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呼 吸 衰 竭,目的要求,一、掌握呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变 二、掌握呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,肺容量 肺通气功能,通气/血流比例,肺弥散功能,氧离解曲线,动脉氧含量,概述,氧离曲线,动脉血氧分压 PaO2,PaO2血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力 物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与 Hb的结合。是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气，换气功能 正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg) PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年龄（岁）±0.67 PaO2 10.6-8Kpa (80-60mmHg)轻度缺氧 7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧 通常以PaO28Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准,肺泡气-动脉血氧分压差 P(A-a)O2,P(A-a)O2肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差 正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg) PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P（A-a）O2 1.6Kpa(12mmHg)左右 P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为 P（A-a）O2=0.21×年龄（岁）+2.66（mmHg） 正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）。 P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标，V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大,动-静脉氧分压差P(a-V)O2,动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差 正常值为6.67Kpa（50mmHg）反映组织 摄取氧的状况 P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利 用减少 P（a-V）O2增大：表明组织耗氧增多,动脉血CO2分压 PaCO2,血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力 PaCO2是反映肺泡通气量的重要指标 PaCO2与CO2产生量（VCO2 1ml/min）成正比,与肺泡通气量（VA，L/min）成反比 若CO2产生量（VCO2）保持不变（通常为ml/min）则PaCO2主要受VA影响 PaCO2为反映肺通气功能的重要指标，正常值 4.7- 6.0Kpa(35-45mmHg) ，平均5.3Kpa PaCO24.7Kpa(35mmHg)为呼吸性硷中毒，或代酸的代偿反应，其代偿极限为1.33Kpa,碳酸氢盐,包括：标准碳酸盐（Standard Bicarbonate）,SB 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,AB） SB是指动脉血在温度37，PaCO2 5.33Kpa SaO2100%氧合情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量 除外了呼吸因素的影响，反映代谢因素的指标,AB：人体血浆中所测得的HCO3的实际含量，正常 人AB=SB 正常值：22-27mmol/L 平均24mmol/L AB为代硷或呼酸代偿（代偿极限为42-45mmol/L） AB为代酸或呼硷代偿（代偿极限为1215mmol/L） PH = =,实际碳酸氢盐,HCO2 PaCO2,20 1,血液酸碱平衡,血液酸碱度,血液酸碱度,正常值7.357.45 PH7.45 失代偿性硷中毒 代偿性酸中毒，代偿性硷中毒PH均在正常范围内,阴离子隙 AG,血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（ CL-，HCO3-）总量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是等 的，各为148mmol/L（151mEq/L） 阳离子可测定部分：Na+ 未测部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+ 阴离子可测定部分：Cl-，HCO3- 未则部分：UA Na+UC=(Cl-+UCO3-)+UA Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC=AG,一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未则阴离子变化，AG增加表示代酸 AG正常值：14±4mmol/L AG18mmol/L提示高AG代酸 AG在缺氧，休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时可升高 糖尿病酮症酸中毒可升高 肾功不全，SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均可使AG升高 AG对诊断代酸，或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义,阴离子隙 AG,呼吸衰竭定 义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,常见病因,呼吸道疾病 支气管炎症痉挛、肿瘤、异物 引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2 、CO2,肺组织病变,肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤 维化、ARDS 引起肺容量下降，通气量下降，有效弥 散面积下降，V/Q比例失调，引起O 、CO2,肺血管病变,肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉，引起O2下降,胸廓病变,胸廓外伤、畸形、气胸、积液 通气、吸入气不均，换气功能,神经系统和呼吸肌疾患 （非肺源性疾患）,中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢 周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导 重症肌无力: 呼吸动力 通气不足,分类,I型呼衰：缺O2无CO2潴留 II型呼衰：缺O2伴CO2潴留,分 类,急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿 慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐。虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰） 当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性),分 类,病理生理分类 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺、胸膜病变,发病原理和病理生理,缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足,发病原理和病理生理,通气/血流比例失调,通气/血流0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流0.8 静动脉样分流,通气/血流比例失调,通气/血流比例失调,静-动脉样分流,肺萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变,弥散障碍,O2弥散能力仅为CO2的1/20 弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2,氧耗量增加,寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气量可为正常时的十几倍,缺O2、CO2潴留对机体的影响,对CNS的影响 缺O2对CNS的影响 脑组织耗氧量大，占全身1/4 中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低 初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压 升高，大脑皮层兴奋 PaO23.99kPa(30mmHg)神志丧失，昏迷 PaO22.66kPa(20mmHg)不可逆的脑细胞损伤 及脑水肿,对CNS的影响,CO2潴留对CNS的影响 CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍 PaO270mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害,对心血管的影响,缺O2 CO2潴留,肺血管收缩,心率,心搏量,血压,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰,对呼吸的影响,缺O2对呼吸的影响远较CO2小 缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 使通气 PaO280mmHg呼吸转为抑制 当12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态,对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2抑制能量代谢 乳酸 代酸 HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3- 则 Cl-,对肝肾功能的影响,肝细胞损害 谷丙转氨酶 缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流 增加，缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌 注减少肾功受抑 红细胞生成素 红细胞增生,临床表现,原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱,呼吸困难,呼吸频率、节律的改变 中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺慢而深浅快呼吸，辅助呼 吸肌活动加强 肺心病CO2麻醉浅慢呼吸,紫 绀,缺氧的典型症状 SaO285% 口唇、指甲紫绀,精神神经症状,急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺O2 智力、定向功能障碍 肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制,二氧化碳的潴留症状,头痛、多汗、嗜睡 球结膜水肿、视神经乳突水肿 肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤,循环系统症状,缺 O2 肺A高压 右心衰（体循 环淤血体征） CO2潴留 脑血管扩张 搏动 性头痛,消化和泌尿系统症状,肝功能损害：谷丙转氨酶，尿素， 蛋白质、管型、血尿 胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、 糜烂 应激性溃病 上消化道出血,诊 断,呼吸衰竭拟诊 呼吸衰竭确诊 静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO26.65kPa(50mmHg) 呼吸衰竭的病因诊断,治 疗,处理原则 在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件,建立通畅的气道,吸痰 雾化、水化 扩张支气管 祛痰药物 激素吸入疗法 环甲膜穿刺稀释分泌物 经纤支镜吸痰 气管切开引流 经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道,氧 疗,通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能 力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。 高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰 低浓度氧疗（FiO235%）适用于II型呼衰（持续低浓度）,氧疗的方法,吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系 FiO2= 21 + 4 吸入氧流量（L/min） 方法： (1) 鼻导管或鼻塞吸O2 (2) 面罩供O2 (3) 气管内给O2,增加通气量，减少CO2潴留,CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气,合理使用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器， 通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改 善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加。分 泌物的引流 、支气管解痉剂的使用、咳嗽 、咳痰 保持呼吸道通畅 肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当 呼吸肌疲劳，泵衰，换气功能障碍为主，则呼 吸兴奋剂有弊无利 常用药物： 尼可刹杀（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）,机械通气,合理应用机械通气，通过增加通气量，提供 适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消 耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改 善或纠正 轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械 通气 重度呼衰，神态虽清，但不合作以及昏迷或 呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经 口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械 通气,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼衰最常见的酸碱失衡的类型 呼酸 增加肺泡通气量 呼酸+代酸 提高通气量的纠正缺O2与CO2潴留，治疗代酸的病因，当pH7.25，补碱。 呼酸+代碱 避免CO2排出过快，去除代碱的医源性因素补充氯化钾 呼碱 吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作PEEP 呼碱+代碱,合理使用利尿剂,呼衰伴有心功能衰竭时，可使用利尿剂,血管扩张剂，抗凝治疗 利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与排钾利尿剂合用、临时使用，谨慎使用强力利尿剂，如速尿，防治电介质紊乱,抗感染治疗,COPD急发感染临床表现不典型 抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅 痰涂片大致了解致病菌情况 痰细胞培养、药物敏试 经验选用抗生素 据药敏选用抗生素 注意抗生素的药代动力学,防治消化道出血 防治休克 防治DIC,防治并发症,营养支持,呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,何谓呼吸衰竭？诊断标准? 呼吸衰竭时对身体个系统有那些影响？ 呼吸衰竭的处理原则 ?,思考题,
