慢性肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病,是由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，进而引起肺动脉高压、右心室扩张和肥厚、甚至右心衰竭的心脏病。,本病病程漫长,病情变化与气候变化有关且反复发作,心、肺均有不同病理改变，最后常导致呼吸衰竭和心力衰竭危及生命。但经过适当治疗，仍有较长时间的缓解和代偿。 其发病率；资料统计为0.460.48%、 年龄多在40岁以上。,其中绝大多数是从慢支，阻塞性肺气肿发展而来，但需较长时间，一般为610年甚至更长。至于死亡原因以呼吸道感染并发肺、心功能衰竭多见，尤其所并发的肺性脑病为肺心死亡的首要原因。,病因,一、肺、支气管疾病： 以慢支并发阻塞性肺气肿最常见，约为8090%,亦是本节叙述之重点，其次为重症结核、支气管哮喘、支扩、尘肺、先天性肺囊性纤维化等。,以上疾病之所以能引起肺心病，是由于病变在肺实质。初为气道阻塞及肺组织损伤，继之发生肺气肿或肺纤维化，然后累及血管，循环阻力增加发生肺动脉高压，最终发生肺心病。,二、胸廓运动障碍性疾病： 较少见，可见于严重的脊柱后突、侧突、强直性脊柱炎、脊柱结核、类风湿性关节炎或胸膜广泛性粘连肥厚及胸廓改形术等。,以上疾病之所以能引起肺心病，是因为均能造成胸廓或脊柱畸形，致使运动受限、肺泡受压、支气管扭曲或变形、排痰不畅、导致肺部反复感染，久之即可引起肺纤维化、肺不张或肺气肿，从而使肺血管循环阻力增加，进而引起肺动脉高压，发展为肺心病。,三、肺血管疾病； 甚少见。包括原因不明的原发性肺动脉高压、结节性动脉炎、多发性肺小动脉栓塞和肺血管寄生虫病等。均可使肺小动脉阻塞，引起肺动脉高压和右心负荷加重发生肺心病。,四、其他因素； 包括慢性高原病、呼吸中枢损害、原发肺泡通气不足以及睡眠呼吸暂停综合征。 除以上因素外，近年研究表明血清a1抗胰蛋白酶缺乏者，易发生肺气肿和肺心病。,发病机理及病理改变,肺心病的病因甚多，发病机制亦不尽相同。但其结果均是引起： 1肺动脉高压、 2右心负荷加重、 3右心扩张肥厚功能衰竭。鉴于常见病因慢支为例，阐述其发病过程； 一、慢支肺气肿,二、肺动脉高压的形成 多在肺气肿基础上发生，原因不外呼3点。 1肺循环阻力增加的功能因素 即缺氧性肺小动脉痉挛。是引起肺动脉高压最主要因素，亦是早期肺动脉高压形成的主要原因。这是由于肺气肿造成的呼吸功能障碍，引起缺氧和呼吸性酸中毒所致。,只于缺氧性肺小动脉痉挛原因很多，多从神经因素、体液因素两方面观察，现认为体液因素在缺氧性肺小动脉痉挛中占重要地位。特别受人重视的是前列腺素和白三稀。白三稀主要有着收缩血管作用，缺氧时增加，使血管收缩阻力增加形成肺动脉高压。,此外尚有组织胺、五羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子等也参于缺氧性肺血管收缩反应。 但缺氧所致的肺小动脉痉挛常随呼吸性酸中毒存在而加重，当缺氧和酸中毒纠正后肺小动脉痉挛可缓解，肺动脉压可明显下降。为丹参注射液治疗指征。,2、肺循环阻力增加的解剖因素： 即毛细血管解剖结构重塑。包括： （1）肺泡账大压迫肺泡壁毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞。 （2）肺泡破裂融合肺泡壁毛细血管网的毁损，毛细血管床减少。,（3）长期反复炎症波及邻近血管，发生血管炎、血管壁增厚、纤维化、造成管腔狭窄甚闭塞。 （4）纤维化时，纤维组织压迫血管，限制毛细血管床面积。 当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，即发生肺动脉高压。,3、血粘稠度和血容量增加： 一般认为主要是缺氧产生继发红细胞增多，血粘稠度增加和呼吸性酸中毒导致的水钠潴留所致。因二者都可能引起血容量增加，加重促使肺动脉高压发生。但是肺心病不一定有红细胞增多，这与血浆也相应增加有关。,三、心脏病变和右心衰竭： 肺动脉压升高，右心室压力负荷加重，早期尚能发挥其代偿功能以克服肺循环阻力，因此右心室处于代偿性肥厚和扩张状态，即早期肺心病。一旦超过代偿能力，即可发生右心衰。,但除右心室改变外，近年从尸检发现肺心病约61.5%有不同程度的左心室肥厚，亦可发生左心衰。其发生可能由于缺氧反射性引起心排血量增加，左心负荷加重所致。另外亦有人认为是心内膜下乳酸堆积高能磷酸键合成降低，使左心受损所致。,四、其他重要器官的受损： 缺氧、高碳酸血症，尚可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分必系统、血液系统发生病理改变，引起多器官功能损害，甚至衰竭危及生命。,慢性肺部疾病 肺血管床狭窄减损 通气功能障碍 通气血流比例失调 肺循环阻力增加 弥散功能下降 肺动脉压升高 肺血管痉挛 缺氧C02潴留 右心负荷加重 右心肥厚衰竭 呼吸功能衰竭 结局肺心病,临床表现,本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段，早期呼吸、循环功能尚能代偿，晚期则出现呼吸衰竭和心力衰竭。,一肺心功能代偿期 此期心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿阶段。因此主要表现为原发疾病、肺动脉高压和右心室肥厚二方面的症状与体征。,1、原发病的症状与体征： （1）长期咳嗽、咳痰、或哮喘史，且逐年加重，而且劳动力的耐受量减低，稍活动即觉心悸、气短、或轻度紫绀。 （2）体检 明显肺气肿体征。,2、肺动脉高压及右室肥厚扩大征象： 肺动脉高压和右心室增大，常因肺气肿而不易叩出其浊音界，所以体检： 肺动脉瓣区第二音亢进即提示肺动脉高压。,若三尖瓣区心音比心尖部明显增强， 或出现收缩期杂音， 及剑突下的心脏收缩期搏动，即提示右室肥大。另外因胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，类似右心衰竭的征象，但此时中心静脉压多无明显升高可鉴别。,二、肺、心功能失代偿期 （急性加重期） 此期多由呼吸道感染而诱发，使上述症状加重。且往往肺功能失代偿在前，而后相继出现肺、心衰竭。也可能以心衰为主或呼衰为主，也有可能两者并存。,（一）呼吸衰竭 是指呼吸功能障碍，气体交换不能满足组织和细胞代谢需要，在静息状态下出现缺氧，或伴有呼吸性酸中毒者即称呼衰。 血气分析认为； pa0250mmHg即可诊为型呼衰。,其发生的机制不外呼以下3点； 1、通气功能障碍 （如气道阻塞、中枢抑制、呼吸肌麻痹等） 此机制不但引起缺氧且伴C02潴留称型呼衰,2、通气血流比例失调 正常人每分钟通气量4升，循环血量为5升V/O=0.8此时肺泡换气率最高。若通气不足，血流正常，流经肺泡的血红蛋白不能充分与氧结合而流入左心即形成动、静分流。,若通气功能正常，而肺血流灌注不足，肺泡内气体不能充分接触血流进行气体交换则形成无效通气。无论动、静分流或无效通气均影响气体交换，但其表现往往以缺氧为主称型呼衰。,3、弥散功能障碍 多因肺泡间水肿，肺泡毛细血管壁增厚，导致弥散功能障碍所致，但不是主要作用。 因此呼吸衰竭常同时出现缺氧和呼吸性酸中毒的两大表现。,（1）缺氧表现 即呼吸困难。主观感觉闷气、空气不足、呼吸费力、客观表现心率增快、呼吸频率、节律、深度异常甚至发生紫绀。并具有一系列脑功能紊乱所致的头晕，烦躁不安，瞻望和抽搐昏迷等。,（2）呼吸性酸中毒表现 C02潴留可导致碳酸增加，PH值降低，形成呼吸性酸中毒。但当paC02升高,PH值正常范围时称为代偿性呼吸性酸中毒，此时症状多不明显。若pac02升高而且PH低于正常，则称为失代偿性呼吸性酸中毒，特别是pac02升高60mmHg，或急剧上升时，临床症状就较明显。,最初出现头痛、头账、多汗、失眠、球结膜充血等。此为脑血管扩张血流加速而致。继之可见精神神经症状；如夜间失眠白天嗜睡，并可有幻觉，进一步发展，即可出现神志恍惚，说胡话或答非所问，最后进入昏迷状态，发生肺性脑病。为颅内压升高脑水肿所致。是肺心病常见严重并发症，亦为死亡的首要原因。,（二）心力衰竭： 以右心衰为主。但急性肺水肿亦不少见，多发生在急性呼吸道感染之后，此时病人，心悸加重、呼吸困难明显、心率增快、紫疳更甚。除此即持续脏器淤血功能障碍所致表现； 症状: 肝区胀痛不适、 食欲不振、恶心呕吐、 尿量减少等。,体检； 1、颈静脉怒张。 2、肝肿大且有压痛， 肝颈静脉回流征阳性。 3、下垂性凹陷水肿。,4、心脏扩大、心率增快、杂音及各种心律失常。严重时心排血量降低，血压下降，脉压减小出现休克。 5、紫疳 呈周围性紫疳。口唇、甲床、耳廓等处更明显。,实验室检查,一、一般检查： 1、周围血象： 半数病人红细胞血红蛋白增加。 白细胞、中性粒细胞增加。 血小板进行性下降或下降明显，需警惕DIC发生。,2、尿常规：可有不同程度的蛋白尿、管型尿和红白细胞，甚至血清尿素氮和肌酐升高。这些多因缺氧，酸中毒和淤血导致功能性肾功能衰竭所致。 3、肝功能：谷丙转氨酶可增加。 4、痰培养：感染时，可找到病原菌。,二、血气分析 对呼吸衰竭的诊断及指导治疗均有重要意义，最常用实用项目如下 1、PH值测定 （7.357.45） 2、氧分压测定 （95100mmHg） 3、二氧化碳分压测定（3545mmHg） 4、剩余碱测定（-3-+3mmol/L) 5、二氧化碳结合力测定（2331mmol/L） 前四项为动脉血，二氧化碳结合力为静脉血。,三、电解质测定： 肺心病呼衰时，常有电解质紊乱有 1、高钾血症 2、低钾血症 3、低氯血症。除上述电解质紊乱外，低纳血症亦并不少见，而且可见低钾、低氯同时存在导致的代谢性碱中毒。,四、X线：标准规定 1、右肺下动脉干扩张，横径15mm 2、肺动脉圆椎突出，其高度7mm 3、肺动脉段中度突出或其高度3mm 4、右心室增大,肺心病X线胸片正位 右肺下动脉干增宽(a)、肺动脉段凸出（b）心尖上翘（c）,五、心电图：标准规定； 1、电轴右偏，心脏顺钟向转位。 2、肺性P波，P波电压0.25mv，P波高而尖。以标准、，avF清楚。 3、右心室肥大；VI R波1.0mv VI的R/S1，VIR+V5S1.05mv。 4、束枝传导阻滞，心律失常、低电压等为次要指标。,电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR，V5RS1， Rv1+Sv5=1.5mV,六、超声心动图：对诊断肺心病较为敏感，能直接探测右心室流出道内径30mm，右心室内径20mm，右肺动脉内径18mm即可诊断。,诊断与鉴别诊断,一、诊断依据： 1、慢性肺、胸疾病史及肺气肿体征。 2、肺动脉高压和右心室增大征象。 3、配合X线、心电图诊断标准即可确诊。 4、伴有右心衰则更易确诊。,二、鉴别诊断： 1、二尖瓣狭窄：可根据以下几点加以鉴别； （1）年龄多在40岁以前。 （2）有风湿病史；关节炎、心脏炎。 （3）心尖部有舒张期雷鸣样杂音。 （4）X线右心室增大外，以左心房扩大为主。 （5）心电图有二尖瓣P波，P0.1秒伴有切迹。,2、冠心病：同样多见于中老年人 ，而且均可出现心脏肥大、杂音不明显尤其同时有老年肺气肿更难鉴别，其鉴别点如下： 多有心绞痛或心肌梗死史。 多与高血压、高血脂和糖尿病并存。 体检、X线及心电图检查以左室肥大为主。,但肺心中约20%左右可有冠心，何者为主，需通过详细询问病史、体检和心肺功能测定方可以明确。,并发症,一、肺性脑病 指呼吸衰竭发生发展的过程中，由于缺氧和高碳酸血症的发生，从而引起各种精神障碍，神经症状综合征。,其中65%病人具有明确诱发因素如 : 1、急性呼吸道感染。 2、严重支气管痉挛。 3、上呼吸道痰液潴留 根据临床表现不同分为三级：,（一）轻型；表现为神志恍惚、淡漠、或兴奋多语、精神异常。而无神经系统异常体征。 （二）中等型：表现为谵妄、躁动、语无伦次、扑翼样震颤或嗜睡，而对各种反应迟钝。但无上消化道出血或播散性血管内凝血等并发症。,（三）重型： 表现为癫痫样抽搐或昏迷，对各种刺激无反应，反射消失或出现病理性体征，瞳孔扩大或缩小，可并发上消化道出血，DIC或休克死亡。,二、酸碱平衡失调和电解质紊乱： 呼衰时，由于动脉血PaCO2分压升高，碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的，但是由于体内代偿情况不同，可出现各种类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱。,例如：肺心急性加重期；治疗前常表现为失代偿性呼吸性酸中毒，可发生高钾和低氯血症。,治疗后或补碱过量，使用排钾利尿剂和糖皮质激素又可造成低钾、低氯导致代谢性碱中毒。但呼酸合并代碱与呼酸，均可引起精神，神经症状，而处理原则不同需与以鉴别，其鉴别点：,另外除此常见并发症外，尚可出现肾功能衰竭、肝功能障碍、上消化道出血、休克、心律失常和DIC等并发症。,治疗,肺心病缓解期治疗： 原则上应采取中西医结合比较好,因此时病人心、肺功能尚可，一般情况较好。所以主要防治措施为： （1）增强体质 （2）预防感冒 （3）及时控制感染。目的促进肺、心功能恢复，此期中医中药辨证分型治疗常可获得满意效果。今天主要介绍急性加重期治疗。即呼衰及心衰治疗；,一、呼吸衰竭治疗： 感染是呼衰主要矛盾，因此控制感染是治疗关键。但也不能忽视其他治疗。具体方法如下：,（一）控制感染： 控制感染前提条件是： A、确定病原体，采用敏感有效抗菌素。 B、了解药物药动学、灭菌活性、适应症及副作用以便经验用药。 C、掌握抗菌素应用原则。原则是联合、足量、合理、长程、静点。,经验性联合用药； （院外感染）1、青霉素+氨基糖甙类 2、头孢代+氨基糖甙类 3、大环内脂类+氯霉素 另外青霉素过敏者，可应用林可霉素、克磷霉素等,（院内感染）近年来革兰氏阴性杆菌感染有上升趋势，且对头孢23代、喹诺酮类、氨基糖甙类等较敏感，可酌情选用。联合方案： 1.头孢、+喹诺酮类：如氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星等,2.头孢、 、+氨基糖甙类如：妥布霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星、悉能等 3.厌样菌感染可用甲硝唑、替硝唑治疗 4.真菌感染可用斯皮仁诺、酮康唑、氟康唑、两性霉素B等。,（二）保持呼吸道通常； 通畅呼吸道是保证气体交换的必要条件，可选以下药物缓解气管痉挛，减低气道阻力并使痰液咯出。 1.缓解支气管痉挛，常用药: （1）氨茶碱静注或静滴 （2）糖皮质激素，严重者可考虑短期使用。 二者均可缓解支气管痉挛，减低气道阻力，改善通气功能。,2.清除痰液（1）应用祛痰药 （2）湿化呼吸道 （3）药物雾化吸入 （4）咳嗽无力体位引流排痰,（三）纠正缺氧； 呼衰时常有严重缺氧，而严重缺氧可使组织产生难以复原的损害。故及时迅速纠正缺氧是抢救呼衰的一项紧急而重要措施。 目前临床上多采用鼻导管、低浓度、低流量、持续给氧较为安全。 一般浓度流量为；浓度2830% 流量12升/分。,但吸氧过程中需密切观察；若病人呼吸困难缓解、心率下降、紫绀减轻，表示纠正缺氧有效。若给氧过程中，呼吸过缓、意识障碍加重。需注意警惕C02潴留加重或吸收性肺不张及高浓度吸氧所致之氧中毒。此时应立即加用呼吸兴奋剂。,（四）呼吸兴奋剂应用： 可刺激呼吸中枢或主动脉体和颈动脉窦化学感受器，在气道通常前提下，提高通气量，并促使C02排出。此外尚能使病人清醒，有利于咳嗽排痰，其应用指征为；,（1） 呼吸浅表、 （2）意识模糊，而呼吸道尚通畅者。但对伴有高血压、动脉硬化、癫痫样抽搐者慎用。常用药； 可拉明、洛贝林、可交替使用。,（五）纠正酸碱平衡及电解质紊乱： 代偿性呼吸性酸不必处理，失代偿呼酸可静脉补碱，呼酸并代碱静滴氯化钾12g或精氨酸。,（六）气管插管与切开： 如上述治疗无效或精神、神经症状加重，病人陷入嗜睡或昏迷时。可作器官插管或切开，并行辅助呼吸。,二、心力衰竭治疗： 肺心伴右心衰，主要由于呼吸道感染而诱发。故与一般心衰略有不同； 一般认为以呼衰为主的右心衰，只要有效控制感染、改善缺氧和呼吸性酸中毒，配合利尿药即可控制，而无需使用强心药及血管扩张药。,但对以右心衰为主的患者或感染已基本控制，而单用利尿药不能满意控制时，可应用强心药或血管扩张药。必要时也可用抗心律失常及抗凝治疗。,1、利尿药应用； 可利尿消肿减轻心脏前负荷，但利尿过度过猛： （1）致低钾低氯碱中毒，加重精神神经症状。 （2）使痰液粘稠不易咯出加重呼衰。 （3）使血液浓缩，增加阻力，易致DIC发生。,因此近年对肺心，心衰应用利尿药十分慎重。宜选用缓和制剂，小剂量短程疗法。 一般认为； 轻度水肿无需应用。 中度水肿选双氢克尿塞，必要时加氨苯喋定。 重度或口服无效可选速尿静注。,2.强心药： 由于肺心长期处于缺氧状态，对强心剂耐药性低，疗效差，易中毒诱发心律失常，故应掌握以下几点： （1）选用快速短效制剂 （2）剂量宜小为常规剂量1/2-2/3即可 （3）严格掌握适应症；,A、感染已控制呼吸功能改善，利尿药未能取良效的心衰。 B、以右心衰为主，而无感染明显诱因者。 C、急性左心衰。,常用药：毒毛旋花甙K及西地兰静注，12次/日但用药期间应注意纠正缺氧、防治低钾，以免中毒。 3.血管扩张药： 如酚妥拉明，具有缓解支气管痉挛，降低气道阻力，改善通气功能，且扩张肺小动脉，降低肺动脉压，改善心力衰竭。,三、并发症治疗： （一）肺性脑病治疗； 肺性脑病治疗与呼衰基本相同（控制感染、保持呼吸道通畅、纠正缺氧、呼吸兴奋剂应用、气管切开插管等）但应注意以下几方面的治疗；,1、脱水剂应用 脱水剂可减轻脑水肿，降低颅内压。但可引起血液浓缩，电解质及酸碱平衡失调，故应用时特别慎重。适应于呼衰伴颅内压增高表现者。通常选20%甘露醇快速静滴，每日12次，必要时6-8小时一次。亦可用速尿静注。,2.促进脑细胞功能恢复药物 常用药； ATP、辅酶A、细胞色素C等。可选其中12种加糖水静滴，1次/日。,3、镇静剂应用 要十分慎重，必要时可选用奋乃静24mg，3次/日口服或10%水合氯醛1015mI保留灌肠。亦可用安定。以上药物能缓解兴奋躁动精神症状，但对呼吸中枢有较弱抑制作用。因此要注意观察。,（二）除上并发症外， 酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾功能衰竭、DIC等亦应给以相应处理。,谢谢,