欢迎来到三一文库! | 帮助中心 三一文库31doc.com 一个上传文档投稿赚钱的网站
三一文库
全部分类
  • 研究报告>
  • 工作总结>
  • 合同范本>
  • 心得体会>
  • 工作报告>
  • 党团相关>
  • 幼儿/小学教育>
  • 高等教育>
  • 经济/贸易/财会>
  • 建筑/环境>
  • 金融/证券>
  • 医学/心理学>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一文库 > 资源分类 > PPT文档下载
     

    脑出血的分型、分期治疗.ppt

    • 资源ID:8856812       资源大小:204.98KB        全文页数:39页
    • 资源格式: PPT        下载积分:6
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录   微博登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要6
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    脑出血的分型、分期治疗.ppt

    脑出血的分型、分期治疗,病 因,脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 血流动力:高血压、偏头痛 其他:药物、酒精、肿瘤,病理基础,脑血肿占位效应组织破坏: 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆) 脑水肿、颅高压 局部 全脑 血浆渗透压 血管源性 细胞毒性,病理基础,脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素),临床征象,全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变 轻重差别 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能,诊断,临床:突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害 影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况 CT:3日:高密度血肿;3日:周边低密度、高密度中心缩小;30日:大多为低密度;60日:囊腔灶周水肿 1日:不见或轻微; 2周:最大;2个月:完全消失 血肿增大 体积增加50%以上,或2次相差 20ml,血肿扩大 提示的因素,病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖 7.8mmol / L;CT:首次CT示血肿 2550ml,或不规则状;血压:6小时入院,收缩压200mmHg;症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝,MR:,超急性期(24小时): 23小时:高密度;1224小时:等信号;急性期(27日); 23日:等信号或低信号;34日:T1高信号;慢性期(12个月):高信号;残腔期(2个月数年):低信号 脑水肿 T1低信号、T2高信号 3小时:轻度 24小时:重度 48小时:高峰 72小时:减轻 16日:基本消失,脑出血分型,通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。,临床类型,脑内出血除了血肿的局灶性损害, 尚有全脑性障碍及联系功能不能, 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。,按意识状态划分,1级 :意识清醒或模糊; 2级:嗜睡; 3级:浅昏迷; 4级:中度昏迷伴脑疝; 5级:深昏迷,依据脑受损征象,可分为,I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫; II级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳孔等大; III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大; IV级:中度昏迷,单或双侧病理征(+),病灶侧瞳孔散大; V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+),病灶侧或双侧瞳孔散大,CT分型依血肿的部位,依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为:壳核出血;丘脑出血;脑叶(皮质下)出血;小脑出血;脑干出血;壳核出血,CT分型依血肿的范围,I: 血肿位于外囊;II: 血肿扩展至内囊前肢;III:血肿扩展至内囊后肢;IV: 血肿扩展至内囊前后肢;V: 血肿扩展至丘脑 (未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型),丘脑出血,I:血肿局限于丘脑;: 血肿扩展至内囊;:血肿扩展至下丘脑或中脑 (未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型),治疗 目标、方向、原则,目标:,减少清除血肿,恢复正常功能,方向:,改善脑循环:去除占位效应或主要病理环节 恢复血流 正常代谢; 减轻病理生理损害:脑保护,原则:,维持基本生命系统(心、呼吸、血压、血流等)的稳定; 及早处理脑损害的主要病理环节,如血肿、水肿、缺血等,基本疗法及实施步骤,内科治疗:血压调控,抗脑水肿降颅内压,改善脑代谢及循环,防治合并症等 手术治疗:血肿穿刺抽吸引流,脑室引流,开颅血肿清除术,基本疗法及实施步骤,血肿清除 开颅清除术:血肿清除,止血满意,创伤大 穿刺抽吸引流术:加用纤溶剂,血肿清除不充分,再出血,技术改进 脑室引流:加用UK 12万U,5ml,12次/日,tPA 25mg,4ml,1248h 1次,基本疗法及实施步骤,抗脑水肿,降低颅内压 高渗脱水剂、利尿剂,6h左右,交替,半量,防电解质紊乱及过度脱水;CSF引流,减压术 脑保护 改善营养代谢及血液循环,基本疗法及实施步骤,全身情况 一般处理:安静、护理、营养、防治合并症 调控血压:维持脑适当灌注压,200/130mmHg,缓和,短效,易中和及调控 纠正生化异常:高血糖,电解质紊乱,酸中毒,稳定内脏功能:,心、呼吸、肾等,基本疗法及实施步骤,病因:注意寻找病因及相应处理 康复:早期,生命体征稳定,循序渐进,脑出血分型治疗,手术适应证 血肿的部位、大小、CSF受影响程度,即血肿类型起关键作用,为早期选择治疗方法的重要依据 原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压,脑损害征象加重,应施行手术,中度损害患者行血肿穿刺术,脑室积血则施引流术,重度病例应开颅手术。小脑血肿2cm 一般需手术, 3cm必须手术。浅层血肿,指征可放宽。,决定外科的指征,主要影像上血肿的位置。近年研究显示经高压需治疗,症状好转,静滴甘露醇或甘油后,体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善,则应行外科治疗。,适应症确定的具体条件,观察治疗,同时做好手术准备 嗜睡,双瞳孔等大,光反应存在 血肿量3060ml 中线移位0.51cm 急症手术(具备其中2条) 浅昏迷或昏迷 双侧瞳孔不等大,光反应迟钝 血肿60ml 中线结构位移1cm,不宜手术,深昏迷,双瞳孔散大,去脑强直 肝、肾等脏器损害或消化道出血,壳核出血,内科疗法: 血肿 30mL、脑干池正常 手术治疗 血肿 30mL、脑干池受压;、型:锥颅穿刺引流;、型:开颅清除术; 破入脑室,尚可加脑室引流,丘脑出血,内科疗法:血肿小,10mL以内,无明 显症状 手术治疗:血肿 15mL,症状进行性加重,钻颅穿刺引流或开颅清除术;破入脑室可行脑室引流。;血肿 30mL,脑干无严重受压,开颅清除术。,脑叶出血,内科疗法: 血肿30mL 手术治疗:血肿3150mL,锥颅穿刺引流;血肿50mL,尤其脑室受压明显,开颅清除术,小脑出血,大多数须手术,除非症状轻,出血量10mL,可暂行内科治疗,伴破入脑室者,可同时脑室引流。,脑干出血,大多数内科治疗,继发脑室出血者,可行脑室引流。有条件者,争取手术,血肿5mL为宜。,分期治疗,依据:发生 进展 高峰 稳定 减轻、恢复,基础治疗:,血压调控,良好的内脏功能,改善脑营养代谢等,保证颅内环境稳定,急性期(11.5个月),血肿位置、大小,继发脑损害 确定主要措施 内科基础治疗:小血肿,无明显颅内高压,活血去瘀中药 脱水疗法:脑水肿、颅内高压 手术治疗:按分型原则,争取早期或超早期(6h)手术,(血肿起启动,关键作用,缺血水肿可达数倍,恢复期(26个月),改善脑血循环:扩管轻,影响血压及血容量少,作用缓和,渐增量 促进营养代谢:能量代谢,膜及神经元的保护等 康复治疗:尽早,有步骤进行(偏瘫、失语等),后遗期(6个月),继续恢复期的治疗,主要是康复,注意病因及防复发的治疗,

    注意事项

    本文(脑出血的分型、分期治疗.ppt)为本站会员(rrsccc)主动上传,三一文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一文库(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1

    三一文库
    收起
    展开