第15章肾功能不全.ppt

肾功能不全,Renal Insufficiency,病理生理学教研室,2,讲授内容,概述(introduction) 肾功能障碍发病环节 急性肾功能衰竭(ARF) 慢性肾功能衰竭(CRF) 尿毒症(Uremia) 防治原则,3,概述 INTRODUCTION,肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄：废物毒物药物、过多的水盐 调节：水电平衡、酸碱平衡、血压 内分泌功能：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs (A, E, I) 、活性VitD (calcitriol)等 代谢：灭活gastrin, parathyroid hormone (PTH),4,5,肾功能不全的概念,当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。,6,Renal insufficiency is a pathological process caused by many kinds of factors, and with varies kinds of pathological disorders, including imbalances of water, electrolyte and acid-base, and malfunction of renal endocrine. The clinical syndrome includes changes of urine quality and quantity, uremia, imbalances of water, electrolyte and acid-base, hypertension, anemia, renal osteodystrophy (renal osteomalacia, renal osteopathy, renal rickets).,Definition: Renal insufficiency,7,肾功能储备,Nephron: 170-240 万, 50-100 m2 降至 1/2 正常: 完全代偿 1/3 正常: 尿浓缩稀释功能受损 GFR 1/5 正常: 开始出现尿毒症症状. GFR 10% 正常: 出现氮质血症(azotemia) 4万: 勉强存活,8,Renal Failure,Acute Renal failure Uremia Chronic,9,肾脏低灌流(Renal hypoperfusion ) 肾小球功能障碍(glomerular dysfunction) 肾小管功能障碍(tubular dysfunction) 内分泌功能障碍(endocrine dysfunction),肾功能障碍发病环节,10,肾脏低灌流,肾血流 ,血容量,心输出量 ,肾动脉阻塞,11,血压 80-180 mmHg: RBF 保持稳定 50-70 mmHg: RBF and GFR 1/2-2/3 of normal 40: GFR=0, ishchemia papillary necrosis,12,肾脏低灌流,肾血流 ,血容量,心输出量 ,肾动脉阻塞,Renin,ATI,ATII,Aldosterone,Na reabsorption,Urine Na+,Afferent arteriole,PGC,GFR,13,肾脏低灌流,肾血流 ,血容量,心输出量 ,肾动脉阻塞,PGC,GFR,prostaglandins,Efferent arteriole,14,肾脏低灌流,PGC,GFR,Tubular flow,Water reabsorption,BUN,Urine Output,Urea,ADH,Cr,15,肾脏低灌流,肾血流 ,血容量,心输出量 ,肾动脉阻塞,Renin,ATI,ATII,Aldosterone,Na reabsorption,Urine Na+,Afferent arteriole,PGC,GFR,prostaglandins,Efferent arteriole,Tubular flow,Water reabsorption,BUN,Urine Output,Urea,ADH,Cr,16,肾小球功能障碍,1.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。 2.肾小球滤过面积减少 肾小球超滤系数(kf)=LP×A，LP代表肾小球毛细血管壁对水的通透性，A代表肾小球毛细血管总面积。 3.肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞),17,肾小管功能障碍,Disfuntion of: 近曲小管 髓袢 远曲小管和集合管,18,近曲小管功能障碍,重吸收 100% 葡萄糖，氨基酸，蛋白等 重吸收 70% 滤出的 Na/H2O HCO3-, K, P 分泌 H+, NH4+, organic acid/base PTH 肾性糖尿， AA尿，肾性酸中毒，肾性蛋白尿，Na/H2O水失衡,19,髓袢功能障碍,主动重吸收 Na, Cl (20-30%) Mg2+分泌 逆流倍增器 多尿, 低渗尿, 等渗尿,20,远曲小管和集合管功能障碍,远曲小管重吸收 Na, water (5-10%) 集合管ADH-水、尿素重吸收 ADH, aldosterone, ANP, PTH 肾性糖尿病，酸碱失衡，K+代谢紊乱,Creatinine hippuric acid,Reabsorption 100%: Pr, Glu, AA Most part: H2O, HCO3-, K+, Na+, Cl- , Ca2+ Part: SO42-, HxPO3-x, urea, uric acid,H2O,Na, Cl Ca2+,Na,Cr, HA 酚红 penicillin, etc. H+ NH3,Aldos -,ADH -,ANP,ADH,PTH,Na, K, AA, HCO3-, HxPO3-x -,Mg2+,22,肾内分泌功能障碍,Disfuction of Renin-angiotensin-aldosterone system Erythropoietin 1,25-(OH)2-D3 Prostaglandins Other Mediators,23,RAAS功能增强,肾性高血压 Na/H2O渚溜,24,Erythropoietin分泌减少,EPO的功能 刺激原红细胞增殖分化 产生 肾脏产生193 AA 前体，分解为166AA (34-37 kD) 高度糖基化的活性蛋白 Renal anemia,25,VitD羟化障碍,分泌刺激 : Ca2+ , PTH, P 骨胳作用:重吸收Ca2+ (synergy with PTH ) 对肾脏作用: P 重吸收 , Ca2+ 重吸收 对肠作用: Ca2+ 吸收增加 (calbindin D-28K), P吸收 血浆效应: Ca2+ , P renal osteodystrophy,26,Prostaglandins产生不足,肾间质细胞分泌 PGE2, PGA2, PGI2等 在CRF 扩血管PGs分泌不足促进 Renal hypertension的发生,27,肾脏产生的其他介质,肾脏还能产生 Endothelin, Nitric oxide, kinins, etc., 通过自分泌或旁分泌方式作用于局部肾血管. 上述因子的变化参与 肾脏病理生理过程,28,概念 原因与分类 发病机制 发病过程与机能代谢变化 治疗原则,第一节 急 性 肾 功 能 衰 竭 (acute renal failure, ARF),29,各种原因GFR急剧 和/或肾小管变性坏死 内环境严重紊乱 ARF is defined as a precipitous and significant (50%) decrease in glomerular filtration rate (GFR) over a period of hours to days, with an accompanying accumulation of nitrogenous wastes in the body (azotemia), with or without oliguria.,概念,30,临床特点,排泌和调节功能急剧降低： 出现水中毒, 氮质血症(azotemia), 高钾血症，代酸 多数 (80 to 90%) ARF病人少尿， 少数肾损伤较轻的病人多尿. Oliguria: 2000 ml/Day,31,一、原因与分类,32,(一)、肾前性ARF (Prerenal failure ),原因,有效循环血量减少,特点,无肾实质损害 为功能性肾衰,尿量减少、尿钠40； 去除病因，肾功能迅速恢复。,33,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR 肾小管重吸收,少尿 内环境紊乱,34,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。,晚期肾严重损伤。,(二)、肾后性ARF (Postrenal renal failure),35,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿 内环境紊乱,36,(三)、肾性ARF (Intrinsic renal failure),Intrinsic Renal Disease,ATN,Glomerulonephritis,Interstitial nephritis,37,(三)、肾性ARF (Intrinsic renal failure),特点,有肾实质损害(器质性)- 常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT),少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）， 尿钠40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐20， 去除病因，肾功能不能迅速恢复。,38,原因,1.急性肾小管坏死 急性肾缺血 急性肾中毒 （重金属、有机溶剂、药物、生物性） 2.急性肾实质性疾病 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 急性肾血管病,3.体液因素异常:低钾、高钙等 4.血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管,39,肾小球因素 肾血流减少 超滤系数ultrafiltration coefficent (Kf) 肾小管因素 肾小管阻塞: 细胞碎片管型 原尿回漏 球管反馈作用,二、发病机制,40,肾泌尿功能急剧障碍 (少尿无尿),病因,？,GFR,(一)、肾血流量减少,41,肾灌注压降低 肾血管收缩 收缩血管力量(儿茶酚胺、RAA 、Ca2+内流） 舒张血管力量( PGE2 、激肽） 血液流变性质改变,肾血流减少的机制,42,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、 PGE2,肾缺血,43,肾小球病变： 肾小球数量减少 滤过膜通透性降低,（二）超滤系数 (Kf),44,(三)肾小管阻塞,肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白等 cast PBow PnetGFR,45,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,肾小管阻塞,46,(四)肾小管原尿返流,上皮损伤 水电解质重吸收 H+ and K+分泌 超滤液回漏 Renal Interstitial edema PBow PnetGFR,47,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,48,(五)球-管反馈作用,Tubuloglomerular Feedback: 肾小球的管流和GFR对肾小管内溶质的浓度发生反应性调节的过程 macula densa : 肾小管中的Na、Cl增多导致入球小动脉收缩 Juxtaglomerular apparatus : 灌注压降低引起肾素和血管紧张素系统激活 (导致鈉水潴溜),49,Tubuloglomerular Feedback Mechanism,动脉压,血浆胶渗压,远曲小管和集合管重吸收,肾小球压力 血流量,GFR,远曲小管： 流量受渗透压和NaCl调节,球管平衡,肾小球 前阻力,入球小动脉,致密斑: 感受机制 介质释放,近端至远端 肾小管流量,50,Mediators in Tubuloglomerular Feedback,Mechanism of ARF,缺血、肾毒物,肾小管上皮脱落,肾小管 上皮受损,Backleak,Cast,间质 水肿,Tubular obstruction,PBow,RBF,重吸收,Oliguria,入球小动 脉收缩,GFR,Pnet ,超滤液 Na+ Cl- ,致密斑,球管反馈 介质,52,肾组织细胞损伤及机制,损伤的细胞 肾小管细胞：功能紊乱、坏死原尿回漏 内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱 系膜细胞：分泌内皮素等滤过面积、Kf 机制 ATP ：导致钠泵失灵、钙超载 OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤 GSH ：细胞抗氧化能力、膜稳定性 PLA2 ：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs ,参与急性肾衰的发病。,Mechanism of Tubular Damage,Renal cell injury,Necrosis,Renal ischemia,Nephrotoxic agent,Ca2+ overload,ATP, H+,Anaerobic metabolism,K ,Mg, P; NaCl,Hypoperfusion,Redistribution of RBF,Reperfusion,OFR,PLA2,54,三、发病过程与机能代谢变化,(一)、少尿型ARF 始动期(Initiation phase) 少尿期(Oliguric phase) 多尿期(Polyuric phase) 恢复期(Phase of functional recovery) (二)、非少尿型ARF (三)、高分解型ARF,55,(一)、少尿型ARF,始动期(Initiation phase) 从肾脏受损到 GFR、尿量减少， BUN (blood urea nitrogen) 和肌酐增加这段时间。 持续1-2天.,56,少尿期(Oliguric phase),又称为持续期(the maintenance phase)，80- 90%病人表现为少尿。 病情危重，尿量减少，伴显著的内环境紊乱 持续数天-数周 (平均1-2 周). 50% mortality,57,少尿期的机能代谢变化,“四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症,58,1. 尿量和尿质的改变,少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿,59,功能性和器质性 ARF的尿液变化比较,60,2. 水中毒,少尿 分解代谢内生水 摄入或输入水过多,水中毒,低钠血症,心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等,严密观察出入水量 ，“量出为入”,61,3. 高钾血症,少尿 分解代谢 K+ 释放 酸中毒 医源性: 库存血, 射入K+过多,高钾血症 0.5-1.0 mEq/D,cardiac arrhythmiaCardiac arrest,62,4. 代酸,GFR 肾小管重吸收 HCO3- 肾小管分泌 H+, NH4+ 分解代谢 固定酸 少尿,酸中毒 1-2 mEq/d,高钾血症,中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制,63,5. 氮质血症(Azotemia),GFR 肾小管排泌 NH4+ 蛋白分解 N 少尿,氮质血症,尿毒症(Uremia),血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症,64,多尿期 Polyuric phase,尿量逐步增加 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.,肾小管上皮 修复 & 增生,细胞因子和生长因子 EGF TGF- PDGF IL-1,65,1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿,肾脏滤过功能和肾血流恢复,多尿 4000-6000 ml/L,脱水,低钾,低钠,66,功能恢复期,The phase of functional recovery： BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为 CRF. 3 月-1 年.,67,(二)、非少尿型ARF,GFR和肾小管损害程度较轻 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化,68,(三)、高分解型ARF,大面积烧伤、严重外伤、挤压伤、大手术、严重感染、败血症、高热,分解代谢极度增高,血尿素氮14.3 mmol/L 血肌酐17 dmol/L,血钾,血HCO3-,氮质血症,高钾血症,酸中毒,病情危重：CNS症状MOF表现,69,防治原则,病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.透析疗法,70,Principles for treatment of ARF,Blood Flow to Kidney ,Ischemia GFR ,Prerenal Oliguria,Treat with fluids, diuretics to increase RBF and avoid ATN,ATN due to ischemia,Postrenal and renal start here,Oliguric Phase of ATN (7-12 d) 1 rapid rise in BUN, Cr 2 Uremia,Fluid restriction Dialysis,Diuretic Phase of ATN (2-3 w) 1 Large amount of urine but poor quality 2 Azotemia gradually disppear,Fluid replacemnet Dialysis,Recovery Phase (up to a year) 1 Gradually able to concentrate urine 2 may have residual renal insufficiency,71,第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure，CRF),概念 慢性肾功能衰竭的原因 慢性肾功能衰竭的分期 慢性肾功能衰竭的发病机制 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化,72,慢性肾病肾单位进行性破坏 残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 Chronic renal failure (CRF)： is characterized by a progressive, irreversible destruction of nephrons over months, years or more (10-15 y), insufficiency of renal excretory and regulatory function (uremia), imbalance of homeostasis.,概念,73,一、CRF病因,病因肾实质渐进性损害滤过率逐步降低肾衰 继发性肾病：糖尿病(28%)、高血压(25%)、淀粉样变性、等结节性动脉周围炎 肾脏疾患：慢性肾小球肾炎( 21%)、慢性肾盂肾炎 多囊肾(4%)等 其他: 尿路慢性阻塞、药物肾损害、肾外伤等,74,二、CRF分期,代偿期 Diminished Reserve 不全期 Renal Insufficiency 衰竭期 End-stage renal failure 尿毒症期 Uremic Stage,75,代偿期,肾小球丢失30% 可持续数年 由剩余的肾小球代偿 无临床症状 血BUN/Creatinine正常 负荷突然增加时，可出现内环境紊乱,76,肾功不全期,丢失75%-90% 肾小球；GFR降低为正常的 (25-30%)，浓缩机制降低. 血尿素增加 BUN and creatinine轻度增加 可通过饮食控制,77,衰竭期,90% 的肾小球破坏，GFR 为正常的(20-25% )， 尿产量少 oliguria anuria 固定尿比重 Azotemia 水肿和高血压 anemia,78,尿毒症期,GFR 20% of normal 出现一系列内环境紊乱的中毒症状,79,CRF的发展历程,失代偿期,80,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,81,三、CRF的发病机制,1.健存肾单位学说 (Intact Nephron Theory) 2.矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 3.肾小球过度滤过学说,82,1.健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,GFR进行性降低,残存肾单位功能和结构代偿,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能超过代偿能力,尿毒症,死亡,83,2.矫枉失衡学说,血磷不升高,尿磷,磷重吸收 (健存肾单位),“矫正”,肾单位 GFR,磷滤过,血钙,PTH,血磷,“失衡”,骨磷释放,溶骨,骨钙释放 肾性骨营养不良,84,3.肾小球过度滤过学说,85,四、CRF时的机能代谢变化,尿的变化 氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 肾性骨营养不良 出血颂向 肾性贫血,86,（一）尿的变化,1、多尿: 一般24h尿量常在2000ml3000ml之间，很少超过3000ml (1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快；(2).渗透性利尿；(3).肾浓缩功能障碍。 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ 2. 夜尿 nocturia 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。,87,3.尿渗透压的变化： 早期：低渗尿: 尿密度1.020 （浓缩功能，稀释功能正常） 晚期：等渗尿: 尿密度固定在1.008-1.012 （浓缩功能，稀释功能） 4.尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见管型。 5.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。,88,（二）氮质血症,血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮(BUN) 约占50%。CRF早期，由于健存肾单位的代偿作用，血中NPN升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高，但发展到晚期，由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中NPN可明显升高而出现氮质血症。 临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，因为内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血肌酐含量）与肾小球滤过率的变化具有平行关系。,89,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍,进水 水潴留 肺水肿 脑水肿 心力衰竭,进水 脱水 血容量减少 病情进一步恶化,90,2.钠代谢障碍,摄钠 则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症,摄钠 因GRF已降低，则易造成钠水潴留,CRF的肾为“失盐性肾”,91,3.钾代谢障碍,肾排K+固定，与摄入量无关 早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵 ) 但在下列情况下可发生低钾血症:厌食而摄入饮食不足；呕吐、腹泻使钾丢失过多；长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。 晚期：高钾血症 原因是晚期因尿量减少，钾随尿排出减少；长期应用保钾类利尿剂；酸中毒；感染等使分解代谢增强；溶血；含钾饮食或药物摄入过多。,92,4.镁代谢障碍 慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 5.钙磷代谢障碍 慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。 6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG,93,（四）肾性高血压,肾脏疾病,GFR,肾血液灌流量 ,肾实质破坏,钠水排出,肾素分泌 ,钠水潴留,醛固酮,AngII,肾降压物质生成 ,血容量,外周阻力,心输出量,高血压,94,（五） 肾性骨营养不良,慢性肾功能衰竭,1, 25-(OH)2VD3生成 ,肾小球滤过率,肠钙吸收,低钙血症,排磷,高磷血症,PHT分泌,溶骨活性,肾性骨营养不良,骨质脱钙,酸中毒,骨质钙化障碍,95,（六）出血倾向,主要表现为皮下淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃肠道出血等 肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。,96,（七）肾性贫血,出血 EPO生成减少 骨髓造血功能抑制 红细胞寿命缩短 铁和叶酸的缺乏,97,第三节 尿毒症(uremia),概念 急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状 (uremia)。,98,一、发病机制-尿毒症毒素的作用,尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质,99,二、机能代谢变化,各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身,100,肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓,心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎,代谢 葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸,内分泌系统 甲低，甲旁亢，垂体-性腺功能失调,皮肤 瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变，尿素霜,呼吸系统 库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿,消化系统 食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻，溃疡性炎症,神经系统 头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷， 周围神经病变,血液和免疫 贫血 出血倾向 易感染,尿毒症,101,三、防治原则,防治原发病 防止肾过度负荷 透析疗法 肾移植,典型病例,患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000 ml/天。期间，BP 150/100 mmHg，Hb 40-70 g/L，RBC 1.3-1.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000 ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 T 37、R 20、P 120、BP 150/100 mmHg、RBC 1.49 1012/L、Hb 47 g/L，WBC 9.6 109/L，血磷1.9 mmol/L，血钙1.3 mmol/L。尿蛋白+，RBC 10-15/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。,