急性心力衰竭的诊断和治疗PPT课件.ppt

急性心力衰竭的诊断和治疗,循证医学建议的分类,第类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧； a 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； b 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的 *ESC不推荐使用第类,循证医学证据的分级,A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究,病因,先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死,病因,高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填赛 主动脉夹层 产后心肌病,病因,非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤,病因,高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征,定义,急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,临床表现,心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。,临床表现,肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。,临床表现,高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。,急性心衰的KILLIP分级,级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状。 级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和 肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音。 级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿 啰音。 级：心源性休克。症状包括低血压（SBP90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。,临床严重性分级：,级 （皮肤干、温暖）， 级 （皮肤湿、温暖）， 级 （皮肤干冷） 级 （皮肤湿冷）。 此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。,病理生理,急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。,病理生理,心肌顿抑 心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。,病理生理,心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。,诊断,临床评估 对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。,诊断,评估心室功能 左室射血分数,LVEF下降,LVEF仍保持正常,左室收缩功能不全,评估错误 其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）,舒张功能 不全,短暂的 收缩功能不全,诊断,通过肺部听诊可以估算左心室充盈压 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级 类建议，C级证据,诊断,心电图（ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。,诊断,胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。 诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。 鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。 肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。 CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。,诊断-实验室检查(住院病人),应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T,诊断,心脏超声 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具 多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变 评估心输出量 评估肺动脉压和测量左室前负荷 在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效 类建议，C级证据,诊断,其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后 类建议，B级证据 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影 肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰,鉴别诊断,心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别 项 目 心原性哮喘 支气管哮喘 病 史 有引起急性 部分病人有家 肺淤血的基础 族史或过敏史 心脏病，病程 长期反复发作 较短。 史 ，病程长。,项目 心原性哮喘 支气管哮喘病,症状 多见于中老 多从青少年起病 年人，有极 为呼气性呼吸困 度呼吸困难， 难,持续时间长， 咳白色或粉 达数小时或数天。 红色泡沫状 痰，持续时 间短。,项目 心原性哮喘 支气管哮喘,体征 有基础心脏病 两肺满布哮鸣 的体征心尖部 音，可有肺气 可闻及舒张期 肿征湿罗音少 奔马律，两肺 或无。 可闻及湿罗音 或哮鸣音，以 湿罗音为主。,项目 心原性哮喘 支气管哮喘,治疗 快速利尿、 氨茶碱、肾上 反应 血管扩张 腺皮质激素有 剂、洋地 效。 黄、吗啡 等有效。,急性心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别 项目 心源性 非心源性,病史 近期有急性心脏事件 有 通常无 临床症状 末梢充盈 不佳四肢发凉 好四肢温 奔马律 有S3奔马律 无 脉搏 细弱 有力 劲静脉充盈 有 无 肺部罗音 湿罗音 干罗音 检查 ECG 缺血/梗塞史 无特殊改变 胸片 肺淤血或水肿 不典型 心肌标志物 CK-MB/InT/I 增高 无变化 PCWP 18mmHg 18mmHg,治疗目标,临床 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 临床体征减少 体重减轻 尿量增多 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常,血流动力学 肺毛细血管楔压18mmHg 心输出量和/或每搏输出量 结局 重症监护室治疗时间缩短 住院时间减少 再次住院间隔时间延长 死亡率下降 耐受度 治疗措施撤换发生率低 副作用减少,急性心力衰竭,最终诊断,诊断步骤,确定治疗,紧急复苏,病人痛苦或疼痛,动脉血氧饱和度95%,正常心率和节律,平均动脉压70mmHg,足够的前负荷,足够的心输出量：逆转 代谢性酸中毒，SvO265% 器官灌注充足的表现,若为濒死的BLS,ALS,止痛镇静,增加FiO2 确定CPAP IPPV,起搏、抗心律失常治疗,血管扩张剂，若容量 负荷过重则利尿,补充液体,应用正性肌力药或进一 步处理后负荷,重新判断,Y,N,N,Y,Y,N,Y,N,N,Y,N,Y,需要性介入性 检查 如PAC,评价,治疗目标,急性心衰的治疗团队 专家小组的紧急治疗是最好的结果 急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治 诊断应尽早，并应接近诊断程序 如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查 在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划 类建议，B 级证据,非侵入性检查,例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的 一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾 如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。 在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图（观察心律失常和ST 段） 类建议，C 级证据,非侵入性检查,在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5 分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后 在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的 类建议，C 级证据,非侵入性检查,血氧检测仪的应用 类建议，C 级证据 多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷 b 类建议，C 级证据,侵入性检查,动脉插管 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析 插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低 b 类建议，C 级证据,侵入性检查,中心静脉插管 中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体 测定CVP 和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况 b 类建议，C 级证据,侵入性检查,应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响 类建议，C级证据,侵入性检查,肺动脉导管(PAC) 上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数 应用PAC 区别心源性或非心源性原因 重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药 当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上,合并症,感染 如有指征应用抗生素 糖尿病 使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况 采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况 肾衰竭 急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。,血液动力学监测指导治疗,吸氧-正面影响,保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 类建议，C 级证据 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管 a 类建议，C级证据,吸氧-负面影响,尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。 无低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度 a 类建议，C级证据 在有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论。,非侵入性通气,在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气 a 类建议，A 级证据 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能,气管插管与机械通气,侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿,吗 啡,是治疗急性肺水肿的有效药物。它减弱中枢交感冲动，扩张外周静脉和小动脉，其镇静作又可减轻 病人的烦躁不安。 用药注意事项：严密观察疗效（肺水肿是否缓解）和不良反应（有否呼吸抑制），有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。 老年体弱者减量。,吗啡,在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 b 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。,抗凝,急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH) 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成 没有大规模的对照试验对比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日两次或三次） 在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全 肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗a 因子的水平,血管扩张剂的指征和剂量,硝普钠,用于各种原因引起的急性左心衰、肺水肿，尤其是伴高血压者应首选。伴心原性休克者应与多巴胺或多巴酚丁胺合用。 注意事项：从小剂量开始，直至达到所需效果。避光；每6小时更换一次新配液体，减少氰化物产生，严密监测血压，根据血压调整滴用量,停药时宜逐渐减,硝酸甘油,用于各种原因尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）所致的急性左心衰竭和肺水肿。 注意事项：从小剂量开始，逐渐增加剂量。根据血压心率调整滴速；间歇给药，每天要有8-12小时无硝酸酯期，以免产生耐药性。,重组人B型利钠肽：,具有扩张静脉、动脉和冠状动脉，利尿利钠作用，有效降低心脏前后负荷，抑制肾素血管紧张系统（RAS）和交感神经系统作用，可以有效改善急性心力衰竭患者的急性血液动力障碍。 用法：0.01-0.03ug/kg.min，持续静脉滴注。,钙离子拮抗剂,急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂,在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂 b类建议，C 级证据 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论 ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内 待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周,利尿剂,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂 类建议，B 级证据 机理： 利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻 袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。,利尿剂,持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用 b类建议，C 级证据,利尿剂,引起利尿剂抵抗的原因,血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs） 肾灌注减少（低心输出量） 口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食无关（高钠吸收）,限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效） 联合利尿剂治疗 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺内酯 Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效） 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE 抑制剂 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析,利尿剂抵抗治疗,受体阻滞剂,在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔 b 类建议，C级证据 在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂 b 类建议，B级证据 由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量,正性肌力药,有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药 a 类建议，C 级证据 正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性,急性心衰伴收缩功能不全,吸氧/CPAP 呋噻咪±血管扩张剂 临床评估（可致机械治疗）,SBP100mmHg,SBP85-100mmHg,SBP85mmHg,血管扩张剂 （NTG、硝普纳、BNP）,血管扩张剂和/ 或正性肌力药 （多巴酚丁胺、PDEI或 levosimendan）,容量负荷？ 正性肌力药 和/或 多巴胺5g/kg/min 和/或 norepinephrine,无反应： 再次确认机械治疗 正性肌力药,反应良好： 口服 呋噻咪，ACEI,正性肌力药的剂量,一定大剂量给药 滴注频率,多巴酚丁胺 否 2-20g/kg/min（+）,多巴胺 否 3g/kg/min:肾脏作用（+）,3-5g/kg/min：正性肌力作用（+）,5g/kg/min：（+），血管升压剂,米力农 25-75g/kg/min，10-20min 0.375-0.75g/kg/min,Enoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min,Levosimendan 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低为0.5g/kg/min,最高为2g/kg/min,去甲肾上腺素 否 0.2-1.0g/kg/min,肾上腺素 苏醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min,后可重复，气管内给药不鼓励,激 素,皮质激素可引起水钠潴留，可触发和加重心衰。故不宜在急性左心衰时常规应用。另外心衰的诱因之一是感染。感染本身可促使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子、白介素等均可损害心功能。左心衰伴严重感染必要时可使用糖皮质激素，是利用其有抗炎、抗渗出作用，减轻感染的中毒症状，但必须同时使用有效的抗生素，且短期使用后即应减量或停药。目前急性左心衰常规治疗中应用糖皮质激素尚缺乏理论和实践依据。,多巴胺,小剂量多巴胺（2g/kg/min,i.v.）作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺是一种正性肌力药，主要通过刺激1和2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力。产生的作用依病人而不同。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管。 与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。 心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。,磷酸二酯酶抑制剂,米力农和enoximone是两种在临床中应用的型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）。在急性心衰中，这些药物具有明显的正性肌力作用和外周血管扩张作用，从而增加心输出量和每搏输出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降。他们的血流动力学作用在单纯的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之间。因为他们的作用部位在肾上腺素受体远端，故即使在使用受体阻滞剂治疗时仍保持肾上腺素受体的作用。,Levosimendan,Levosimendan作用的两大机制：钙敏感收缩蛋白的正性肌力作用，平滑肌K+通道开放引起的外周血管扩张。一些数据表明Levosimendan还有磷酸二酯酶抑制剂作用。Levosimendan具有潜在的乙酰基代谢作用，这同样是钙浓度依赖的Ca2+增敏剂。它的半衰期长达80小时，这解释了24小时滴注Levosimendan具有持续的血流动力学效应。 应用Levosimendan的指征是继发于收缩性心功能不全的有症状的低心输出量心衰而不伴有严重的低血压,激素,激素可以降低毛细血管通透性,减轻肺水肿,缓解支气管痉挛。但是，其保钠保水，降低局部免疫，心衰治疗难于评定其优缺点，心衰治疗指南未提及激素的应用。 但我们临床应用上是以难鉴别肺部啸鸣音为哮喘或左心衰时选用。,透析治疗,难治性充血性心力衰竭尤其是合并肾衰时：主张尽早进行透析治疗。（透析前应常规测出凝血时间、凝血酶原时间、血细胞分析）,透析治疗,以患者的干体重为基数,原则上每次脱水不超过4.0kg,必要时2-3次,最终达到干体重. 每次透析时间2.0-5.0h. 终止透析的指征：一般以体重达到或接近干体重 ,或者临床症状明显改善为止.,腹膜超滤,主要是利用腹膜对某些溶质转运较慢的特点，应用腹膜超滤液使在腹膜两侧建立有效的压力阶差，从而构成对流转运的基础而实现超滤，以排除体内过度的水分和血容量。 并发症：腹腔炎症、代谢紊乱、硬化性腹膜炎（临床应用受限）,血液超滤血液滤过(Hemofiltration，HF,HF在控制顽固性高血压、纠正心功能不全、清除过多的液体、治疗期间副反应(如低血压和肌痉挛)少、心血管状态稳定性、中分子物质清除、改变尿毒症引起的神经病变等方面均优于血液透析（血透）。,血液超滤血液滤过,血液滤过是在超滤技术的基础上发展起来的。HF模仿肾单位的滤过重吸收原理设计，将患者的动脉血液引入具有良好通透性并与肾小球滤过面积相当的半透膜过滤器中，当血液通过过滤器时，血液内的水分就被滤过（类似肾小球滤过），以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。,HF与血透的主要区别,血透主要是依靠半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除率与分子量成反比。对尿素、肌酐等小分子物质有较高的清除率，而对中大分子物质清除效能较差。 HF与正常肾小球清除溶质的原理相仿，清除中、小分子量物质的能力相同，对肌酐、菊粉的清除率均为 100120 ml / min，故HF在清除中分子物质方面优于血透。,血液滤过在防治心衰中独特的优点,1高血容量心衰 2HF治疗中难治性高血压发生率较低 3HF治疗时低血压发生率低,高血容量心衰,血液滤过能在血压平稳的情况下迅速脱水减轻心脏前负荷，缓解心衰 血液滤过的补液一般不使用醋酸盐，对血管及心肌的副作用明显减少。 血液滤过的过程是等渗滤过,难治性高血压发生率较低,血液滤过治疗过程中，血浆中的某些加压因子得到了清除 HF时心血管系统及细胞外液量比较平稳，明显地减少了对肾素血管紧张素系统的刺激,低血压发生率低,HF治疗时清除的水分主要来自细胞内液 HF治疗时，置换液温度一般采用35oC 血液滤过的补液一般不使用醋酸盐 滤过器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不会产生补体激活。 HF时低氧血症的发生率比血透少得多,血液滤过的并发症,均由于输入大量置换液和产生大量超滤液所致。如置换液污染而致的热源反应和感染败血症；置换液中含铝等微量元素及钙浓度低等引起的铝中毒和透析骨病；超滤液中虽仅含微量蛋白，但长期大量的丢失，其量也甚可观，可引起丢失综合征；激素的丢失也应予以注意。,急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或心肌梗死）并发急性心衰,急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或心肌梗死）并发急性心衰应进行冠脉造影 .在急性心梗，再灌注可以显著地改善或预防急性心衰。在早期即应进行急诊PCI或手术，如较长时间后才可进行，则应早期溶栓治疗。 急性右心衰竭通常与急性冠脉综合征的急性右室缺血有关。特别是有特征性心电图和心脏超声改变的右室梗死。建议早期使右冠及其心室支血管重建。支持治疗应集中在补液和正性肌力支持。,急性心衰合并瓣膜病,急性心衰可以与急性冠脉综合征无关的瓣膜病引起，如急性二尖瓣或主动脉瓣功能不全，心内膜炎引起的急性瓣膜功能不全，主动脉瓣或二尖瓣狭窄，修补的瓣膜血栓形成，或主动脉夹层。 在有心内膜炎的病人，治疗首先应慎重选用抗生素及其他针对急性心衰的药物治疗。但是，在有感染性心内膜炎的病人，急性心衰最常见原因是急性瓣膜功能不全。首先应治疗心衰。快速诊断和治疗决定需要专家协议。可进行手术治疗。在严重的急性主动脉瓣或二尖瓣反流（ML）应早期进行手术治疗。 在有心内膜炎和重度主动脉瓣反流的病人可进行急诊手术。,急性心衰合并主动脉夹层,急性主动脉夹层（特别是型）可以表现为心衰的症状伴或不伴疼痛。持续疼痛一段时间后，心衰成为主要的症状。急性心衰通常与高血压危象或急性主动脉瓣功能不全有关。应立刻诊断并手术治疗。经食道心脏超声是评估瓣膜形态和功能的最好的技术。手术治疗的速度是关键。,急性心衰合并高血压,伴高血压的急性肺水肿的治疗目标是降低左室前、后负荷，减少心肌缺血、消除水肿，保持足够的通气。应立即进行治疗。治疗步骤：吸氧；CPAP或非侵入性通气，若需要，进行短期侵入性机械通气；静脉应用抗高血压药物。,急性心衰合并高血压,抗高血压治疗应早期、快速（在几分钟内）使收缩压或舒张压降低30mmHg,再逐步使血压降至高血压危象评定以下这需要几个小时。不应尝试使血压降至正常水平，因这样会使器官灌注减少。早期快速降低血压应遵照如下处理，如果高血压持续，单独或联合应用： （）静脉应用袢利尿剂 （）静脉应用硝酸甘油或硝普钠以减少前、后负荷并增加冠脉血流； （）应用钙通道阻滞剂（如尼卡地平）,急性心衰合并高血压,若并发肺水肿则不应使用受体阻滞剂。但是，在某些情况下，特别是嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，低剂量静推拉贝洛尔10mg,同时监测心率和血压，随后静滴50-200mg/h是有效的。,急性心衰合并肾衰,心衰和肾衰常同时存在，二者可互为原因。心衰可直接或通过神经体液因素激活导致肾脏低灌注。同时使用利尿剂、ACE抑制剂和非类固醇抗炎药可促进肾衰发展。 在严重的肾功能不全和难治性液体潴留的病人需要持续静脉血液滤过 .同时应用正性肌力药可以增加肾血流，改善肾功能并维持利尿作用，从而增加尿量，减少症状，降低左室和右室充盈压，减少交感神经刺激，改善肺机械功能和实验室检查异常（低钠血症），增加对利尿剂治疗的反应性。,急性心衰合并肺疾病和气管痉挛,当急性心衰病人出现气管痉挛时，应使用气管扩张剂。此情况常见于病人伴肺部疾病，如哮喘、慢性阻塞性气管炎及肺部感染。气管扩张剂可改善心功能，但不应代替相关的急性心衰的治疗。最初治疗通常包括2.5mg沙丁胺醇 (0.5ml加入2.5ml生理盐水配成0.5%的溶液)喷雾超过20分钟。在最初的几小时，每小时重复一次，以后若需要再重复。,缓慢性心律失常合并急性心衰,急性心衰时发生缓慢性心律失常常见于急性心梗，尤其是在冠脉阻塞时。 缓慢性心律失常的治疗通常开始时给予阿托品0.5-1mg静推，需要时重复。房室分离伴心室低反应时可以静点isoproterenol2-20g/min,但有心肌缺血时不能应用。房颤时减慢心室率可以通过静注茶碱0.2-0.4mg/kg/h,再静点维持。药物治疗无效时可安装临时起搏器。植入起搏器之前或之后应尽快治疗缺血（表12）。,急性心衰伴房颤,急性心衰伴房颤的病人需抗凝。当房颤为阵发性，在最初的诊断检查和稳定后，要考虑进行药物复律或电复律。如果房颤超过48小时，在复律前病人应进行抗凝治疗和应用药物控制心率3周。如果病人血流动力学不稳定，临床应进行紧急复律，但在复律前应通过经食道心脏超声排除心房血栓。 在急性房颤时应避免应用维拉帕米和地而硫卓，因二者可以加重心衰并引起°房室传导阻滞。房颤时应用胺碘酮和受体阻滞剂可以成功地控制心率并预防再发。,需要手术治疗的心脏紊乱和急性心衰,多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克 梗死后室间隔缺损 游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包,需要手术治疗的心脏紊乱和急性心衰,急性二尖瓣反流，来自于： 缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎 外伤 急性主动脉瓣反流，来自于： 心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂,机械辅助装置和心脏移植,暂时应用机械循环辅助的指征是对传统治疗无反应的急性心衰病人，心肌可能恢复，或作为心脏移植或介入治疗的桥梁，从而使心功能明显恢复 . 1.主动脉内球囊反搏（IABC） 2.心室辅助装置,主动脉内球囊反搏（IABC）,主动脉内球囊反搏已成为心源性休克或严重的左心衰的标准治疗之一。严重的急性左心衰是指：（）对迅速输液、血管扩张剂和正性肌力药无反应；（）并发明显的二尖瓣反流或室间隔破裂，为保持血流动力学稳定以明确诊断和治疗时使用IABC；或（）伴有严重的心肌缺血，正准备进行冠脉造影或血管重建术。,主动脉内球囊反搏,同步IABC是将容积为30-50ml的球囊经股动脉放置于胸主动脉。球囊在舒张期充气可升高主动脉舒张压和冠脉血流，在收缩期放气以降低后负荷和促进左室排空。IABC可明显改善血流动力学，但应限制用于基础情况可纠正（如通过冠脉搭桥、瓣膜置换或心脏移植）或可自然恢复（如急性心梗后心肌顿抑较早或开心手术，心肌岩）的病人。IABC禁用于主动脉夹层或明显的主动脉瓣关闭不全的病人。IABC不应用于有严重的外周血管疾病、心衰原因不能纠正或多器官衰竭的病人。,心室辅助装置,心室辅助装置是可部分代替心室机械做工的机械泵 . 它们不到达心室，从而减少心肌做功，将血泵入动脉系统从而增加外周和终末器官的血流。一些装置含有体外氧合系统。新装置倾向于限制性心室扩张的慢性心衰（而不是急性心衰）的治疗。 使用心室辅助装置常并发血栓形成、出血或感染。红细胞溶解和装置发生故障亦较常见。,心脏移植,严重的急性心衰预后不好可考虑进行心脏移植。主要见于重度心肌炎、产后心肌病或大的心肌梗死进行血管重建后预后不好。但是，病人使用辅助装置和人工泵病情稳定后才可行心脏移植。,总结,急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率 最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠）,总结,最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影 最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管,总结,急性心衰的最初治疗包括 面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%） 使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张 使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点） 使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。,总结,急性心衰的最初治疗包括 如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应 其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗 急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗 应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗,总结,对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药 急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析,总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息,谢 谢,