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    2020版高考生物新三维(通用版)一轮课时跟踪检测(二十七) 通过激素的调节 Word版含解析.doc

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    2020版高考生物新三维(通用版)一轮课时跟踪检测(二十七) 通过激素的调节 Word版含解析.doc

    课时跟踪检测(二十七) 通过激素的调节一、选择题1下列关于酶及激素的叙述,正确的是()A在酶、激素的调节下,植物体才能进行正常代谢B生物体中能产生激素的细胞不一定能产生酶C酶与激素的作用特点都是微量、高效、促进D激素一般作用于其他细胞,酶不全在细胞内发挥作用解析:选D酶不具有调节作用;一般的活细胞都能产生酶;激素可能起促进作用,也可能起抑制作用。2(2017·衡阳期末)沃泰默切断狗小肠与胰腺之间的神经联系只留下血管,向小肠注入盐酸引起了胰液的分泌,而将盐酸直接注入血液中,没有引起胰液的分泌,对于这一结果,科学的解释是()A盐酸直接刺激了胰腺分泌胰液B盐酸引起胰液的分泌是神经调节的过程C盐酸被小肠吸收,经血液循环刺激了胰腺分泌胰液D盐酸刺激小肠黏膜产生了促胰液素进而调节胰腺分泌胰液解析:选D盐酸可刺激小肠黏膜产生某种物质,该物质经过血液循环可刺激胰腺分泌胰液。3(2018·齐鲁名校联考)下列关于胰岛素和胰高血糖素的叙述,正确的是()A胰岛素由胰岛A细胞分泌,胰高血糖素由胰岛B细胞分泌B胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而使血糖水平降低C胰高血糖素能促进肝糖原和肌糖原分解补充血糖,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高D大量口服胰岛素,可使血糖快速降低而使机体表现出休克症状解析:选B胰岛素由胰岛B细胞分泌,胰高血糖素由胰岛A细胞分泌;胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而使血糖水平降低;胰高血糖素能促进肝糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高,肌糖原不能分解成葡萄糖释放到血液中;胰岛素的化学本质是蛋白质,口服胰岛素,会在消化道中被消化分解而失去降血糖的功效。4某生物兴趣小组为验证胰岛素能降低血糖浓度,做了如下实验:给几只刚进食的小鼠注射一定剂量的胰岛素溶液(用酸性生理盐水配制),观察现象,若出现惊厥,则达到目的。下列关于该实验需要补充完善的说法中错误的是()A应设置口服胰岛素的实验组,对照组灌喂等量的清水B为使反应出现得较快且明显,实验前应将小鼠饥饿处理,以消耗肝糖原C应设置注射等量酸性生理盐水的对照组,且注射的部位、方法同实验组D出现惊厥现象后,还应对其中的一半注射葡萄糖溶液处理,另一半不予处理解析:选A口服胰岛素后会在消化道中被消化形成氨基酸,失去胰岛素的功能;本实验是验证胰岛素的降血糖功能,为了使实验更快出现低血糖症状,应对小鼠饥饿处理,以消耗肝糖原;应设置注射等量酸性生理盐水的对照组,且注射的部位、方法同实验组,排除此实验不是由溶剂引起的;当给刚进食的小鼠注射一定剂量的胰岛素溶液(用酸性生理盐水配制)后,小鼠出现惊厥,为了说明惊厥是胰岛素降血糖引起的,应该对实验动物的一半注射葡萄糖溶液使其血糖恢复正常,而另一半不作处理。5凝血过程中凝血酶原与凝血因子结合后,转变为有活性的凝血酶,而凝血酶的产生又能加速凝血酶原与凝血因子的结合,下列哪项调节过程的机制与此最为相似()A寒冷时,甲状腺激素浓度升高,抑制促甲状腺激素分泌B临近排卵时,雌激素浓度升高,促进促性腺激素分泌C进餐后,胰岛素分泌增多,使血糖浓度下降D生态系统中,捕食者数量增加,使被捕食者数量减少解析:选B题述过程属于正反馈调节。寒冷时,甲状腺激素浓度升高,抑制促甲状腺激素分泌属于负反馈调节;临近排卵时,雌激素浓度升高,促进促性腺激素分泌属于正反馈调节;进餐后,胰岛素分泌增多,使血糖浓度下降属于负反馈调节;生态系统中,捕食者数量增加,使被捕食者数量减少属于负反馈调节。6(2018·山东名校联考)下图为甲状腺激素的分泌调节示意图,其中a、b和c表示人体内三种内分泌腺,、和表示三种不同的激素。下列叙述错误的是()Aa表示垂体,b表示甲状腺,c表示下丘脑B激素可作用于多种器官C血液中激素水平降低会引起激素分泌减少D幼年时激素和过少会导致成年后身体矮小解析:选C由图可知,a是垂体,b是甲状腺,c是下丘脑;激素是甲状腺激素,可作用于多种器官;由于负反馈调节的作用,血液中甲状腺激素水平降低会引起激素(促甲状腺激素释放激素)分泌增加;幼年时激素(促甲状腺激素)和激素(甲状腺激素)过少,会导致呆小症。7如图是人体内某激素进行调节的示意图。下列叙述错误的是()A由图可知此激素可能是性激素,起到信号分子的作用B该激素与相应受体结合后形成的复合体,穿过核孔并作用于核内DNAC该激素能影响遗传信息的转录过程,从而影响蛋白质的合成D细胞间的信息交流都是通过此种方式进行的解析:选D分析题图,可发现信号分子的受体在细胞内,性激素的化学本质是固醇,可进入细胞内与受体结合;信号分子与受体蛋白结合后通过核孔进入细胞核,启动转录,进而控制多肽的合成;细胞间的信息交流方式多种多样,还有直接接触、通过胞间连丝交流等。8人在不同状态下,其血糖浓度会有所变化。如图表示在不同“模拟活动时段”中人体的血糖浓度变化情况。据图分析,以下说法正确的是()A曲线ab段,人体内的胰岛A细胞分泌的胰高血糖素会增多B引起曲线bc段变化的主要途径有血糖转化为非糖物质、合成糖原等C曲线ef段,人体内的肝糖原和肌糖原会直接分解为葡萄糖以补充血糖D曲线fg段的变化情况是人体内胰岛素和胰高血糖素协同作用的结果解析:选B曲线ab段是吃饭后食物的消化吸收使血糖浓度升高,此时胰岛素分泌增加,而胰高血糖素分泌减少。引起曲线bc段变化(血糖降低)的主要途径有血糖转化为非糖物质、氧化分解、合成糖原等。曲线ef段,人体内的肝糖原会直接分解为葡萄糖以补充血糖,但肌糖原不会。曲线fg段的变化情况是人体内胰岛素和胰高血糖素拮抗作用的结果。9根据下图中人体器官模型,判断下列说法错误的是()A如果器官为肝脏,则饭后血糖浓度甲处高于乙处B如果器官为肝脏,则饥饿时血糖浓度甲处低于乙处C如果器官为肾脏,则尿素的浓度甲处高于乙处D如果器官为胰脏,则饭后胰岛素浓度甲处高于乙处解析:选D饭后血糖升高,血液流经肝脏后血糖合成糖原或转化成非糖物质,故血糖浓度会降低;饥饿时肝脏中肝糖原分解加强,使血糖升高;血液流经肾脏时,血液中的尿素随尿液排出,血液中尿素含量减少;饭后血糖升高,胰岛B细胞分泌的胰岛素增多,故甲处胰岛素含量应低于乙处。10(2018·长沙模拟)激素作为一种化学信号,能把某种调节的信息由内分泌细胞携带至靶细胞。下图表示影响胰岛A细胞分泌因素及其发挥作用的过程。相关分析正确的是()A胰岛A细胞能分泌胰高血糖素,影响其分泌的刺激Y可能是血糖水平降低B刺激X胰岛A细胞,属于非条件反射;结构位于大脑皮层C图示激素主要作用于肝脏细胞,促进肝糖原的分解及非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高D靶细胞“受体”的物质基础是脂质,此过程体现了细胞间的信息传递解析:选C胰岛A细胞分泌的胰高血糖素能够促进血糖的升高,刺激X能促进胰高血糖素的分泌,则刺激X最可能是血糖含量降低;反射分为条件反射和非条件反射,血糖调节天生就有,所以是非条件反射,是传入神经,是血糖调节中枢,故是下丘脑;胰岛A细胞产生胰高血糖素,该激素主要通过促进肝糖原分解及非糖物质转化成葡萄糖来补充血糖的含量;靶细胞上受体的成分是糖蛋白。11有三个均表现为低甲状腺激素的病人,他们分别患有甲状腺、垂体和下丘脑功能缺陷病。给这些病人及健康人静脉注射促甲状腺激素释放激素(TRH),注射前30 min和注射后30 min分别测定每个人的促甲状腺激素(TSH)浓度,结果如下:健康人病人甲病人乙病人丙注射TRH前10 mU/L10 mU/L10 mU/L1040 mU/L注射TRH后1040 mU/L1040 mU/L10 mU/L40 mU/L经诊断甲患有下丘脑功能缺陷病,下列对实验结果分析正确的是()A病人乙患有垂体功能缺陷病,病人丙患有甲状腺功能缺陷病B注射TRH后,三位病人的甲状腺激素浓度都可以暂时恢复正常C表中数据不能说明“下丘脑腺垂体甲状腺”之间存在反馈调节DTRH与TSH的作用相同解析:选ATRH(促甲状腺激素释放激素)由下丘脑分泌,TSH(促甲状腺激素)由垂体分泌。病人乙注射TRH前后,体内TSH含量无明显变化,说明该病人患有垂体功能缺陷病。甲状腺激素对TRH和TSH的分泌存在反馈调节,病人丙在注射TRH前,体内TSH含量较高,注射TRH后体内TSH含量更高,这是由于甲状腺病变导致甲状腺激素分泌不足,失去了对垂体和下丘脑的反馈抑制作用。12(2018·西安诊断)如图所示人在饥饿状态下,体内血糖调节的两条途径,图中a、b、c、d代表具体的结构。a表示胰岛内的细胞,通过分泌激素作用于靶细胞,引起靶细胞代谢活动的改变,从而导致血糖含量升高。下列分析错误的是()A血糖含量降低刺激b导致其膜电位改变,由b到c信号以局部电流的形式传导Bba过程中,信号的传递是双向的,有电信号和化学信号两种形式Ca代表的是胰岛A细胞,释放的物质被靶细胞识别引起靶细胞内相应代谢活动加强Da释放的物质是胰高血糖素,若发生效应后不能被降解将导致血糖持续升高解析:选Bba过程中,兴奋的传递形式有电信号和化学信号两种,但兴奋的传递是单向的。二、非选择题13图1为人体内血糖调节的过程示意图,a、b表示参与血糖调节的两种激素;图2表示激素作用示意图。请回答:(1)图1中b调节血糖的主要途径是通过过程促进组织细胞_葡萄糖,以调节血糖浓度。人体血糖能维持相对稳定与a、b之间具有_作用有关。当血糖浓度_时,a的含量增加。(2)从图2可以看出,激素随体液到达靶细胞,使葡萄糖进入细胞内,体现了细胞膜具有_的作用。甲状腺激素几乎对全身的细胞都起作用,而促甲状腺激素只作用于甲状腺,根本原因是_。(3)血糖平衡受神经体液的调节,其中影响胰岛素分泌的主要因素是_的变化,血糖调节的中枢位于_。(4)型糖尿病即胰岛素依赖型糖尿病,其致病原因是胰岛B细胞中的谷氨酸脱羧酶的氨基酸序列与柯萨奇B病毒的某抗原蛋白氨基酸序列类似,柯萨奇B病毒感染可诱发机体产生异常免疫应答,导致胰岛B细胞损伤,患者体内可检出抗_的抗体。解析:(1)图1中b调节血糖的主要途径是通过过程促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖,以调节血糖浓度。人体血糖能维持相对稳定与升高血糖浓度的胰高血糖素(a)和降低血糖浓度的胰岛素(b)之间具有的拮抗作用有关。当血糖浓度低于正常值时,a的含量增加。(2)从图2可以看出,激素随体液到达靶细胞,使葡萄糖进入细胞内,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流和控制物质进出的作用。甲状腺激素几乎对全身的细胞都起作用,而促甲状腺激素只作用于甲状腺,根本原因是控制合成促甲状腺激素受体的基因只在甲状腺细胞中表达。(3)血糖平衡受神经体液的调节,其中影响胰岛素分泌的主要因素是血糖浓度的变化,血糖调节的中枢位于下丘脑。(4)由题干分析知,型糖尿病即胰岛素依赖型糖尿病患者体内可检出抗谷氨酸脱羧酶(或柯萨奇B病毒)的抗体。答案:(1)摄取、利用和储存拮抗低于正常值(2)进行细胞间信息交流和控制物质进出控制合成促甲状腺激素受体的基因只在甲状腺细胞中表达(3)血糖浓度下丘脑(4)谷氨酸脱羧酶(或柯萨奇B病毒)14如图所示为下丘脑腺垂体肾上腺皮质与单核巨噬细胞环路,其中CRH为促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH为促肾上腺皮质激素,GC是糖皮质激素,IL­1为白细胞介素­1(本质为蛋白质),“”表示促进,“”表示抑制。请回答下列问题:(1)从图中信息可知,不同激素作用方式的共同特点是_。(2)单核巨噬细胞受到刺激并分泌IL­1的过程中,细胞内_(细胞器)的膜面积先增加后减少,最终膜面积基本不变。IL­1除了图示功能外,还具有和T细胞分泌的淋巴因子一样促进B细胞增殖并分化为_的功能。(3)GC具有升高血糖的作用,该激素与_(激素)在调节血糖平衡方面具有拮抗作用。分析图示信息,含有ACTH受体的细胞有_。(4)图中存在的_调节机制使机体内的GC含量不至于过高。解析:(1)不同激素作用方式具有的共同特点是微量和高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞,从图中能反映出的只有作用于靶器官和靶细胞。(2)IL­1为分泌蛋白,在分泌蛋白的合成、加工和分泌过程中,高尔基体的膜面积是先增后减,最终膜面积基本不变。B细胞可分化为浆细胞和记忆细胞。(3)GC具有升高血糖的作用,与GC在调节血糖平衡方面具有拮抗关系的激素应是具有降低血糖作用的胰岛素。分析图示信息,ACTH能作用于肾上腺皮质细胞和单核巨噬细胞,而激素发挥作用时必须与相应受体结合,可见肾上腺皮质细胞和单核巨噬细胞含有该激素的受体。(4)机体内激素含量保持相对稳定与反馈调节机制有关。答案:(1)只作用于靶器官、靶细胞(2)高尔基体浆细胞和记忆细胞(3)胰岛素肾上腺皮质细胞和单核巨噬细胞(4)(负)反馈15为验证动物体内甲状腺激素分泌的负反馈调节机制,某同学设计了如下实验,请补充相关内容:材料和用具:同种、发育状态相近的健康兔子若干,适宜浓度的放射性碘溶液,蒸馏水,无放射性促甲状腺激素,无放射性甲状腺激素,注射器若干等。(1)实验原理:碘是合成_激素的原料;_激素可促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素。(2)在材料和用具的选择上存在一个明显不妥之处,请指出并改正:_。(3)在实验步骤中,应先给各组兔子注射适量且等量的_溶液,并测定各组兔子的甲状腺中碘的放射量,再分别给各组兔子注射适量且等量的_。(4)实验结果:2 d后,分别测定不同组别的兔子甲状腺中碘的放射量,与对照组相比,应该是注射_(物质)的组别的兔子甲状腺中碘的放射量下降较快,而注射_(物质)的组别的兔子甲状腺中碘的放射量下降较慢。解析:(1)根据教材知识可知,碘是合成甲状腺激素的原料,而垂体分泌的促甲状腺激素可促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素。(2)对动物不能注射蒸馏水,而应注射生理盐水。(3)在实验过程中,应先用适宜浓度的放射性碘溶液处理,使各组兔子的甲状腺均具有一定的放射性,然后进行不同处理(自变量),即分别给各组兔子注射适量且等量的无放射性促甲状腺激素、无放射性甲状腺激素、生理盐水,最后检测甲状腺中碘的放射量。(4)与对照组相比,注射无放射性促甲状腺激素可促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素,从而使甲状腺中碘的放射量下降较快;而注射无放射性甲状腺激素使血液中具有一定浓度的甲状腺激素,通过负反馈调节可抑制垂体合成并分泌促甲状腺激素,进而使甲状腺合成并分泌的甲状腺激素减少,导致甲状腺中碘的放射量下降较慢。答案:(1)甲状腺促甲状腺(2)“蒸馏水”不妥,应改为“生理盐水”(3)适宜浓度的放射性碘无放射性促甲状腺激素、无放射性甲状腺激素、生理盐水(4)无放射性促甲状腺激素无放射性甲状腺激素

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