慢性肾衰的理论与临床-南大医学院.ppt
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1、慢性肾衰的理论与临床 (chronic renal failure,CRF) 一、概述 CRF是指发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合 征。以肾功能减退即代谢产物的潴留、水、电解质、酸碱失调 及某些内分泌功能异常为主要表现。CRF是肾脏疾病的最终归 宿,是常见、多发的综合征。 欧美一百万人群有6070人患病 国人一百万人群有90100人患病,二、病因 1. 原发性肾小球疾病:如慢性肾炎,IgA肾病 2.肾小管间质病变:慢性间质性肾炎等 3.肾血管性疾病:良性肾小动脉硬化、恶性高血压、缺血性肾病等 4.自身免疫性疾病:SLE肾炎、过敏性、紫癜性肾炎等 5.代谢性疾病:糖尿病肾病、痛风肾、肾淀
2、粉样变等 6. 血液病:如多发性骨髓瘤等 7.肾囊肿及肿瘤:如多囊肾等 8.先天性肾脏病:如Alport综合征,发育不良等。 9.其它:如放射性肾病等 常见慢性肾炎、慢性间质性肾炎、糖尿病肾病、良性肾小动脉硬化。,三、临床分期 CRF的分期,四、发病机理 1、进行性恶化 无论何种原因,引起肾功能损害后,均进行性恶化,直至发展至终末期肾衰。其病理学特征是肾 脏纤维化,正常结构消失。 (1) 健存肾小球的改变 血流动力学的改变:高压力、高灌注、高滤过 适应性代偿,但导致损害:a、微血栓形成;b、微血管瘤;c、系膜基质增加;d、内皮下透明样物质沉积。,AT在此过程中发挥了主要作用。 肾小球通透性改变
3、,蛋白排泄量增加。 (2) 小管高代谢,代谢亢进,氧耗增加,导致氧自由基生 成增加,损害不断加重,炎细胞浸润,肾单位丧失。 (3) 脂代谢紊乱 血小板聚集功能增强,血栓素增高,免疫活性增加, 系膜增生,加速肾小球硬化。,(4) 矫枉失衡 高血磷 PTH 肾小管钙磷沉积肾单位破坏。 (5) 转化性生长因子(TGF) 是导致纤维化的因子,促进细胞外基质增加。 (6) PDGF 也有与TGF相似的作用。 (7) 胰岛素样生长因子(IGF)与糖尿病肾脏肥大有关。,2、尿毒症毒素 小分子500道尔顿:尿素、肌酐、胍类、胺类尿酸 中分子:5003000道尔顿 用凝胶滤过检测中分子带 毒性:周围神经病、尿毒
4、症脑病、红细胞生长抑制、胰 岛素活性抑制、抗体生成抑制、细胞功能损害,大分子3000道尔顿 甲状旁腺激素(PTH)、生长激素、胰高血糖素、胃泌素 PTH毒性:肾性骨营养不良,骨坏死,软组织钙化,皮 肤骚痒、透析痴呆、周围神经病变、心肌损害、 五、临床表现及处理 1. 水代谢失调 浓缩和稀释功能受损,调节能力下降,等张尿尿液 生成量恒定,出现夜尿,易失水导致血容量不足。需及 时补液,失水又可加重肾衰。 少尿时,摄水过多可致水中毒,而心衰、肺水肿。可 以利尿(速尿),必要时要透析脱水。,2. 钾代谢失调 尿毒症终末期,少尿、无尿时,易出现高钾血症,尤其是代酸、分解代谢增加、摄入过多时。需测血钾,做
5、EKG。 处理:a.10%葡萄糖酸钙 b. 5%NaHCO3 C. G+I d. 利尿剂 e.透析 3. 代谢性酸中毒 原因:a.酸性产物潴留 b.肾小管重吸收碳酸氢盐下降 c.肾小管泌氢功能受损 d.肾小管制氨能力下降。Tco215mmol/l口服,NaHco310mmol/l静滴,必要时透析。,4. 钙磷代谢失调与骨病 (1) 高磷血症 肾排磷减少,磷酸盐潴留,高磷血症导致低钙血症,导致PTH分泌增多,引起骨病。 (2) 低钙血症 由于磷的潴留、VitD代谢改变等引起。 (3) 原因 a.PTH产生过多; b.活性VitD生成减少; c.代谢性酸中毒。 骨病的类型:(1) 软骨病;VitD
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