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    鞍区病变的CT及MRI诊断.ppt

    • 资源ID:3389686       资源大小:23.52MB        全文页数:105页
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    鞍区病变的CT及MRI诊断.ppt

    CT and MR of sella and parasella diseases,鞍区病变的CT、MRI诊断,1,垂 体 PITUITARY,2,正常垂体,3,增强后垂体,4,增强:增加对比,病变检出率提高 动态增强:突出强化的时间差异,进一步提高对比,垂体柄,5,6,垂体形态,1、上缘平坦型 2、上缘下凹型 3、上缘上凸型,上缘平坦型,7,上缘下凹型,8,上缘上凸型,9,正常垂体的高度:矢状位和冠位均可测量。 正常垂体的最大高度根据不同人群有不同标准“6,8,10,12(mm)原则”: 6mm:婴儿和儿童 8mm:男性和绝经后的妇女 10mm:哺乳期妇女 12mm:孕后期和产后妇女,鞍上池,11,12,鞍上池的形态,13,CT正常垂体,14,空蝶鞍 垂体柄阻断综合征,常见垂体形态改变,空蝶鞍,空蝶鞍是指垂体窝内CT不能显示垂体组织,MRI垂体明显受压变扁,呈薄纸样位于垂体窝周围;部分性空蝶鞍垂体窝内垂体高度明显缩小,小于4mm。 空蝶鞍与年龄有关,可引起空蝶鞍综合症,主要是垂体功能减退的表现。 可能的机理:鞍隔孔生理缺陷过大,鞍上脑脊液搏动使鞍上池脑脊液从扩大的鞍隔孔下疝,压迫垂体至萎缩、变薄。,CT:垂体窝内脑脊液密度。 MRI:垂体窝内脑脊液信号,垂体组织受压位于垂体窝的周围,视交叉下移。,空蝶鞍,18,垂体柄阻断综合征,是一种垂体发育障碍性疾病 垂体前叶发育不良 垂体后叶异位 垂体柄变细或缺如,男,17岁,生长发育缓慢10余年,垂体变薄、垂体柄消失、垂体后叶上移,垂体变薄、 垂体柄消失、 垂体后叶上移,21,垂体腺瘤 Rathke囊肿 颅咽管瘤,常见鞍区占位,绝大多数为垂体腺瘤(pituitary adenoma)。按其是否分泌激素 可分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤。功能性腺瘤包括泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等。直径小于10mm者为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤。肿瘤包膜完整,较大肿瘤常因缺血或出血而发生坏死、囊变,偶可钙化。肿瘤向上生长可穿破鞍隔突入鞍上池,向下可侵入蝶窦,向两侧可侵入海绵窦。,垂体瘤(pituitary tumor),垂体大腺瘤 蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵犯海绵窦。垂体瘤在CT上呈等或略高密度,在MRI T1WI等或稍低信号,T2WI呈等或稍高信号,若垂体瘤内有囊变坏死,则密度或信号不均匀,增强扫描垂体瘤可表现为均匀、不均匀或环形强化。,影像学表现,垂体微腺瘤 CT检查:局限于鞍内,小于10mm,采取冠状面观察,平扫不易显示,增强早期垂体内见局限性低密度区,延迟期呈等或稍高密度结节。 MRI检查:垂体微腺瘤显示优于CT。T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或低或高信号。增强扫描,增强早期垂体微腺瘤相对于正常强化的垂体呈低信号,延迟期呈等或稍高密度结节。 间接征象有垂体上缘隆突,垂体柄偏移和鞍底下陷。,影像学表现,垂体腺瘤,蝶鞍扩大 鞍上池 被肿块占据,26,垂体瘤,27,垂体腺瘤,28,垂体腺瘤 (瘤内坏死),29,垂体腺瘤 (侵犯蝶窦),30,垂体大腺瘤(CT),蝶鞍增大及肿块,垂体大腺瘤(MRI),束腰征,垂体大腺瘤(MRI),平扫(垂体瘤并出血),垂体微腺瘤,CT: 增强后低密度 局限性鞍底凹陷,34,垂体微腺瘤,35,垂体微腺瘤,增强,36,垂体微腺瘤,增强早期: 垂体内MRI低信号。,垂体微腺瘤,Rathke囊肿,正常人的垂体前后叶之间,约有1322存在着直径15mm的小囊肿,是发生于鞍区Rathke囊袋残余组织的一种先天性非肿瘤性疾病,囊壁由单层或假复层上皮构成。,临床表现:大多数囊肿很小,并不引起症状。少数囊肿逐渐扩大,压迫鞍内或鞍上结构,引起临床症状,此时成为症状性Rathke囊肿,主要临床表现为头痛,垂体功能障碍及视功能障碍。,影像学特点,在CT上典型的囊肿表现为鞍内鞍上低密度灶,囊液成分不同也可表现等或高密度。 在MR上囊肿的信号多种多样。一般认为典型的Rathke囊肿常表现两种。(1)为T1低信号,T2高信号,囊液成分类似脑脊液。(2)T1高信号,T2变化不一。与囊液的蛋白含量等多种成分有关。 增强扫描一般不强化,有些呈环形或边缘增强,增强部分是压迫正常垂体组织、复层鳞状上皮炎症组织。,Rathke囊肿,Rathke囊肿,Rathke囊肿,颅咽管瘤,颅咽管瘤起源于胚胎时期的Rathke囊的残余鳞状上皮。有两个发病高峰:812岁及4060岁。 临床主要表现头痛伴视力障碍、中枢性尿崩症。 病理为鞍区的囊实性肿块,囊内有胆固醇结晶、角蛋白脱屑及正铁血红蛋白。 肿瘤可分为囊性、囊实性和实性,囊性多见。,影像学表现,CT示鞍上池内类圆形肿物,压迫视交叉和第三脑室前部,可出现脑积水。肿物呈不均匀低密度为主的囊实性占位,囊壁的壳形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度。 MRI上肿瘤信号依成分而不同,T1WI可为高、等、低或混杂信号,T2WI多为高信号。 增强扫描,囊壁和实性部分呈环形均匀或不均匀强化。,CT鉴别颅咽管瘤的优势:钙化,46,实质性颅咽管瘤的鉴别要点:钙化,47,MRI: 间隔及囊壁显示 优于CT 钙化显示不及CT,48,颅咽管瘤,颅咽管瘤,49,颅咽管瘤,50,51,鞍上及鞍旁病变,脑膜瘤 生殖细胞肿瘤 海绵状血管瘤 表皮样囊肿 鞍旁动脉瘤,鞍区脑膜瘤(meningioma),发病部位:鞍结节 蝶骨翼 鞍膈 蝶鞍的硬膜 并发症-海绵窦 颅骨 蝶窦 视器受累,T1WI +C鞍旁脑膜瘤 均匀明显强化,包绕颈内动脉并侵入鞍內,T1COR+C鞍膈区脑膜瘤,T1SAG 蝶鞍区脑膜瘤,蝶鞍旁区 脑膜瘤,鞍结节脑膜瘤 左眼视力下降2年,加重3天。,鞍结节脑膜瘤,鞍结节脑膜瘤,鞍结节脑膜瘤 女,61,行走困难,流涎4个月,鞍结节脑膜瘤,蝶骨嵴脑膜瘤 女,65.头沉恶心2周,蝶骨嵴 脑膜瘤,生殖细胞肿瘤,占儿童原发肿瘤24% 1020岁为发病高峰 男:女=10:1,松果体 6080% 鞍上 2030% 基底节或丘脑 5% 多发占 10% 病理:生殖细胞瘤占60%,畸胎瘤组20%,生殖细胞瘤,影像学表现 CT:松果体区或/和鞍上,结节影 少累及基底节,室管膜 80%为稍高密度,松果体里可常见钙化 大多有明显均匀强化 多部位同时有病变诊断更有价值 可沿室管膜,软脑膜转移 MRI:上述部位可出现长T1,长T2信号灶,亦可为等信号灶 明显强化,可见小囊或小坏死灶 转移灶,弥散的CSF种植显示好,生殖细胞瘤,69,生殖细胞瘤,70,畸胎瘤,由于胚胎期生殖细胞分化异常产生,畸胎瘤里含有很多种成分,包括皮肤、毛发、牙齿、骨骼、油脂、神经组织等,肿块内显示牙齿、骨结构、脂肪是诊断畸胎瘤的关键 颅内畸胎瘤主要发生在鞍上区和松果体区等中线区域,影像学表现 CT扫描 CT平扫可见肿物形态不规则,结节状及明显分叶状和密度不均的占位性病变,通常有实性成分(高密度)、囊行(低密度)及钙化和骨化等,多囊者较为常见。全部患者皆可见到脂肪成分,瘤内出血少见。增强扫描后实性部分明显强化,密度极不均匀,囊壁强化可呈多个环状影。 MRI检查 T1及T2像出现的信号极为混杂,但边界较清楚,呈结节状或分叶状,良性畸胎瘤边界无水肿,如有周边水肿,提示肿瘤为恶变成分或恶性畸胎瘤,肿瘤在增强扫描后瘤壁和实质部分明显强化。,畸胎瘤,74,畸胎瘤,75,海绵状血管瘤,鞍旁外海绵状血管瘤由于与硬膜关系密切,又称为“硬膜型海绵状血管瘤”。 鞍旁海绵状血管瘤多表现为头疼,IIIVI脑神经受累等占位表现。 典型者鞍旁海绵状血管瘤呈葫芦状及团块状生长。病变内很少出血和钙化,CT表现为低密度,MRI T1WI上病变呈等或稍低于脑灰质信号,T2WI表现为极高信号,具有特征性,信号多均匀,少数信号不均匀;增强扫描病变呈渐进性的显著强化。,76,鞍旁海绵状血管瘤,77,鞍旁海绵状血管瘤,78,脑膜瘤与 海绵状 血管瘤的鉴别,相同点: 位于鞍旁 边缘光整 均质强化,79,脑膜瘤: 增强前高密度 海绵状血管瘤:增强前低密度,80,MRI T2WI 脑膜瘤:等或略低信号 血管瘤:高信号,81,表皮样囊肿(epidermoid),表皮样囊肿为非肿瘤性病变,约占颅内肿瘤的0.2 1.8 鞍区表皮样囊肿是仅次于桥小脑角的好发部位,约占7,表皮样囊肿,男,56岁。头痛4-5个月,牙痛,表皮样囊肿,钻空生长、弥散成像呈高信号,表皮样囊肿,右侧CPA表皮样囊肿累及鞍区,患者 男 23 右侧三叉神经痛8月余,表皮样囊肿,86,弥散成像呈高信号 增强未见明显强化,表皮样囊肿,88,鞍旁动脉瘤,CT表现 平扫,高密度结节; 增强,高强化,与血管时间同步, 密度同步; 如有附壁血栓,可见环状不强化。,鞍旁动脉瘤-1,89,鞍旁动脉瘤-2,90,含有附壁血栓的动脉瘤,91,动脉瘤,92,基底动脉瘤(附壁血栓),93,三维显示的优势和缺点,94,前交通动脉瘤,95,前交通动脉瘤,96,前交通动脉瘤,97,98,MR观察动脉瘤的注意点,1、流空征象是诊断动脉瘤的重要参考; 2、MRA有助于全面显示动脉瘤; 3、要掌握附壁血栓的辨认; 4、注意流空现象的误区。,基底动脉瘤,99,动脉瘤 (非增强),100,动脉瘤 (增强后),101,动脉瘤 (附壁血栓),102,动脉瘤 (附壁血栓),103,T1WI,T2WI,动脉瘤 (附壁血栓),104,THANKS,105,

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