1、常见血气分析指标及其临床意义1.PH(酸碱度)pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.357.45,平均7.40。静脉血比动脉血低O03-0.05。pH7.45：为碱血症(Alkalemia)；pHV7.35为酸血症(Acidemia)o血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根(HCO3-)与碳酸(H2C03)的比值,正常情况下，HC03-H2C03=20lo 当血浆H2C03原发性上升，致PH下降，pH7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒； 当HCO3-原发性降低,致pH7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒； 当HCO3-原发性增高，pH7.45时为失偿性代谢中毒。HC03
2、和H2C03的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。但在PH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCo3-与H2C03的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:1的比例，使PH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。pH7.30-7.35及PH7.45-7.50为治疗满意范围。PH7.10-7.30及PH7.50-7.64为机体内酶系统活动受损的范围。人可生存的最高酸度为PH6.9,人可生存的最高碱度为PH7.7。PH值超出正常范围不大的情况下(既治疗满意范围)，不影
3、响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。未代钛（RK）代饺PllKO2PHIKO1PCOj代便及腐Rtt*41用算犊气使HCOjI代件3申*M少换气使P-COitl*IlffttHCORlD*F*nM4W排出HCCMMB2. pHNR（标准PH）pHNR是PC02标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。故可用PHNR与PH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。PHNRVPH提示呼吸性碱中毒，pHNRpH提示呼吸性酸中毒。3. 1.H+（氢离子浓度）H+与PH的关系：在pH7.4左右（7.28-
4、7.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；PH每降低或升高0.Ol则H+升高或降低InmOl/L（毫微摩尔/升）。但在这个范围之外则呈曲线关系。PH为7.4时，H+为40nmolL为方便起见，PH每变化0.1时的H+换算系数为：pH7.4,40nmolL0.8；pH6.27kPa(47mmHg)时示通气不足，二氧化碳潴留，称高C02血症或高碳酸血症。其意义为：通气不足；呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。PaC02改变对机体的影响：升高的PaC02直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。高二氧化碳使血浆内He03-增加，脑细胞
5、膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如PaC02正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa(100mmHg),可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。降低的PaC02而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少,抽搐及颅内压下降等。PaCo2为血气分析仪的实测值。5. 二氧化碳含量（T-C02,CteO2）二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血浆）在37C38条件下，经酸化后放出的C02总量。包括HCO3-和物理溶解的C02。其正常值为：2327mmol/lo6. HC03-（实际碳酸氢盐
6、AB）指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HC03T含量。正常值：21.4-27.3mmolL0均值为24mmol/LoHC03-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。ABSB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；ABSB,提示呼吸性酸中毒；HC03-VSB,提示呼吸性碱中毒；HC03-=SB,均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；HC03T=SB,均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。注：二氧化碳结合力2Cp是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气（Pco2=5.33kPa,PO2=13.3kPa）平衡后测得血浆中HCo3-所含C02量，正常为2231mmolL（50-70v
7、olL）,它主要是指血浆中呈结合状态的C02,反映体内的碱储备量，其意义与SB基本相当，在代谢性酸碱平衡失调时，它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。【正常参考值】22-31mmol/L8. BB（缓冲碱）及NBB（正常缓冲碱）正常值为4555mmolLBB是反映代谢性因素的指标，BB55mmolL,提示代谢性碱中毒。BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的PH情况下，能与H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HC03-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为4555mmolLNBB系指在T为37,SaO2为100%,PH为7.4,PCO2为40m
8、mHg的标准条件下所测的缓冲碱。在正常状态下，NBB与BB相等。BBNBB提示代谢性碱中毒；BBVNBB提示代谢性酸中毒。9. BE（剩余碱）BE指在T37,PC0240mmHg,SaO2100%的标准条件下，血浆或全血的PH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；需要用碱时，BE为负值。BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。正常值为3mmol/L,平均值为0。BE可分为BEb和BEeCf两种BEb指全血的BE,即实际测得的BE,它
9、反映全血的剩余碱。BEeCf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE）,它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。因而使用BEeef更理想。10. PaO2（动脉血氧分压）Pa02指血浆中物理溶解的氧产生的压力。动脉血中仅2%的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。正常值为12.6kPa-13.3kPa（95-100mmHg）。Pa02为血气分析仪的实测值。PaO2随海拔增高而降低。在成年人随年龄增加而递减。预计值公式：Pa02=93.94-0.147XA；（国内）Pa02=100.10.232A（Ceciltextbooxo
10、fMed）。Pa0210.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO28kPa（60mmHg）为中度低氧血症；Pa025.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。11. SaO2（动脉血氧饱和度）SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。即SaO2=（血氧含量一物理溶解的氧）血氧含量XIoO动脉血氧饱和度的正常值为90100%oSa02的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2的值和氧解离曲线的特点。12. 血氧含量（Ca02,ctO2）血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。正常值为1523mldl,均值为20mldloCaO2减少见于三种情况：
11、没有足够的02与Hb结合（Sa02降低）；没有足够的Hb与02结合（贫血）；两种情况都有。13. P50（半饱和氧分压）P50是指在T37C,pH7.4,PC0240mmHg,BE为0,SaO2在50%时的PaO2。它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。正常人的P50为26.6mmHg0大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，02易于释放，有利于组织摄氧。虽Sa02偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，02不易释放。即使SaO2较高，但组织缺氧难以改善。pH下降，体温升高，PC02和2,3-DPF（2,3-磷酸甘油脂
12、增加时,P50增高。反之,P50减少。14. PA-aO2（肺泡动脉氧压差；A-aD02）PA-a02是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。由PI02（吸入气氧分压）、PaCo2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。是判断换气功能的重要指标。PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为515三nHg,60岁以下不应超过25mmHg,6070岁不应超过28mmHg,7180岁以下不应超过32InmHg。吸纯氧时为1060mmHg,至多不超过IoommHg。在一般情况下，PA-a02由三个因素决定：弥散的压力梯度；但只要PA02不低于60mmHg,即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。通气血流
13、比值；肺内外解剖分流。15. 氧合指数（01）OI=PaO2FiO2,正常值为4005000Pao2FiO2=动脉血氧分压（PaO2）吸氧浓度（FiO2）,为氧合状况的指标。Fio2（%）=21+4X氧流量（Lmin）,使用此公式前提为鼻导管吸氧（死腔）、氧流量6L/min以下、呼吸频率（20次min）。氧合指数是评价氧合功能的综合指标，反映动脉血摄氧功能，且不依赖吸入氧浓度变化。0l1表明氧合功能明显减退，2常需要气管插管机械通气。17. 肺泡氧分压(PA02)肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7%的水蒸气和5%的C02,而小于低于吸入气的氧分压(PI02),其下降数值与肺泡中
14、二氧化碳分压(PAeO2)及呼吸商(R)有关。正常值约为109mmHg(14.58kPa)。18. AG(Aniongap,阴离子间隙)AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。血清中阴阳离子总电荷始终相等(总数各为155mEqL),这其中主要阳离子为Na+,占90%。其他阳离子为K+、Ca2+、Mg2+等。主要阴离子为Cl、HC03-,占85%,其他阴离子为SO42、HPo42、有机酸根、蛋白质等。AG正常值为816mmolL,中值为12。计算公式为AG=（Na+K+）（CI-+HC03-）=UA-UCo阴离子间隙可分析酸碱平衡紊乱类型，通过阴阳离子的平衡判断酸碱平衡的实际情况，判断
15、单纯性或混合型酸碱平衡紊乱，并可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。不同类型代酸代碱治疗不同，因此在任何情况下均应计算AG。AG如果超出范围，表示HCo3-出了问题，此时应结合临床其他情况判断单纯代谢或混合型代谢性酸中毒。代酸的分型高AG代酸：产生过多非挥发性酸（除含氯以外固定酸）。常见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍、水杨酸中毒。正常AG代酸：（高氯性代酸）体内HCO3-性物质大量丢失，主要见于腹泻，氯离子代偿性增高时，需要补碱。高AG代酸+正常AG代酸。代碱的分型低AG代碱：产生固定酸减少。正常AG代碱（低氯性代碱）：体内酸性物质大量丢失，主要见于呕吐，氯离子代偿性降低。低AG代碱+正
16、常AG代碱。随着AG的增高，有机酸中毒的可能性增大，当AG处于1630,需要结合临床考虑患者可能存在高AG代酸。当AGlLHCOrftj fjl mmol/LHCOj-R3.5 mmol/LHCOj- b f2.5 mmol/LHCO卜降5.5 mmol/LPaCOt b W.7 mmHg().1 kPa)PaeOJ卜高0.7 mmHg(-0.1 kPa)类型I原发改变继发改变I代偿公式I误差I代偿极限代酸JHCO3JPCO2PCO21.5tHCO3822IOmmHg代碳个HcO3PCO2PC02=4040.75HC03260mmHg呼酸（急性）个PC02个HCo3HCO3=244O.lPCO
17、233mmolL呼酸（慢性）HCO324+O.3PCO2342-45mmol/L呼碱（急性）PCO2HCO3HCO3=24-O.2PCO2318mmolL呼碱（慢性）HC03=24-0.5PC02312-15mmolL原发血气代偿反应代偿范困代偿时间网盘HCO31PCO211.5HCO38212-24hIOmmHgHC03tPCO2t40+0.9(HCO3-24)51224h55mmHg40+0.9X(HCO3-24)t1.5诊版PCO2HC03tHCo3升百34mmol4玄版、仲版3天以内30mmolL240.07(PCO2-40)1.5诊版3天以内24+0.35(PCO2-40)S.S83
18、天以上42-45mmolLOWPCO21HCO31240.2X(40-PCO2)2.53天以内18mmolL24+0.49X(40-PCO2)1.72*中版3天以上12-15mmolL240.5X(40-PCO2)*2.51蜘诊版说明1.公式中，40代表PC02平均值40mmHgO2.公式中，24代表HC03平均值24Innlol/L。3.括号()里面的值，都取绝对值，表示变化值。4.运用公式，首先计算AG(阴离子间隙=Na+-C1HC03-),AG升高，则要计算潜在HC03o5.潜伏的HCO3二实测HC03+AG的变化值二实测HeO3+(实测AG-AG正常值上限16mmolL)o6.PC02
19、的单位默认mmHg；HC03的单位默认mmol/L。7.诊版：诊断学版本；钟版：钟南山呼吸病学版本；钱版：钱桂生版本。8.超出代偿范围，说明估计的代偿反应，并不是继发的，要考虑原发性的。19.血红蛋白血气中血红蛋白可以作为急诊时的一个辅助指标，如果想要知道具体的血红蛋白含量，依旧以血常规的血红蛋白为准。每克血红蛋白可携带1.34ml氧，其主要功能是吸收肺部大量的氧，并将其输送到身体各组织。每个血红蛋白分子含有4条珠蛋白肽链，每条肽链结合1个亚铁血红素，形成具有四级空间结构的四聚体，以利于结合02和C02。生理条件下,9%血红蛋白的铁呈Fe2+状态,称为还原血红蛋白(HHb,Hbred),亚铁状
20、态的血红蛋白与氧结合称氧合血红蛋白(HbO2),l%Hb的铁呈Fe3+状态,称为高铁血红蛋白(MetHb)Q如血红素第6个配位键被C0、S等占据，则形成各种血红蛋白衍生物。CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb,Hbeo）,其结合力比氧结合力高240倍，在含有苯肿和硫化氢的环境中，Hbo2即转变为硫化血红蛋白（SHb）,后者也见于服用阿司匹林或可待因的患者。氧合血红蛋02Hb（氧合血红蛋白分数F02Hb）：是氧合血红蛋白浓度（02Hb）与总血红蛋白浓度（tHb）的比值，动脉血正常成年人参考范围为94-98%（仪器不同，参考范围有所不同）。氧合血红蛋白能简便地反应血红蛋白的携氧能力，其降低
21、通常见于氧摄取减少和无效血红蛋白存在等情况。氧合血红蛋白容易受体内动脉血氧分压浓度的影响，如果体PaO26O三nHg,氧合血红蛋白往往没有明显下降，但是当Pa02V60mmHg的时候，氧合血红蛋白就会出现明显下降的情况，病人就会表现出明显缺氧的症状，所以有时候不能只看氧合血红蛋白饱和度，还要参考动脉血氧分压饱和度，才能够真正了解病人体内是否处于缺氧状态。此外在临床上通常会错误的将F02Hb等同于氧饱和度S02,两者在分母上有细微的差别，FO2Hb=cO2Hb（cO2HbcHHb+cCOHb+cMetHb）,而SO2=cO2Hb（cO2Hb+cHHb）o高铁血红蛋白MetHb（高铁血红蛋白分数F
22、MetHb）：指血液中高铁血红蛋白的百分率，正常参考范围为0-1.5%（仪器不同，参考范围有所不同）。高铁血红蛋白因为含有的是三价铁，没有了携带氧气的能力，其升高多见于亚硝酸盐中毒，升高达到15-30%时为轻度中毒，达到30-50%为中度中毒，达到50-70%为重度中毒。亚甲蓝是中毒性高铁血红蛋白血症的特效解毒剂，但亚甲蓝的使用对血气分析监测结果有影响，建议停药半小时后检测。另FCOHb和FMetHb升高均会影响指脉氧SpO2的读数，监测以血气分析为准。脱氧（还原）血红蛋白HHB（脱氧血红蛋白分数FHHb）:指未结合氧的血红蛋白的百分率，动脉中正常参考范围0-5.0%（仪器不同，参考范围有所不
23、同）。脱氧血红蛋白本身可与氧结合。当毛细血管中脱氧血红蛋白达到5gdl以上时，皮肤、粘膜可呈现发期，常见于乏氧性缺氧。一氧化碳血红蛋白COHb（碳氧血红蛋白分数FCOHb）:指血液中碳氧血红蛋白的百分率，正常参考范围为0.5-1.5%（仪器不同，参考区间不同，且其参考值与是否吸烟有关）。正常人群中COHb可达到5-10%,特别是长期吸烟人群会偏高。FCOHb升高见于一氧化碳中毒（煤气中毒）。一般认为轻度一氧化碳中毒者，血中FC0Hb10%,此时会有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，中度中毒者FCOHb30%,此时会出现口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，严重中毒者FCOHb5
24、0%,此时会多有多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8h后，碳氧血红蛋白即可降至正常，且和临床症状不平行。指标含义正常值02Hb氧合Hb,与氧结合的血红蛋白94-98%COHb,OTI化碳Hb,无运输能力的Hb10.515%MetHbL高铁Hb,无运输氧的能力q0-1.5%HHb脱氧（还原）Hb.尚未结合氧的有效Hb0-5%20.离子禽子交换（失衡后2-4小时发挥作用）PH降低0.1,血清K升高06mmolL通常在离子失衡后24h发挥作用，PH降低0.1,血清K+升高0.6mmol/Lz血碱与尿酸同时检测可以区别原发低血
25、钾与继发低血钾。21血浆渗透压(plasmaOneOtiCPreSSUre,简称POP)是指每千克水中所含的分子数（毫克），临床上以mmol/L为单位来表示，主要与血浆中的钠离子浓度有关。血浆渗透压由两部分组成，一部分是来自溶解于其中的晶体物质（主要是氯化钠NaCl）称为晶体渗透压。另一部分来自血浆中的蛋白质（主要是白蛋白），称为胶体渗透压。这两者分别影响细胞内外和血管内外的水平衡。正常的血浆渗透压约为280320mOsmL晶体渗透压血浆晶体渗透压主要来自小分子的晶体物质，如Na+,与细胞内外水的平衡有关，如机体缺氧时，细胞膜上的钠钾泵就会失活，导致细胞内Na+增多，进而引进细胞水肿。由于晶体
26、渗透压占血浆渗透压的99.6%,因此血浆渗透压以血浆晶体渗透压为主。胶体渗透压血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，因此所产生的渗透压甚小。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白，对于血管内外的水平衡有重要作用。水肿的发生机制与血浆胶体渗透压的改变息息相关，如肝硬化患者肝功能明显受损，肝脏合成白蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压不足以把水分保留在血管中时，水分就会往血管外跑，到组织间隙或体腔中去，就会造成水肿、腹水等。血浆渗透压的改变最主要与组织水肿有关。血浆渗透压的增加表示体内水分的减少或溶质的增加。血浆渗透压的下降，可能与血浆蛋白减少有关或者体内水分的增加有关。当血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆中水分较多进入组织液，使组织液增加；另一方面，由于血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被血浆重吸收运走，从而引起组织水肿。
