bnc脑血管病临床指南 脑梗塞.ppt

BNC脑血管病临床指南,脑梗塞,QIAOXINGMAO整理,脑梗塞,血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占2030%，动脉硬化性梗死占1440%，腔隙性脑梗死占1530%，其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。,脑梗塞诊断,明确是否脑梗死 临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能，容易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和或MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。,脑梗塞诊断,鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。,脑梗塞诊断,寻找脑梗死的危险因素 通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险因素，主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。,脑梗塞诊断,（1）栓塞性梗死 （2）血栓形成性梗死 （3）腔隙性梗死 （4）分水岭梗死 （5）其他病因 （6）原因不明,脑梗塞病因诊断,栓塞性梗死 心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心肌梗死AMI的13%）、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。栓塞性梗死具有突发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。 栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。,诊断线索包括： 突然起病，症状迅速达到高峰； 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史； 心电图表明有心房纤颤； 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块； TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。,脑梗塞病因诊断,血栓形成性梗死 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。,诊断线索为： 发病年龄多较高； 多有动脉硬化及高血压； 发病前可有TIA； 安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状； 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重； 多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显； 脑脊液多正常。CT检查早期多正常，2448小时后出现低密度灶。,脑梗塞病因诊断,腔隙性梗死 微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。 CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。,腔隙性梗死 CT的阳性检出率平均为50%左右，它主要取决于3个因素： 1、腔隙灶的部位，凡内囊、丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。 2、腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm，而无症状者一般都小于0.63cm。 3、扫描时间，最早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大，CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过58%）。,脑梗塞病因诊断,分水岭梗死 分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40%。临床诊断线索包括： 病史中有全身血压下降的佐证； 由坐位或卧位变为直立位使起病； 病史中反复一过性黑朦； 颈动脉检查发现有高度狭窄； 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。,脑梗塞病因诊断,其他病因 动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。,脑梗塞病因诊断,原因不明 有些脑血管病原因不明。,病房辅助检查,1、寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。 2、CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。 3、必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。 4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。 5、入院时测一次双上肢血压。 6、梗死面积可用CT的ASPECT评分 7、分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板,脑梗塞一般治疗,保持呼吸道通畅 通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。,脑梗塞一般治疗,合理使用降压药 在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况： （1）平均动脉压大于130mmHg； （2）出现梗死后出血； （3）合并高血压脑病； （4）合并夹层动脉瘤； （5）合并肾功能衰竭； （6）合并心脏衰竭； （7）需要溶栓治疗。 若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。选择药物见急诊部分。,脑梗塞一般治疗,抗感染 出现下列两种要使用抗生素： （1）出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染 （2）明显的意识障碍。,脑梗塞一般治疗,纠正血糖 见急诊控制血糖部分。,脑梗死特殊治疗方法各类型,1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。 2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病36小时内）。,脑梗死特殊治疗方法各类型,3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。 4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。 5、其他病因：治疗首选针对病因。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,建议 对于急性缺血性梗死发病3小时内， 无溶栓禁忌症者， 推荐静脉内使用rt-PA（A级推荐）或UK。rt-PA 0.9mg/Kg（最大用量90 mg），UK100-150万IU。10%静脉推注1分钟，其余静脉点滴=1小时。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。,建议 梗死发作后3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,研究背景 美国国立神经病与卒中研究院（The National Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group，NINDS）第一及第二部分研究，采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照方案。624急性缺血性卒中病人，发病在3小时内（其中48%1小时。结果：与对照组比较，3个月无残疾或仅有轻微残疾率至少30%；36小时症状性脑出血率，治疗组6.4%，对照组0.6%；3个月死亡率，治疗组17%，对照组21%，（p=0.03）。基于上述研究，美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA 0.9mg/Kg，缺血性卒中发病3小时内，无禁忌症者溶栓治疗方案（I 级证据，A级推荐）。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,在3小时时间窗内治疗，静脉点滴rt-PA溶栓治疗对于以下常见的缺血性卒中有良好的疗效：动脉血栓性/动脉栓塞性卒中、心源性梗死、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。虽然rt-PA静脉治疗有3小时治疗时间窗，但rt-PA在90分钟内使用，疗效优于3小时的两倍。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,ATLANTIS研究（the Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke ）在症状发作后3-6小时静脉给予rt-PA未能达到预期的良好效果。北美42个中心142人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究，rt-PA3小时以后给药，1天后的评估发现部分病人有较弱的效果，但疗效未持续至30天。以上两个研究，症状性颅内出血率增加。欧洲急性卒中协作研究（ the European Cooperative Acute Stroke Study， ECASS I & II）：ECASS I，rt-PA 1.1mg/Kg；ECASS ，rt-PA 0.9mg/Kg，均于发病6小时内给药，rt-PA治疗效果未被肯定，有关它的危险性与益处的比率问题仍存在疑问。因此，卒中3小时以后不推荐常规静脉给予rt-PA。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,影象下指导进行溶栓的原因 溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI的综合应用，在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外TIA方面极占优势，是影象下指导溶栓治疗的得力工具。,虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后3小时，但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态，这在不同个体、不同部位是可变的，即使在相同血管供血区域也可极为不同，每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。 部分病人虽发病仍在时间窗内，但CT已显示早期改变、PWIDWI、以及末端血管闭塞者，其缺血脑损伤已达最终结局，此时治疗已无效，并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗带；,另外需要对时间窗重新判定，因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。 因此对发病3-6小时者，可根据PWI、DWI重新判断。存在下列情况时可以溶栓： PWIDWI； DWI面积1/3MCA分布区。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,溶栓方案 适应症 急性缺血性卒中 发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 年龄18岁,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,绝对禁忌症 TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 病史和体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg 治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM,绝对禁忌症 在过去14天内有大手术和创伤 活动性内出血 7天内进行过动脉穿刺 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板100×109/L） 正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,相对禁忌症 意识障碍 CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区 的1/3） 2月内进行过颅内和脊髓内手术 过去3个月患有卒中或头部外伤 前21天有消化道和泌尿系出血 血糖22.2mmol/L（400mg%）,相对禁忌症 卒中发作时有癫痫 以往有脑出血史 妊娠 心内膜炎、急性心包炎 严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,治疗过程 rt-PA： 0.9mg/Kg（最大量90 mg），其中10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时）U K：0.9%盐水100ml + UK 100-150万IU ，静脉点滴1小时，或按rt-PA静点方法进行。,治疗过程 监测神经功能变化和出血征象 测血压q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 生命体征q1h×12h，其后q2h×12h 神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h,治疗过程 24小时后每天神经系统检查 用药后卧床24小时，其后再评价 维持血压低于180/105mmHg 如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA或UK，即刻CT检查 24小时后重复CT检查,治疗过程 原则上24小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿斯匹林和/或肝素 用药后45分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素,治疗过程复习 rt-PA： 0.9mg/Kg（最大量90 mg），其中10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时）U K：0.9%盐水100ml + UK 100-150万IU ，静脉点滴1小时，或按rt-PA静点方法进行。 监测神经功能变化和出血征象 测血压q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 生命体征q1h×12h，其后q2h×12h 神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h 24小时后每天神经系统检查 用药后卧床24小时，其后再评价 维持血压低于180/105mmHg 如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA或UK，即刻CT检查 24小时后重复CT检查 原则上24小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿斯匹林和/或肝素 用药后45分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,合并用药 治疗后头24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板或/和抗凝治疗。阿斯匹林：溶栓后24小时，口服水溶阿斯匹林200-325mg/d×10天，维持量75-120mg（继发脑或全身大出血者停用）。轻度皮肤粘膜及胃出血，出血停止1周后继续给予维持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d或氯吡格雷75mg/d。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,不可合并使用的药物 禁用普通肝素、其他抗凝剂、溶栓制剂及蛇毒制剂,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,脑出血及严重全身出血并发症的处理 继发脑出血：有突然的意识障碍、血压升高、头痛吐、肢体障碍加重者，应考虑出血并发症，停止使用rt-PA。 即刻复查CT。 查血小板及凝血象 可输冻血浆；新鲜冻血浆（每袋100ml，提前通知血库，需溶解40分钟），使纤维蛋白原100mg% 可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上的制备）。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,血管再闭塞或持续加重的处理 NIH评分再恶化的判定标准是：最初改善2分后，再恶化2分；或与基线评分比较恶化4分。在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速避凝），0.30.4ml，每日两次，710天。如血小板记数8万mm3，则停用。禁用普通肝素。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,其他并发症的对症处理 降颅压，甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2 g/kg。静脉内给予40 mg 速尿可以补充应用治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质；抑酸及胃粘膜保护剂；抗感染等。 对于严重卒中（NIH评分22），CT有早期改变：大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应及水肿，应慎重应用rt-PA或UK治疗。,脑梗塞溶栓治疗静脉溶栓（梗死发作6小时内）,监测项目 治疗前：常规检查：血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。 应用低分子肝素者动态查血小板记数，以后根据情况检查。 发病后24小时复查CT。 NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h ，24小时后每天神经系统检查，治疗后14、30、90天；Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。,脑梗塞溶栓治疗动脉溶栓,建议 大脑中动脉阻塞发病3-6小时者；基底动脉阻塞12小时者可行动脉溶栓治疗。具体方法是经股动脉行选择性脑血管造影，明确脑血管闭塞的部位及程度，即经导引管放入3F导管，尽可能地前进接近血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子，在X线监视下，从导管直接向栓子内注射5mg rt-PA，然后以每分钟12 mg的速度滴注，维持2030分钟，总量5mg。注入完毕后，经微导管注入少量造影剂，在X线荧屏下观察闭塞血管再通情况。大脑中动脉阻塞者：发病36小时溶栓可能有益（级证据）。基底动脉阻塞者，动脉内给予pro-UK和rt-PA即使发病超过12小时仍可能有益。,脑梗塞溶栓治疗动脉溶栓,研究背景 尚无大样本的随机研究。Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism II（PROACT II）动脉内pro-UK溶栓随机研究提示，发病6小时溶栓可能对大脑中动脉阻塞有益（级证据）。动脉内给予pro-UK和rt-PA对基底动脉阻塞有益，即使发病超过12小时。一些个案报道也提示：严重后循环卒中，24小时IA溶栓有效。因此，发病6小时的ICA或MCA阻塞患者可考虑动脉溶栓治疗，但药物剂量、注药方案及肝素的应用均无明确的指南。出血并发症明显与肝素应用有关。动脉溶栓后静脉给予小剂量的rt-PA有待考证。,脑梗塞抗凝治疗,建议 1、不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。（I 级证据） 2、有些情况可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄。（IV 级证据）,脑梗塞抗凝治疗,急性脑梗死后给予肝素抗凝方法 病人的基本评价 1、如果病人最初NIHSS评分15，不要治疗 2、如果头CT有任何出血征象，不要治疗 3、如果头CT有大面积缺血性脑梗死的征象，不要治疗 4、如果aPTT、INR或血小板记数超过正常范围，不要治疗,脑梗塞抗凝治疗,急性脑梗死后给予肝素抗凝方法 抗凝治疗的禁忌症（相对禁忌症）大面积脑梗死、脑部肿瘤、脑动脉瘤、大于6cm的腹主动脉瘤、发热、新出现的心脏杂音（是否为脓毒性的栓子栓塞所致）、血小板减少症、SBP210mmHg、近期手术创伤、脑出血或严重的胃肠道出血、脂肪栓塞。并发症的预防：预防胃肠道出血，反复多次检查全血细胞记数、大便潜血。监测相应的凝血指标（PT、PTT或抗因子Xa）。,脑梗塞抗凝治疗,肝素：除以下情况下，使用肝素时，要求PTT达到60-80。注意肝素引起的血小板减少症。 （1）剂量用法：除非脑卒中患者存在脑干缺血或神经系统查体发生变化，否则禁用。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素，常用剂量为3000-5000U。 （2）初始速度：一般每小时1000U；如果患者为小儿、老人或身体虚弱的患者则每小时600-800U；对于体格健壮的年轻患者每小时给予1300-1500U。 （3）按比例增减剂量：以达到所要求的PTT指标,脑梗塞抗凝治疗,根据PT T 剂量调整肝素剂量表 120 停用肝素，2小时内复查PTT以确定是否为超常状态 100-119 维持原剂量2小时；然后每小时减量200U，4小时内复查PTT 90-99 每小时减量200U 80-89 每小时减量100U 60-79 剂量不变 50-59 每小时增加100U 40-49 每小时增加200U 40 剂量3000U，每小时增加200U，4小时内复查血凝状态,脑梗塞抗凝治疗,治疗背景 Cochrane 卒中研究组对涉及23427个病人的21个抗凝制剂的临床实验进行了系统的回顾，包括普通肝素、低分子肝素、肝素类物质、口服抗凝制剂及血栓抑制剂。结果证实，急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长期的益处。IST是唯一大组对照研究（19435人），皮下给予肝素（5000u及12500u bid），发病48小时内应用，未获得临床有效的结果。Trial of Org in Acute Stroke Treatment （TOAST）显示出血的并发症明显高于安慰剂组，特别是在大的卒中（NIHSS评分15）。因此，对大部分病人来说，大的梗死（超过MCA区域50%），未被控制的高血压，进展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。 从理论上讲，肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益，但可导致出血的并发症包括脑出血，从而使作用抵消。肝素治疗开始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的意见。急诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用（级证据）。低分子抗凝制剂较传统肝素有很多优势，但对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。,脑梗塞抗血小板治疗,建议 1、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿斯匹林（300mg/d）（A级推荐），推荐剂量范围（50325mg）。静脉溶栓24小时后，加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。 2、对于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确，若不能rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后48小时内）。推荐使用阿斯匹林（50325mg）， 持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。 3、阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿斯匹林有一定的疗效，但最好还是在rt-PA结束后再应用。,脑梗塞抗血小板治疗,研究背景 两个大组The International Stroke Trial （IST）和Chinese Acute Stroke Trial（CAST）随机、非盲、干预研究证明：阿斯匹林在急性梗死发作后48小时内给药可产生作用虽小但肯定的疗效（有统计学意义）。IST应用300mg/d可使梗死后14d内的死亡率及梗死再发生率下降1.1%，而没有大的早期出血并发症的危险。低-中等剂量（160mg-300mg/d）可改善长期预后，可将梗死后3个月的致残率降低1% 。阿斯匹林早期应用的效果，是针对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的NTN抗炎作用可能影响所有的结果。,脑梗塞降纤治疗,建议 降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u 、5u 、5u，需在用药前后监测FIB。,脑梗塞降纤治疗,研究背景 发病3小时内应用蛇毒并持续5天可改善急性缺血性卒中的预后。其生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减少。STAT 500例随机对照研究，发病3小时内给药，3个月时完全或接近完全恢复，治疗组42%，安慰剂组34%（p=0.04）。最近，欧洲蛇毒6小时内给药研究，已因不成熟而终止。,脑梗塞神经保护剂,所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。 可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用）、银杏制剂、硫酸镁等。 使用方法：最好联合用药。,脑梗塞中药治疗,目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。 缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。,脑梗塞其它治疗,若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系统检查，以确保卒中无发展。内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热，应予以纠正。寻找危险因素，并进行相应处理。,脑梗塞不推荐的治疗,有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：皮质激素（证据确定）；SK静脉或动脉应用；巴比妥酸盐（证据确定）,