欢迎来到三一文库! | 帮助中心 三一文库31doc.com 一个上传文档投稿赚钱的网站
三一文库
全部分类
  • 研究报告>
  • 工作总结>
  • 合同范本>
  • 心得体会>
  • 工作报告>
  • 党团相关>
  • 幼儿/小学教育>
  • 高等教育>
  • 经济/贸易/财会>
  • 建筑/环境>
  • 金融/证券>
  • 医学/心理学>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一文库 > 资源分类 > PPT文档下载
     

    南京医科大学一附院心内科李新立教授.ppt

    • 资源ID:3104803       资源大小:2.84MB        全文页数:56页
    • 资源格式: PPT        下载积分:8
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录   微博登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要8
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    南京医科大学一附院心内科李新立教授.ppt

    南京医科大学第一附院心内科 李新立教授,2014中国心力衰竭(慢性及右心) 指南解读,2,心力衰竭定义,心脏结构或功能的异常心室充盈或射血能力受损,症状: 呼吸困难 乏力 体征: 肺部湿罗音 颈静脉压力升高 水肿,引起心衰的原发病: 冠心病 心肌病 风湿性心瓣膜 高血压病,3,心衰的分类依据LVEF,慢性心衰发生发展的各阶段重在预防,4,5,慢性心衰患者的临床评估,判断心脏病的性质及程度 判断心衰的程度 判断液体潴留及其严重程度 其他生理功能评价 有无并发症及其严重程度 临床评估是治疗的前提和基础, 贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。,5,6,心衰治疗评估,治疗效果的评估 NYHA心功能 6分钟步行 超声心动图 BNP/NT-proBNP 生活质量,疾病进展的评估 症状、治疗改变 再住院、死亡 预后的评定 LVEF、肾功能 低钠、低血压 BNP/NT-proBNP,6,心衰患者需要完善的检查,常规检查必做,特殊检查选择,8,BNP和NT-pro BNP的新运用,诊断和鉴别诊断: 评价严重程度和预后 动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段 BNP/NT-proBNP水平降幅30%治疗有效的标准,8,急性心衰的排除标准: BNP100 pg/ml NT-proBNP300pg/ml 慢性心衰的排除标准: BNP35 pg/ml NT-proBNP125pg/ml,9,慢性心衰的治疗目标和推荐药物,治疗目标 改善症状: 防止和延缓心室重构 减少住院 改善生存率,*以前关注点都在生存率方面, 现在认识到改善症状、提高生活质量,减少住院率对于患者和医疗系统都是非常重要的,推荐药物治疗 ACEI / ARB 受体拮抗剂 醛固酮受体拮抗剂,心衰治疗的金三角 针对心肌重构机制 (RAAS和交感兴奋),10,慢性HF-REF(NYHA -IV级)处理流程,11,实施慢性HF-REF新流程的具体建议,ACEI和受体阻滞剂开始应用的时间 ACEI与受体阻断剂谁先谁后的问题 尽早形成“金三角”,避免发生低血压、高血钾症、肾功能损害,11,两药孰先孰后并不重要,关键是尽早合用,过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用。新指南去掉这要求。对轻中度水肿,尤其住院患者,可与利尿剂同时使用。,12,慢性心力衰竭的治疗新进展 限钠,限水的观念更新,限钠: 稳定期限制钠摄入不一定获益,正常饮食可改善预后 心功能III-IV级患者有益。 心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者,通常要限制钠摄入2g/d。 限水: 严重低钠血症(血钠130mmol/L),液体摄入量应2Ld。 轻中度症状的患者常规限制液体可能没有益处。,一、改善预后的三种药物“金三角” (类) 1、ACEI/ARB(I类,A级) 2、-受体阻滞剂(I类,A/B级) 3、醛固酮受体拮抗剂(I类,A/B级) 二、改善症状的药物 1、利尿剂(新型利尿剂-托伐普坦)(I类,C级) 2、地高辛(a/b类,B级) 3、伊伐布雷定(IIa/b类,B/C级) 4、其他药物,心衰常用药物,HF-REF的药物治疗,降低SCD,14,适应证 1.所有EF值下降的心衰患者,必须且终身使用,除非有禁忌证 (类,A级)。 2.阶段A,即心衰高发危险人群,应该考虑用ACEI来预防心衰(a类,A级) 3.不能耐受ACEI的患者使用ARB (类,A级),14,HF-REF的药物治疗 ACEI/ARB,适应证(从 III/IV及扩大到II级心功能) 所有EF35%, 已用ACEI/ARB和受体阻滞剂,仍持续有症状(NYHA -级) (I类,A级)。 AMI后、LVEF 40%,有心衰症状或既往有糖尿病史,也推荐使用(I类,B级)。,15,HF-REF的治疗新进展醛固酮受体拮抗剂,16,适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰患者均应给予利尿剂(I类,C级) 应用方法 从小剂量开始,体重每日减轻0.51.0kg为宜, 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标,16,HF-REF的药物治疗利尿剂,17,HF-REF的药物治疗利尿剂,首选袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米 适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损 噻嗪类 适用于有轻度液体潴留、伴有高血压 袢利尿剂及噻嗪类常见不良反应:水电解质紊乱 保钾利尿剂,18,新型利尿剂托伐普坦,作用机制 血管加压素V2受体拮抗剂 特点:排水不排钠 适应症 常规利尿剂抵抗 低钠血症患者 顽固性水肿 有肾功能损害倾向,19,血管加压素(抗利尿激素),名称:血管加压素,精氨酸血管加压素(AVP),抗利尿激素(ADH) 唯一主要影响水排泄的激素 在下丘脑的视上核和室旁核合成 通过神经干输送到垂体神经叶(后叶)中贮存, 需要时分泌至血液中,垂体前叶,长期随访:安全性佳,Berl T et al. J Am Soc Nephrol. 2010;21:705-712.,苏麦卡®可持续四年提升并维持血钠在正常范围,耐受性良好,21,EVEREST 长期: 改善心衰 伴低钠血症患者的生存率,Subjects with Baseline Sodium 130 mEq/L (ITT Population),Overall CV Mortality/Morbidity (ITT) HR 1.04; 95%CI (.95-1.14),TLV,PLC,p0.05 Hazard Ratio: 0.603 95% CI Limits: 0.372, 0.979,Months in Study,0,3,6,9,12,15,18,21,24,38,23,14,12,10,7,5,3,1,54,19,13,9,8,4,2,2,2,Subjects with Baseline Sodium 130 mEq/L (ITT Population),Hazard Ratio: 1.065 95% CI Limits: 0.973,1.165),适应证(a类,B级) 已用利尿剂、ACEI(或ARB)、受体阻滞剂和醛固 酮受体拮抗剂,而仍持续有症状 LVEF45% 伴有快速心室率的房颤患者尤为适合 应用方法 0.1250.25mg/d,老年或肾功能受损者剂量减半 已应用不宜轻易停用。 NYHA级不应用,22,HF-REF的药物治疗地高辛,23,慢性心力衰竭的治疗新进展,窦房结受体抑制剂-伊伐布雷定的应用指征,窦性心律的HF-REF患者 在使用了ACEI(或ARB)、受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,且已达到推荐剂量或最大耐受剂量 心率仍然 70 次/ 分 持续有症状(NYHA -级) 可加用伊伐布雷定(IIa类,B级),慢性HF-REF治疗流程非药物治疗部分,HF-REF治疗新进展CRT的适应证,LVEF35% + (NYHA -a),LBBB且QRS150ms(I,A)。 LBBB且150msQRS130ms(a,B)。 非LBBB但QRS150ms(a,A) 常规起搏指针,预计心室起搏40%(a,C),LVEF35%+ NYHA II级,LBBB且QRS150ms(I,A)。 LBBB且150msQRS130ms(a,B)。,25,LVEF35%+房颤, 需尽可能保证双室起搏(IIa),如达不到90%以上的双室起搏,可以考虑消融房室结。,扩大到II级+严格的限定,26,植入式心脏转复除颤器(ICD),适应证: 二级预防:曾有心脏停搏、心室颤动,或室性心动过速伴血流动力学不稳定 (类,A级)。 一级预防: 缺血性心脏病:MI后至少40天,LVEF35% NYHA 或级(类,A级) 非缺血性心肌病:LVEF35%, NYHA 或级(类,B级),26,27,射血分数保存性心衰(HF-REF)的新诊断标准: 典型的心衰症状及体征 心脏(主要是左室)不大,LVEF 45% 有心脏的结构性改变 (如左室肥厚、左房增大)和/ 或舒张功能障碍。 符合流行病学特征:老年、女性、高血压、糖尿病、 肥胖、房颤。 BNP/NTproBNP轻至中度升高,或至少在“灰区值” 之间。,射血分数保留性心衰,主要表现,其他考虑因素,28,射血分数保留性心衰的治疗,积极控制血压 收缩压130/80mmHg(类,A级) 优选受体阻滞剂、ACEI或ARB。 应用利尿剂:消除液体潴留和水肿(类,C级) 治疗基础疾病和合并症:控制慢性房颤的心室率(C) 改善心肌缺血:应考虑冠脉血运重建术(a类,C级) 。,治疗是主要针对症状、并存疾病及危险因素的综合性治疗,28,29,心衰合并心房颤动的处理-控制心室率,心衰合并心房颤动的处理-节律控制,心衰合并室性心律失常的处理,右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍,不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。 右心室功能障碍常见有下列原因: 肺动脉高压 瓣膜性疾病 先天性心脏病 右心室心肌梗死 左心衰竭 心肌炎、心肌病,定 义,中华心血管病杂志. 40, 449-461 (2012).,右心衰竭时左、右心室相互作用:右心室舒张,室间隔左向运动,左心室几何形状改变;同时右心室的快速舒张亦导致心包束缚增强(箭头所示)。上述改变致左心室膨胀性降低、前负荷减少、心室顺应性下降,从而机体心排出量降低。,Circulation, 2008,117:1717-31,右心衰竭的机制及病因,压力负荷过重 左心衰竭(最常见) 肺动脉栓塞(常见) 其它原因所致肺高压 右室流出道梗阻 外周肺动脉狭窄 双腔右心室 体循环化右室 容量负荷过重 三尖瓣返流 肺动脉瓣返流 房间隔缺损 肺动脉畸形返流 主动脉窦突入右房 冠状动脉瘘 类癌综合征 风湿性心瓣膜炎,缺血及梗死 右室心梗 因冠心病右室功能障碍或右室负荷过重所致缺血(esp. 压力负荷过重) 心肌本身病变 心肌病及心力衰竭 致心律失常型右室发育不良(ARVC/D) 脓血症 流入受限 三尖瓣狭窄 上腔静脉狭窄 复杂性先天缺陷 Ebstein 畸形 法乐四联症 大动脉转位 右室双出口合并二尖瓣闭锁 心包疾病 缩窄性心包炎,右心衰竭的临床表现,液体潴留,表现为外周水肿,腹水,全身性水肿等; 心脏收缩储备能力下降,心排量减低,表现为运动耐量减退,乏力、疲劳等; 房性或室性心律失常; 心室充盈受限的症状及体征,如颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性等; 肝脏肿大和压痛 、胃肠道淤血等。,右心衰竭的相关检查,心电图 无特异性,可提示右房大、右室肥厚,心律失常 肺栓塞、肺高压、右心室心肌梗死等多种累及右室心肌疾病可具有相应的心电图改变 X线胸片 右心衰竭基础疾病表现 常晚于临床体征 心脏增大,主要以右心房、右心室为主,中华心血管病杂志. 40, 449-461 (2012).,右心衰竭的相关检查,超声心动图 疾病筛查重要手段,监测病情的动态变化 放射性核素显像 重要无创方法之一 首次通过法核素心室造影、平衡法核素心室造影 心脏MRI 评价右心功能最重要的方法,可直接评估心室大小、质量、形态和功能 包括右心室扩大、三尖瓣反流、右心室肥厚、室间隔变平或矛盾运动、右心室呈同心圆状,中华心血管病杂志. 40, 449-461 (2012).,右心衰竭的相关检查,右心导管 诊断肺动脉高压的“金标准” 不同反映右心功能的参数:(1)右心房、右心室压力和血氧饱和度;(2)上下腔静脉压力、血氧饱和度和氧分压;(3)肺动脉压力、血氧饱和度;(4)右心排血量、心指数;(5)肺血管阻力;(6)肺毛细血管嵌压(PAWP) 进行急性肺血管反应性试验 肺动脉高压患者疗效判断 检测PAWP,指导心力衰竭患者的抢救和治疗,中华心血管病杂志. 40, 449-461 (2012).,右心衰竭的相关检查,6分钟步行距离 量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量 操作简单,患者容易接受,且能反映患者心功能状态 预测肺动脉高压患者的预后 心肺运动试验(CPET) 评价人体运动状态下的心肺功能,评价慢性心力衰竭患者的严重程度,对预后判断有一定的价值 评估右心衰竭的治疗效果,评估心脏移植的治疗时机指导医师为右心衰竭患者制定康复治疗的运动方案 血清标志物 BNP、NT-proBNP水平升高与右心扩大和功能不全密切相关,可用于急性肺栓塞和肺动脉高压的危险分层 肌钙蛋白水平升高,中华心血管病杂志. 40, 449-461 (2012).,右心衰竭诊断标准,目前尚无国际公认的右心衰竭诊断标准,建议采用下述标准: 存在可能导致右心衰竭的病因 存在右心衰竭的症状和体征 存在右心结构和(或)功能异常以及心腔内压力增高的客观证据 急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病(导致急性发作的低血压和休克而诊断,中华心血管病杂志. 40, 449-461 (2012).,右心衰竭鉴别诊断,颈静脉怒张 腔静脉系统疾病(如上腔静脉综合征等) 肝脏扩大 原发肝脏疾病或其他原因引起的肝脏扩大 外周水肿 肝脏疾病,肾脏疾病,低蛋白血症,甲状腺功能减低,腔静脉或下肢静脉疾病,药物作用,浆膜腔积液 缩窄性心包炎,右心衰竭治疗原则,积极治疗导致右心衰竭的原发疾病 减轻右心的前、后负荷 增强心肌收缩力 维持窦性节律、房室正常顺序和间期以及左右心室收缩同步,肺动脉高压与右心衰竭,肺高血压是一大类以肺动脉压力(PAP)增高,伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病,往往引起右心功能衰竭甚至死亡 右心衰竭是PAH患者致残、致死的共同途径,PAH是右心衰竭的最主要原因之一,其病因复杂、诊断治疗棘手,致使该领域长期发展缓慢; 现阶段尚无特异性右室心肌治疗药物。,中华心血管病杂志,2007, 35(11): 979-987,Time,PAH: A Progressive Disease,Rich et al. In: Harrisons Principles of Internal Medicine. 15th ed. 2001:1506-1507.,PAH的治疗,内皮素受体拮抗剂(ERAs) 波生坦、安立生坦、马替生坦 5型磷酸二酯酶(PDE5 )抑制剂 西地那非、他达拉非、伐地那非 前列环素类药物 依前列醇、伊洛前列素、贝前列环素、曲前列尼尔 鸟苷酸环化酶激动剂 Riociguat 其他类型药物 Rho激酶抑制剂(法舒地尔) 络氨酸激酶抑制剂(伊马替尼),2014年肺高血压诊断与治疗指南,修改稿,未发表,PAH合并右心衰竭的其他治疗,改善心肌前、后负荷,改善心肌收缩力 纠正心律失常 右室再同步化治疗CRT,猝死的预防ICD 抗凝 神经激素调节剂(ACEI,ARB,阻滞剂,BNP) 氧疗、辅助通气 手术治疗房间隔造口术、右心室辅助装置、心脏移植、肺移植、心肺联合移植等,PAH循证医学治疗流程,2014年肺高血压诊断与治疗指南,修改稿,未发表,PAH循证医学治疗流程,2014年肺高血压诊断与治疗指南,修改稿,未发表,Irene M. Lang. European Heart Journal Supplements. (2007) 9 (Supplement H), H61H67,总结:要点1-2,急行心衰或慢性心衰恶化 如Pro-BNP300pg/ml 或BNP100pg/ml:可以除外心衰 非急行心衰(心衰稳定期) 如Pro-BNP125pg/ml 或BNP35pg/ml:可以排除心衰 2、限盐及限水: 轻中度心衰及心衰稳定期不主张限盐及限水,1、BNP和NT-pro BNP对心衰诊断的排除标准,51,总结:要点 3,3、伴液体滞留的心衰患者 首选应用利尿剂改善症状(如袢利尿剂) 对于有严重低钠血症及肾功能不全者可以使用新型利尿剂托伐普坦 继以ACEI或受体阻滞剂 并尽快使两药联用,一、改善预后的三种药物“金三角” (类) 1、ACEI/ARB(I类,A级) 2、-受体阻滞剂(I类,A/B级) 3、醛固酮受体拮抗剂(I类,A/B级) 二、改善症状的药物 1、利尿剂(托伐普坦)(I类,C级) 2、地高辛(a/b类,B级) 3、伊伐布雷定(IIa/b类,B/C级) 4、其他药物,HF-REF的常用药物,总结:要点4,降低SCD,53,总结:要点 5-7,醛固酮受体拮抗剂(MRA)适应症的扩展 心功能由原来III-IV级扩大到II级 推荐窦房结阻滞剂伊伐布雷定 在使用了 ACEI、受体阻滞剂、MRA后: EF 仍35% 窦性心率70bpm 仍有症状者 第一次在指南描述祖国医学的RCT研究结果及其意义,总结:要点 8,心脏再同步治疗(CRT)适应证的扩展及限制 心功能条件放宽 由NYHA III-IV及扩大到 NYHA II级,EF35 对QRS宽度及形态有更严格的限制,强调LBBB图形 LBBB图形:QRS时限130 ms 非LBBB图形:QRS150 ms,总结:要点 9,右心衰竭是右心室功能障碍原因导致的一组临床综合征。预后极差,要早期发现积极治疗改善生活质量延长生命。常见有下列 肺动脉高压 瓣膜性疾病 先天性心脏病 右心室心肌梗死 左心衰竭 心肌炎、心肌病 以肺动脉高压为主的右心衰竭在首先抗肺动脉高 治疗的同时要增强右室功能和减轻右室容量治疗,谢 谢!,

    注意事项

    本文(南京医科大学一附院心内科李新立教授.ppt)为本站会员(本田雅阁)主动上传,三一文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一文库(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1

    三一文库
    收起
    展开