杉达细胞生理.ppt

第二章 细胞和基本组织,第三节 细胞膜的物质转运功能 P40,第五节 肌细胞的收缩功能 P51,第四节 细胞的生物电现象和兴奋性 P45,第三节 细胞的跨膜物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构,（一）脂质双分子层 液态的脂质双分子层 （二）细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层中,（三）细胞膜糖类 多为短糖链，形成糖脂或糖蛋白。有些作为抗原决 定族=免疫信息（血型）；有些作为膜受体的“可识别” 部分，能特异地与激递质等结合。,二、细胞膜的跨膜物质转运功能 （一）被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点： 不耗能（依赖电-化学梯度的势能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 顺电-化学梯度进行 分类： 单纯扩散 易化扩散,1.单纯扩散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度 一侧移动的过程。,(2)特点: 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用 扩散通量（mol or mol数/min.cm2)表示。,(3)转运的物质： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。 注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。,2.易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜 蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动 的过程。,(2)分类: 经通道的易化扩散 经载体的易化扩散,（1）经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子, 需依靠膜通道蛋白质完成 不需另外消耗能量 主要转运物质：钠、钾、氯、钙等离子，故一 般称离子通道 具浓度和电压依从性（门控学说） 化学门控通道 电压门控通道,（2）经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质, 需膜载体蛋白质参与 不需另外消耗能量 特点：选择性 饱和性 竟争性抑制 主要转运物质：葡萄糖、氨基酸等 ,(二)主动转运（active transport) 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； 依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。 分类：原发性主动转运； 如:Na+-K+泵、H+-K+泵等 继发性主动转运； 入胞和出胞式转运。,泵转运Na+-K+泵（Na+-K+-ATPase）,通道转运与钠-钾泵转运模式图,维持Na+o高、K+i高 原先的不均匀分布状态,2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外,分解ATP产生能量,当Na+i/K+o激活,钠-钾泵:,2.继发性主动转运 概念： 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,3.入胞和出胞式转运 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。,入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过 程，包括吞噬和吞饮。,出胞：,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,出胞：,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,入胞:,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与胞内体的膜性结构相融合,入胞:,概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。,第四节 细胞的生物电现象和兴奋性,一、细胞的生物电现象和兴奋性 （一）静息电位(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在 的电位差。 ,* RP实验现象：,* 证明RP的实验：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,* 与RP相关的概念： 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）。 RP值描述: 细胞安静时RP的数值保持内负外正的稳定状态-极化 RP的绝对值 (-70-90mV) -超极化 RP的绝对值(-70-50mV) -去极化,2.静息电位产生的机制,“离子流学说”认为要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件： 膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110-12, K+iK+o30-401 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,静息电位的产生条件,主要离子分布：,膜内：,膜外：,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性, RP产生机制的膜学说:,Ki顺浓度差向膜外扩散（动力） A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场)（阻力） K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K外流的结果。 RP=K+的平衡电位,（二）动作电位(action potential AP) 1.概 念：细胞受到刺激后，在静息电位的基础上而 发生的一次迅速的电位变化过程。,* AP实验现象：,去 极 化,上 升 支,下降支,* 动作电位的形态,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,* 动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位 具有“全或无”的现象 * 动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。,* 与AP相关的概念: 极 化:以膜为界，外正内负的状态。,去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。,超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。,复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。,反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。,后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动 较小的电位变化过程。, AP产生的基本条件: （1）膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110； （2）膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,2.动作电位的产生机制,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）, Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位, AP的产生过程:,结论： AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成 的，后电位是NaK泵活动引起的。 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的 （NaK泵的活动）。 AP=Na的平衡电位。,兴奋和兴奋性的概念,概念,机体对刺激发生反应（即产生动作电位）的能力和特性,3.动作电位产生的条件,兴奋实际上就是动作电位 动作电位是组织细胞兴奋的标志,B、分类（性质）,物理因素 化学因素,生物因素 社会心理性因素,A、概念(能为人体感受而产生反应的环境变化),（1）刺激(stimulus), 动作电位产生的条件,C、刺激引起反应的三个条件：,称为刺激引起机体产生反应的三要素,A、概念,B、刺激与阈值 阈刺激 阈下刺激 阈上刺激,C、阈值与兴奋性的关系（反变）,(2) 衡量兴奋性的指标阈值(Threshold),刚能引起组织发生兴奋反应的最小刺激强度,神经、肌肉、腺体兴奋性最高，生理学称可兴奋组织,(3) 阈电位 触发细胞产生动作电位的膜电位临界值 即引起细胞膜钠通道突然开放的临界膜电位水平,4. 细胞兴奋后兴奋性的变化,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,二、动作电位的传导 传导机制：局部电流,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流, 传导方式：,无髓鞘N纤维为近距离局部电流,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流, 传导特点 * 生理完整性 * 双向性 * 相对不疲劳性 * 绝缘性 * 不衰减性或“全或无”现象,三、局部电位,概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化，即局部电位，又称局部兴奋。,特点： 不具有“全或无”现象。 电紧张方式扩布。 具有总和效应：时间性和空间性总和。,第五节 肌细胞的收缩功能 一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递,（一）N-M接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜终板膜,（二）N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,* N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢APACh受体EPP肌膜AP （2）具1对1的关系,（三）影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰 肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受 体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。 （5）血钙浓度,（一）骨骼肌细胞的结构,二、骨骼肌收缩原理,2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,1.肌管系统： 横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管,3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球（肌凝蛋白）组 成，其头部有一膨大部横桥 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横 桥结合的位点，静息时被原肌球 蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,按任意键 飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆,（二）骨骼肌的滑行学说,（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导 三联管处的信息传递（关键部位） 终末池中Ca2+的释放 （Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联因子）,运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP, 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,肌丝滑行几点说明: 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。, 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性 肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点,骨骼肌舒张,(一)收缩形式 1.单收缩与强直收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 强直收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结 束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ,三、肌肉收缩的外部表现,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,(二)影响收缩因素 1.前负荷： 前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大； 前负荷或肌节最适初长或肌张力。,2.后负荷： 在等张收缩条件下观察 后负荷为0肌缩速度、幅度和张力最小； 后负荷肌缩速度、幅度和张力； 后负荷肌缩速度、幅度和张力。,曲线1：张力-速度曲线 曲线2：速度×张力=功率,3.肌缩能力： 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力； 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。 决定肌缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。,谢谢合作！,