SPO2）,呼吸临床监测,呼吸频率 咳嗽力度 呼吸节律 紫绀 呼吸窘迫 神志 气道通畅程度 胸部叩听诊、胸片,可监测的呼吸指标包括,肺功能监测指标- 肺容积 气道压力 肺顺应性 气道阻力 呼吸中枢功能 呼吸肌功能 呼吸形式的监测,可监测的呼吸指标包括,血气监测指标- 动脉血气（pH、PaO2、paCO2) 静脉血气(pH、PvO2、pvCO2) 氧气交换效率(PaO2/FiO2 、SvO2、P(A-a)O2 ) 呼出气二氧化碳(PetCO2),监测血气的临床意义,PaO2测定的意义: 1、判断低氧血症： PaO2 80H为低氧血症 PaO2 50H为慢性呼吸衰竭 PaO2 60H为急性呼吸衰竭 2、诊断呼吸衰竭： I型呼衰 II型呼衰,ICU低氧血症的常见原因,术后病人低氧血症： 通气不足（气道梗阻），吸入气氧浓度(FiO2)过低； 呼吸机及管路故障；镇静麻醉抑制呼吸,死腔增加、功能残气量减少，V/Q比值失调； 术后发生肺不张、肺水肿、小气道闭合和肺泡萎陷，使肺内分流增加； 以及创口疼痛限制呼吸等。,低氧血症对机体的影响,脑： 缺氧时，脑组织水肿，临床表现头晕、注意力不集中、反应迟钝、视力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者烦躁、昏迷。同时可有颅压增高征象，如头痛、呕吐、心率缓慢，甚至惊厥。 心： 心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。 肝： 缺氧时可出现转氨酶和胆红素增高。 消化道： 缺氧引起腹胀、消化道出血。 肾： 部分患者发生肾功能衰竭、少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。,PaO2测定的意义:,3、指导临床治疗： (1)、I型呼吸竭时，氧疗应使PaO260nnHg； (2)、II型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在5060mmHg之间(COPD的氧疗）； (3)、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）病人当FiO20.4，而PaO2仍50mmHg时，是采用呼气末正压呼吸(positive expiratory end pressure breathing，PEEP)的指征。,PaCO2测定的临床意义,由于二氧化碳弥散能力远大于氧的弥散能力（20倍），当肺换气功能障碍时对PaCO2的影响远小于PaO2的影响，单纯换气障碍往往不引起PaCO2的明显改变（肺栓塞除外），所以PaCO2主要作为肺通气功能的监测指标。,肺通气功能监测的重要指标,PCO2的临床意义,判断肺泡通气状态： 通气不足PCO2 45mmHg 高碳酸血症（呼酸） 通气过度PCO2 50mmHg PO2 60mmHg 为诊断II型呼吸衰竭的指标之一 指导治疗: 机械通气时，根据PCO2调节呼吸通气参数。,PCO2的病理生理变化,PaCO2升高： PaCO2是呼吸兴奋剂，当PaCO245mmHg时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快。 但若使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致的呼吸抑制，则无呼吸兴奋效应。 高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。 PCO2升高可引起脑血管明显扩张，重度时脑微血管的通透性亦增加，可引起脑水肿、脑疝。此时可出现头痛、呕吐、意识障碍，或有癫痫抽搐，球结膜充血水肿，血压升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳骤停，为型呼吸衰病人重要死因。 PCO260H，呼吸中枢转为抑制；80和H时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅慢，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2超过120mmHg时，常不可避免出现昏迷，即CO2麻醉。,PCO2异常的临床表现：,PaCO2升高是引起肺性脑病的基本原因。肺性脑病时，早期可表现为兴奋、失眠、多语，晚期中枢神经抑制，表情淡漠，神志恍惚，反应迟钝，严重者昏迷。 PaCO2降低：PaCO225H，为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧。以及呼吸性碱中毒（PaCO230mmHg），出现手足发麻、搐搦等。,动脉血氧饱和度（SaO2）,动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比。 正常值 90%（PaO2 60mmHg) 临床意义同PaO2，在Hb正常时，SaO2反映动脉血中所含氧量。,SPO2监测的注意事项,在高氧分压时测定的数值不够敏感； 局部血流灌注不良时测值偏低（但有报道偏高）； 局部皮肤有色素沉着、黄疸时也影响结果； 传感器位置安置不到位； 指甲过长，涂指甲油影响信号检测； 强光环境对信号的干扰； 在同侧手臂测量血压时，影响末梢血管搏动，均会影响结果； 血液注射亚甲蓝、靛胭脂、荧光素等染剂，可使 SpO 2 监测的读数降低； 一氧化碳中毒时， 体内形成的碳氧血红蛋白（HbCO），在对光的吸收特征上发生改变，致使 SpO 2 监测值偏高，容易掩盖机体缺氧的真实性； 亚硝酸盐中毒， 体内产生大量正铁血红蛋白，也使 SpO 2 监测值出现某些偏差。在此情况下，只能通过测定动脉氧分压判断患者是否缺氧 。,问题？ 贫血病人的SpO2会受影响吗？,混合静脉血氧分压和氧饱和度,当对危重患者应用漂浮导管测其血液动力学状态时可直接取右心或肺动脉的血样测定混合静脉血氧分压(PvO2)或混合静脉血血氧饱和度(SVO2)。 SVO2为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。 正常SVO2为0.730.85,SvO2的测定临床意义,SVO2反映危重病人心肺功能状态的重要指标，SVO20.50一般均伴有组织灌注不足，氧合障碍。 但必须注意的是脓毒血症时组织利用氧障碍，尽管向组织输氧增加，但组织对氧摄取减少，静脉剩余的氧增多，使Sv02的反而升高。,PetCO2,Carbon Dioxide Monitoring Technology PetCO2监测技术,Methods of Sampling 主流式 Mainstream 旁流式Sidestream 微流式Microstream,Sidestream vs. Mainstream,The Normal Time Capnogram 正常波形,PetCO2,Exhaled Volume,I: Deadspace II: Perfusion III: Gas Distribution,% CO2,Waveform Phases,Abnormal Waveforms,波形突然归零，危险信号： 食道插管 气道完全梗阻 呼吸机管路脱落 心跳骤停,Abnormal Waveforms,波形突然下降，提示重要危险事件发生： 突然大出血、低血压。 机械通气中循环停止。 肺栓塞。 体外循环故障。,Abnormal Waveforms,波形进行下降，CO2逐渐减少，提示全身或肺灌注减少： 低温 过度镇静 过度通气 低血容量 心排量减少,“箭毒样波形” ：全麻下自主呼吸恢复,鲨鱼翅样波形（气道梗阻波形）：COPD, 哮喘， 过敏反应（支气管痉挛）,通气不足：,过度通气：,呼吸形式的监测,临床对呼吸形式的监测主要从以下几方面加以观察： 1、观察患者的呼吸频率和节律： 正常每分钟通气量(VE)约为6 Lmin， 潮气容积(VT)约400ml， 呼吸频率(f)约17次min。,呼吸频率（F)增加: 通常面临呼吸障碍的早期体征，其增加程度与潜在疾病的严重性成比例。 当f30次min时，提示呼吸肌失代偿的征兆，意味着呼吸肌疲劳即将要发生。 浅快呼吸： 限制性呼吸困难时(胸痛、膈肌升高）的特征；中枢神经系统损伤或颅内压升高时，常可引起张口、叹气、Biot呼吸及过度通气，最后导致呼吸停止。 Biot呼吸：其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中枢受损。,呼吸抑制： 浅慢呼吸，F 745)、严重低血糖、糖尿病昏迷、镇静麻醉药过量、体温过低等。,血气分析,为什么要进行血气分析？ 从血气分析中我们希望得到哪些信息？ 什么情况下需要进行血气分析？,“血气分析”的发展与历史,1949 1950年 Scandinavia 脊髓灰质炎流行 呼吸麻痹者死亡率80% 1952年 Denmark Copenhagen 脊髓灰质炎流行 Blegdam Hospital 31名呼吸肌麻痹患者 27名3天内相继死亡 麻醉科医生 Dr.Ibsen 建议气管插管,“血气分析”的发展与历史,75名病人手法通气 24小时内 动员250名医学生用手捏气囊 260名护士参加床边护理 消耗250筒氧气 27名工人更换氧气筒 死亡率从87%降低到40%以下,至此，相继诞生了呼吸机，血气分析仪，ICU。,血气之父 Dr.Astrup,1952年，丹麦人Astrup发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2 从此医疗领域发生了革命性的改变,两项指标 （pH/pCO2） 半天出结果 体积庞大 操作复杂,十几项参数 100秒出结果 小巧便携 全自动操作 结果图形分析,Oxygen (O2) & Carbon Dioxide (CO2),适当的大气压 适当的通气能力 合适的肺/血管气体交换场地,充沛的氧运输动力（CO） 满意的氧运载工具（Hb） 组织氧释放利用的能力,任何一个环节故障都将造成机体组织的氧合障碍,“血气分析”能告诉我们什么？,机体氧合情况？ PaO2 SpO2 机体酸碱情况？ pH PaCO2 HCO3- AG BE 组织氧合情况？ 血乳酸 中心静脉SpO2,缺氧/呼吸衰竭？,I型呼衰,II型呼衰,呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 混合型酸碱紊乱,缺氧/呼吸衰竭?,PaO2/SpO2： 动脉血气中氧分压是判断呼吸衰竭最客观的指标。,PaO2,PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力 PaO2正常值 80100 mmHg PvO2正常值 40 mmHg PaO2正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值（mmHg） 1020.33×年龄（岁）±10.0 举例：90岁的老人 预计PaO2 1020.33×90±10.062.382.3mmHg,PaO2对呼吸衰竭的判断？,I型呼吸衰竭： PaO2 50mmHg,在标准海平面吸空气时（FiO2 21%）,轻度呼吸衰竭 5560mmHg 中毒呼吸衰竭 4055mmHg 重度呼吸衰竭 40mmHg,呼吸衰竭的临界指标 75mmHg,吸氧情况下如何判断病人氧合？,FiO2: 吸氧浓度()21+4×氧流量(Lmin)。 PaO2的粗略判断 : FiO2 X 4 = PaO2 如: 30 X 4 = 120 SPO2: 100% 90 X 4 = 360 100 X 4= 400 PaO2/FiO2(氧合指数）： PaO2/FiO2 300 肺损伤(呼吸衰竭？） PaO2/FiO2 200 ARDS,问题： 1 、查某病人血气PaO2 ：105mmHg SpO2: 98% 问：该病人肺功能是否完好？,吸氧情况下如何判断病人氧合？,如果该病人吸氧40%，PaO2 ? SpO2 ? 如果该病人吸90%， PaO2 ? SpO2 ? 根据IO指数 ：105/0.40 = 262.5 符合肺损伤标准 根据IO指数：105/0.90 = 116. 符合ARDS标准,pH,机体体液中H +离子浓度的反对数: pH=pka+logHCO3-/H2CO3 是代表机体体液总酸度的指标。 pH正常值：7.357.45 (6.97.0) 静脉血约低0.030.05 pH 7.45 碱中毒。,PCO2,血浆中物理溶解后CO2分子所产生的压力。 正常值：3545mmHg 静脉血高57mmHg 意义： 判断呼吸性酸碱紊乱的指标。 升高 45mmH 为呼吸性酸中毒。 减少 35mmHg 为呼吸性碱中毒。 代偿极限：1520mmHg或60mmHg。,HCO3-,实际碳酸氢盐（actual bicarbonate AB） 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate SB） HCO3 -是血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，因而HCO3 含量减少。 正常值 2226mmol/L 平均值 24mmol/L 意义： 判断代谢性酸碱紊乱的指标。 减少为代谢性酸中毒。 增高为代谢性碱中毒。,剩余碱（base excess BE）,代表血浆碱储备量的多少。 正常值：± 3 mmo/L 意义： 是反映代谢性酸碱失衡的指标。 正值（+）表示缓冲碱增加（碱中毒）。 负值（-）表示缓冲碱减少（酸中毒）。 代偿极限： ± 15 mmo/L,如何判断分析血气？,四步法： 1、看PaO2/SpO2判断是否存在缺氧/CO2蓄积？ 2、看pH，判断是否存在酸中毒/ 碱中毒？ 3、判断酸/碱紊乱是呼吸性/代谢性中毒？ 4、如果存在酸碱紊乱，判断是否是单纯性还是混合性？,注意：当pH正常时，不能说明病人不存在酸碱紊乱！,第一步,看“PaO2/ PaCO2 ”： 判断病人“氧合情况” 是否缺氧？ 是否CO2蓄积？,I型呼吸衰竭？ II型呼吸衰竭？ 氧合指数？ 通气情况？,PCO2对机械通气病人通气参数的指导！,第二步,判断机体酸碱平衡？ 看pH: pH 7.45 碱中毒,注意：即使pH在正常范围内（7.357.45）， 也可能存在酸中毒或碱中毒！,第三步,区分原发性酸碱失衡的类型（呼吸性 /代谢性）？ 看PCO2与pH的变化关系。 记住： pCO2的改变始终与呼吸相关 。 PCO2代表酸性指标，升高时，pH必酸。 pH的改变随PCO2多少而升降，其变化方向相反， 即：“多则降，少则升”。 如： pH : 7.20, PCO2: 95mmHg，原发性呼吸性酸中毒。 pH: 7.54, PCO2: 19mmHg, 原发性呼吸性碱中毒。,如何判断原发性代谢性酸碱紊乱？ 看 HCO3-/BE 与pH的变化关系。 记住：HCO3-/BE与代谢相关。 代表碱性指标，减少时，pH则酸，增加时，pH则碱。 即：“多则升，少则降”。 pH的变化与HCO3-/BE的改变相一致，则为代谢性酸碱紊乱。 如： pH : 7.30 HCO3- : 14mmol/L， BE： -15 原发性代酸。 pH: 7.50 HCO3-: 34mmol/L ，BE: +10 原发性代碱。,第三步,第三步,第一看pH是否酸碱失衡？ 第二看pCO2 与pH的变化方向： 方向相反；呼吸性酸碱失衡。（反相呼吸） 方向相同：代谢性酸碱失衡，再看HCO3-/BE。（同相代谢）,快速简便区分呼吸性/代谢性酸碱失衡,国际通用的血气报告排列顺序： pH paCO2 PaO2 HCO3- ,如： 65yo M with CKD presenting with nausea, diarrhea and acute respiratory distress。 ABG : 7.23/17/140 on 50% VM Na 123/ Cl 97/ HCO3 7/BUN 119/ Cr 5.1,酸碱失衡的特征,举例,1、 pH 7.32 PaCO2 30mmHg HCO3- 15 mmol/L 结论： 代谢性酸中毒。 2、 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 19 mmol/L、,结论： 呼吸性碱中毒。,3、 pH 7.45 PaCO2 48mmHg HCO3- 32 mmolL,举例,结论： 代谢性碱中毒。,4、 pH7.35 PaCO260mmHg HCO3- 32 mmol/L,结论：呼吸性酸中毒。,第四步,当出现酸碱紊乱时，判断是否为单纯性 /混合性/三重性？,病例判断,病例1 pH = 7.31 PaCO2 = 70mmHg BE = +8mmol,呼酸合并代碱,病例2 pH = 7.31 PaCO2 = 30mmHg BE= -10mmol,代酸，代偿性低CO2血症,病例3： pH = 7.43 PaCO2 = 51mmHg BE= +6.2mmol 病例4： pH = 7.36 PaCO2 = 31mmHg BE= -7.3mmol,代碱伴呼酸,代酸伴呼碱,病例5： pH = 7.22 PaCO2 = 65mmHg BE= -18.0mmol,呼酸合并代酸（失代偿）,病例6： pH = 7.52 PaCO2 = 70mmHg BE= +30mmol,代碱合并呼酸（失代偿）,病例7： pH = 7.31 PaCO2 = 90mmHg BE= +20mmol,呼酸合并代碱（失代偿）,病例8： pH : 7.40 pCO2: 40mmHg HCO3- : 24mmol/L K+ : 3.8mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 90mmol/L,阴离子间隙 AG,为血中未测阳离子与未测阴离子之差。 AG=Na+ （HCO3- + Cl _ )。 正常值：12 ±4 mmo/L（16mmol/L)。 意义： 当体内阴离子（乳酸、酮体、磷酸、硫酸、白蛋白等）过多，在体内堆积，必然影响酸碱平衡，因此，它是一反应代谢的指标，升高是代酸的变现，称之为高AG代酸。 AG 16mmol/L 可能存在代酸。 AG 30mmol/L 肯定存在代酸。,病例8： pH : 7.40 pCO2: 40mmHg HCO3- : 24mmol/L K+ : 3.8mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 90mmol/L,AG = Na+ （HCO3- + Cl _ ) = 140 24 90 = 26 26 16 提示存在高AG代酸。,？,潜在HCO3-,定义： 在高AG代酸时，常常会掩盖“实时HCO3-”（潜在HCO3-）的升高，表现出继发性HCO3-降低。 计算公式： 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG 临床意义： 判断在高AG酸中毒时实际HCO3-的下降情况。 揭示在高AG酸中毒时是否并存在代谢性碱中毒。 当“潜在HCO3-”值 正常的HCO3- ，提示代谢性碱中毒的存在。,病例8： pH : 7.40 pCO2: 40mmHg HCO3- : 24mmol/L K+ : 3.8mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 90mmol/L AG : 26mmol/L( 高AG代谢性酸中毒）,潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG,AG =(计算的 AG 值 正常AG最高值),= 24+（26-16） = 34mmol/L,34mmol/L 26mmol/L(正常的HCO3-）, 提示存在代谢性碱中毒,血气最终结果： 高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒（代偿期）。,病例9： pH : 7.33 pCO2: 70mmHg HCO3- : 36mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 80mmol/L,分析： pH 7.33 (酸中毒）， PCO2: 70mmHg，升高，pH下降，符合原发性呼酸诊断。 HCO3- : 36mmol/L。升高，与pH背向，符合代偿升高。 AG： 140-36-80=24mmol/L 16mmol/L 存在高 AG酸中毒。 潜在HCO3- : 36+(24-16)=44mmol/L 26mmol/L 存在代谢性碱中毒 。,本病例血气最终诊断： 呼吸性酸中毒伴高AG酸中毒及代谢性碱中毒的 三重酸碱紊乱(Triple acid base disorders TABD), 并非单纯性呼吸性酸中毒,什么情况下需要特别关注AG?,甲醇中毒 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒 三聚乙醛中毒 异烟肼过量 乳酸酸中毒 乙醇中毒 水杨酸中毒,AG升高的相关病因：,举例,An ill-appearing alcoholic male presents with nausea and vomiting. ABG ： 7.4 / 41 / 85 / 22 Na+ 137 / K- 3.8 / Cl- 90,AG = 137-90-22=25 16 存在高AG酸中毒,潜在HCO3- =22+（25-16）= 31 26 存在代谢性碱中毒,最终结论： 高AG酸中毒合并代谢性碱中毒,评估血气结果的可信性,根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性。 H+应与pH数值应一致，即 H+的增加，应伴随pH的下降。如果pH 和 H+ 数值不一致, 该血气结果可能是错误的。 H+ = 24 x ( PaCO2 / HCO3-) 如：BGA : 7.19/15/106/6 Na 128 K 5.9 Cl 94,H = 24 X 15/6 = 60mmol/L 查表对照，该血气数值符合一致性，其 结果是可信的。,正确认识血气分析,血气分析是临床上呼吸功能监测最好的指标，是判断呼衰和各种抢救措施是否有效的标准。 只能提供各种异常所致的最终结果，无法揭示导致呼衰的具体环节。 相对有创，不能实时监测。 相对滞后于肺功能的改变。 因此， 不能仅凭单一血气报告就作出临床诊断，必须结合患者病史，临床表现，其他实验室检查以及多次动态观察进行综合评判，作出正确的诊断结果。,2013.9.,Thanks for your attention!,