心肾共病与RAS阻断.ppt
《心肾共病与RAS阻断.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肾共病与RAS阻断.ppt(43页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、心肾共病与RAS阻断,山东大学齐鲁医院 肾内科 胡昭,内容提要,心肾综合征和心肾共病,1,RAS 阻断与心肾共病,2,ACEI在心肾方面的临床研究,3,Heart and Kidney :致死性孪生体,心血管疾病(CVD) 是影响慢性肾脏病(CKD) 患者预后的最重要的因素 CKD 患者心血管死亡率占总死亡率的44%51% CKD患者已被认为是心血管事件的“极高度危险人群”,侯凡凡 实用医院临床杂志2005 ,2(1):15-16,慢性肾病和心血管疾病的关系,BMJ 2002;325:8590,慢性肾脏疾病,心血管疾病,贫血,促红细胞生成素,肾脏疾病进展 肾灌注降低 心力衰竭 心肌病 心肌细胞
2、死亡,高输出状态,压力和容量超负荷,LVH和LVD,其他因素: 甲状旁腺功能亢进症 瘘 营养不良,心血管疾病是肾功能下降及肾脏病进展的独立危险因子,Essam F. Elsayed et al, Arch Intern Med. 2007;167:1130-1136,Circulation. 2007;116:85-97,根据CKD分级的CV风险,与无CKD人群相比,不同年龄研究人群风险升高结果为:年龄越小,相对风险越高。微量白蛋白尿增加CV风险24倍。,肾功能不全患者的心血管危险显著增加,合并CVD可提高CKD患者的全因死亡率,85.4,33.6,32.7,10.3,0,10,20,30,4
3、0,50,60,70,80,90,CKD+CVD,CKD,CVD,无CKD或CVD,全因死亡率(每1000患者/年),Weiner DE, Tabatabai S, et al.Am J Kidney Dis 2006; 48: 392401.,心肾综合征,心功能不全引起的肾功能损害,肾功能不全引起的心功能损害,Claudio Ronco,et al. Cardiorenal Syndrome. Journal of the American College Cardiology. 2008: 52(19). Carrie Geisberg. Cleveland Clinic Journal
4、of Medicine. 2006: 73(5),RAS是心肾共病的桥梁 RAS既参与了心功能的损害过程也参与了肾功能的损害过程 血管内皮功能损伤是心肾共病的共同通路 心肾功能均易受血流动力学的影响,血管内皮损害是心肾共病的物质基础 蛋白尿是心肾共病的重要临床指标 蛋白尿及慢性肾病时特殊的病理生理状态加速了心血管的损害 微量白蛋白尿既是肾脏损害的指标,也是心血管损害的重要标志 微量白蛋白尿是肾血管内皮损伤而致蛋白漏出,在肾脏血管内皮损害的同时,全身血管内皮也同样受损,林善锬 诊断学理论与实践 2006 ,5(3):201-203,心脏疾病和肾脏疾病的联系,内容提要,心肾综合征和心肾共病,1,R
5、AS 阻断与心肾共病,2,ACEI在心肾方面的临床研究,3,血管,RAS阻断与心肾疾病,RAS抑制剂,高血压 感染 氧化应激 细胞增殖 纤维化 重构 醛固酮分泌 衰老 血管收缩 血管内皮功能 血管舒张 ,肥厚 纤维化 房颤 重构 氧化应激 心功能 ,高血压 初发糖尿病 微量白蛋白尿 蛋白尿 肾小球滤过率 ,心脏,肾脏,RAS阻断剂全面干预心血管事件链,肾小球血管收缩 炎症 纤维化 钠重吸收,肾脏,肥大 纤维化,心脏,增生肥大 炎症 氧化 纤维化 血管收缩,血管,反馈回路,AT1 受体,肾素,Ang I,血管紧张素,Ang II,生物学效应,ACE,Adapted from: Mller DN,
6、 Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:2218,CV = 心血管; RAAS = 肾素血管紧张素醛固酮系统; ACE = 血管紧张素转换酶; Ang = 血管紧张素,ACEIs,高血压患者:内皮功能决定预后,随访时间 (月),无事件生存,从未治疗过的高血压患者 乙酰胆碱诱导的前臂血流(内皮功能)与预后的关系,0.0,0.2,0.4,0.6,1.0,内皮功能好 (n = 75),内皮功能中(n = 75),内皮功能差(n = 75),-,-,-,-,0.8,12,24,48,36,60,72,84,P = 0.0012 (log-rank test),Per
7、ticone F et al. Circulation. 2001;104:191-196.,Higashi Y, et al . J Am Coll Cardiol. 2000;35:284-291.,ACEI与其他降压药 对高血压患者血管内皮功能作用的比较,ACEI组 vs 钙拮抗剂组 P0.01; ACEI组 vs 阻滞剂组 P0.01 ACEI组 vs 利尿剂组 P0.05; ACEI组 vs 未治疗组 P0.01,20,0,10,30,40,50,46.5,40.5,32.9,34.0,32.1,31.9,高血压患者 (N=296) 未治疗组 (N=47),最大前臂血流(mL/min
8、/100mL组织),血压正常 ACEI CCB 阻滞剂 利尿剂 未治疗组,ACEI在血浆和组织中的亲和力排序,血浆 喹那普利、洛汀新 雷米普利 培哚普利 赖诺普利 依那普利 福辛普利 卡托普利,组织 洛汀新 、喹那普利 雷米普利 培哚普利 赖诺普利 依那普利 福辛普利 卡托普利,高,低,Dzau VJ, et al. Am J Cardiol 2001;88(suppl):1L-20L,2.8, 平均血流介导舒张 (%),Anderson TJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2000;35: 60-66,BANFF 实验: 血流介导血管扩张的绝对变化,高组织亲和力ACE
9、I更好改善血管内皮功能,Comparative study of ACE-inhibition, angiotensin II antagonism, and calcium channel blockade on flow-mediated vasodilation in patients with coronary disease (BANFF study),低亲和力ACEI剂量增加内皮功能并不改善,血管直径变化百分比,P=not significant for each dose vs control,Hornig B.et al.Circulation.1998;98:2842-284
10、8,对照组,依那普利 5g /min,依那普利 10g /min,依那普利 15g /min,依那普利 20g /min,依那普利 30g /min,15,10,5,0,内容提要,心肾综合征和心肾共病,1,RAS 阻断与心肾共病,2,ACEI在心肾方面的临床研究,3,RAS与心肾事件链的关系,RAS激活,危险因素:高血压、糖尿病、高血脂,吸烟,内皮功能紊乱微血管病变,动脉粥样硬化、左室肥大,冠心病,心肌梗死,左室重构,心力衰竭,终末期大血管和心脏疾病,死亡,内皮功能紊乱,微量白蛋白尿,大量白蛋白尿,肾性蛋白尿,终末期肾病,ACEI干预肾病事件链的证据,Adapted from Burgess,
11、AIPRI ESBARI,REIN AASK,HOPE, Micro-HOPE,危险因素 糖尿病 高血压 高血脂,内皮功能障碍,微量白蛋白尿,肾病性蛋白尿,大量白蛋白尿,终末期肾病,死 亡,ROAD,100% 80% 60% 40% 20% 0%,AIPRI 研究:首次证实洛汀新 能够延缓肾功能不全进展的里程碑研究,贝那普利 31/300 安慰剂 57/283,年,0 1 2 3,未达到终点的患者百分数,P0.001,减少53%,Maschio G, et al. N Engl J Med. 1996;334(15):939-945,主要终点:肌酐倍增和透析,贝那普利治疗晚期慢性肾功能不全的有
12、效性和安全性研究(ESBARI),Hou FF, Zhang X, Zhang GH, et al. N Engl J Med 2006;354:131-40.,0 12 24 36,160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60,1组:贝那普利组 2组:贝那普利亚组 2组:安慰剂亚组,月,血压(mmHg),0,血 压,Hou FF, Zhang X, Zhang GH, et al. N Engl J Med 2006;354:131-40.,患者的血压呈进行性下降,两组之间和两个亚组之间的血压下降相似(P值分别为0.26和0.18),贝那普利使主要终点显著减
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心肾共病 RAS 阻断
链接地址:https://www.31doc.com/p-2795458.html