正常钾代谢及钾代谢障碍.ppt
正常钾代谢及钾代谢障碍,一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,2. 分布,2： ECF 98： ICF,3. 摄入：天然食物,吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量),4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。,(二). 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+,1. 钾的跨细胞转移 基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）,泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， 逆浓度差将K+摄入细胞内,漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 细胞摄K+,2) 儿茶酚胺： a. 肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： ） b. 肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛） 肾上腺素（ 、 ）,3) ECF的K+： K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性) b. 碱中毒：ECF的K+ICF,5) 渗透压 ECF渗透压 促进K+自细胞内移出,6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7) 机体总K+量 机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,2. 肾对钾排泄的调节 1) 肾小球的滤过 2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节,调节因素： ALD ECF的K+ 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+； 碱中毒，肾排K+ 慢性酸中毒时,肾排K+,3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+,(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症（hypokalemia） 低K+血症：血清K+3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失,1. 低K+血症的原因和机制 (1) K+跨细胞分布异常 （K+进入细胞内过多） (2) 摄入 (3) 丢失（最主要原因）,(1) K+跨细胞分布异常： （K+进入细胞内过多）,a. 碱中毒 : ICF H+ECF, ECF K+ ICF 细胞内H+， K+ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 H+-Na+,K+-Na+尿K+,b. 某些药物 -肾上腺素能受体激动剂： （肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用:,胰岛素使用:,促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase细胞摄K+,c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油K+通道阻滞K+外流 d. 低钾血症性周期性麻痹 e. 甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase细胞摄K+,c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油K+通道阻滞K+外流,d. 低钾血症性周期性麻痹,e. 甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase细胞摄K+,(2)摄入：如昏迷、禁食、节食等,(3) 丢失（最主要原因） a. 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失,b. 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗,2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响 EmE K+=59.5 lg K+e /K+i K+e变动，Em 也随之改变,对肌细胞膜离子通透性的影响： K+e心肌细胞膜对K+通透性 K+e心肌细胞膜对Ca2+通透性 K+e膜电位上移（负值减小） 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭,Em=59.5 lg K+e /K+i,=-59.5 lg K+i /K+e,（1） 工作细胞动作电位： 0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流（平台期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少,（2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少,对心肌的影响 A. 对心肌生理特性的影响：,a. 心肌兴奋性：,ECF K+ 细胞内K+外流 Em负值 EmEt距离 阈刺激,兴奋性 ？,b. 心肌传导性：,Em负值 EmEt距离 Na+内流速度 0期除极速度，幅度 心肌传导性 ？,c. 心肌自律性：,4期K+外流，Na+内流相对 快反应自律细胞4期自动除极化加速 自律性 ？,d. 心肌收缩性：,复极2期K+外流，Ca2内流相对 兴奋收缩偶联 心肌收缩性 ？,B. 对ECG的影响： T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律 C. 心功能损害的具体表现： 心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加,对神经肌肉的影响 a. 对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见) 重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 ),机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em59.5lg K+e/K+i =-59.5 lg K+i /K+e,低钾血症时，由于K+e,把因EmEt距离而导致的肌细胞兴奋性，称之为超极化阻滞。, K+e /K+i，细胞内液K+外流 Em负值，EmEt距离 阈刺激 兴奋性，严重时甚至不能兴奋,b. 对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱麻痹性肠梗阻,(2) 与细胞代谢障碍有关的损害 横纹肌溶解： a. 严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+舒血管反应丧失缺血缺氧肌痉挛、缺血坏死。,b. 肌肉的糖原合成,能源储备不足 c. Na+- K+-ATPase活性，使细胞 内Na+，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。,肾损害： 肾浓缩功能障碍多尿、低比重尿,对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）,反常性酸性尿：,3. 防治原则 1) 治疗原发病 2) 及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量500700ml/d 每小时滴入量：1020 mmol K+：2040 mmol/L,(二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清K+5.5mmol/L。,1. 原因和机制 (1) 肾排钾（高钾最主要的原因）a. GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b. 远曲小管、集合管泌K+：与ALD有关 合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病 （糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）,(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内K+移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c. 某些药物：肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂 d. 高钾血症性周期性麻痹 e. 组织分解：如溶血、挤压综合征,(3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，K+高出45倍）,(4) 假性高钾血症：测得血清K+高而实际上K+并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞 血小板,2. 对机体的影响 (1) 对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,a. 心肌兴奋性：先后,机制：Em减小或Em过小,b. 心肌传导性： ,Em负值 0期除极速度，幅度。,c. 心肌自律性： ,4期K+外流，Na+内流相对 快反应自律细胞4期自动除极化,d. 心肌收缩性：,复极2期K+外流,而Ca2内流相对 兴奋-收缩偶联 心肌收缩性,对ECG的影响 T波高尖；P波和QRS波低宽； 多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤,心功能损害的具体表现： 致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤,(2) 骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先后,高钾血症时，由于K+e K+e /K+i，细胞内液K+外流 Em负值，兴奋性； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活 神经肌肉兴奋性，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。,慢性高钾血症：变化不明显。,(3) 酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒,反常性碱性尿：,3. 防治原则 (1) 治疗原发病 (2) 降低血K+ 使K+向细胞内转移 静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pHECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性,使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换 腹膜透析或血液透析 (3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性,参 考 书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版社 2001，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社，2002，8,
