2019年《中间综合征》PPT课件.ppt
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1、中间综合征,定义,急性有机磷农药中毒(AOPP)引起的以肌无力为突出表现的综合征,因其发病时间居于急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间,Senanayake和Karalliedde将其命名为中间综合征(IMS)。IMS临床上并不少见,且为AOPP的主要病死原因。由于对IMS认识不足,误诊率高,因此深入研究IMS的发病机制及早期诊断对于降低AOPP的病死率和提高防治水平具有重要意义。,1 农药品种,目前尚不知引起IMS的农药品种是否具有选择性,根据近年的临床资料,引起IMS的有机磷农药多是二甲氧基类化合物。国外多见于地亚农或倍硫磷中毒,国内多见于乐果、氧化乐果、敌敌畏、对硫磷及甲胺磷中毒,IMS
2、的发生似乎与某些有机磷化合物的结构特点、理化特性和生物活性有关。近年混配农药中毒者的报道越来越多,据流行病学调查,对农药中毒高发的山东嘉祥县及江苏如东县共2179名混配农药(有机磷+拟除虫菊醋)施药员及2615名有机磷单剂施药员调查发现,混配农药的中毒率为10.10%。,显著高于单一农药组的中毒率(2.29%。),前者是后者的3.5倍,混配农药的主要成分是有机磷,绝大多数混剂呈增毒效应或协同效应,因此含有机磷的混剂农药中毒更应警惕IMS的出现。,2 IMS的发生率,文献报道IMS发生率为5.4%-13.8%。Bleecker等在19例AOPP中发现有8例(42%)发生IMS,可见并不少见。近年
3、IMS的发生率有增高趋势,原因尚不清楚,可能与对IMS的认识的提高有关。该病发生率高,误诊率也高,有报道误诊率达75%。,3 IMS的临床表现,临床症状与体征IMS多发生于中毒后14天,个别发生在第9天,但王立军所见大多发生于中毒后24小时内,最短为7小时。患者急性胆碱能危象己消失,或曾一度出现“反跳”,经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆碱能症状得到控制,且意识己经清醒,但却出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹:,1)屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱,肌力常为2-3级,平卧时不能抬头,上肢及下肢抬举困难,四肢肌张力偏低,键反射消失或减低,不伴感觉障碍;肌电图给予高频(20Hz
4、-30Hz)重复刺激,可引出类似重症肌无力的波幅进行性递减的现象。(2)脑神经支配的肌力弱,可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉,出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍。(3)呼吸肌麻痹,出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱,肺部呼吸音低,不伴干湿罗音,常迅速发展为呼吸衰竭。几乎全部患者均有第(1)(2)组的症状,而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶哑为首发症状,出现呼吸肌麻痹的机率也很高,杨尔隆等发现的36例IMS患者有34例出现呼吸肌麻痹,发生率94.4%。,3.2 实验室检查,AOPP发生IMS时患者的全血或红细胞ChE活性明显低于正
5、常,而且全血红细胞ChE活性的变化可提示预后及指导停药时间。血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,但临床意义还有待观察。淋巴细胞膜乙酰胆碱的烟硷能受体(nAChR)特异结合活力较无IMS的患者明显增高,乙酰胆碱的毒硷受体(mAChR)活力无明显差别。另外有学者发现血清淀粉酶增高似与病情的严重程度有关,动态观察红细胞参数的变化有助于对病情的深入了解。,33肌电图检查,IMS的患者接受重复刺激神经(RNS)检查出现诱发复合电位波幅进行性递减,类似重症肌无力的肌电改变,随着肌力的恢复肌电也恢复正常,未见到神经源性损害。杨东仁等在大鼠实验中发现电刺激单纤维肌电图(SSFEMG)与RNS一
6、样可记录到神经-肌肉接头突触后传导阻滞的现象,而且,SSFEMG比RNS更敏感。,34恢复时间与死亡率,轻型患者,常可于2-4天后自行缓解并完全恢复。重型患者,只要保证人工气道的及时建立和持续通畅,正确应用机械通气(简易呼吸器或呼吸机),多可于10-23天后恢复正常自主呼吸,个别可长达几个月。IMS的恢复与症状出现的早晚并不平行,国内报道的多为颅神经障碍最早恢复,其次是屈颈肌,呼吸肌与肢体肌力恢复最晚,与国外报道的屈颈肌恢复最晚不同。胆碱酯酶活力恢复正常(30单位以上)时间3-30天。IMS有很高的自限性,完全是可以救治成功的,死亡者多因呼吸肌麻痹而未得到有效救治所致文献报告的死亡率为2352
7、%42.00%,近年报告的死亡率有所下降,秦复康等报道的30例IMS的抢救均获成功,说明早期诊断及时治疗可明显降低IMS的病死率。,4 ISM的发病机制,从1987年Senanayake等首次报道IMS以来,国内外对IMS的研究多属对病人的临床观察,对IMS的病理生理基础及其发病机制的研究尚处于探索阶段。有机磷农药(OP)所致肌无力机制较为复杂。,横纹肌溶解症(RM),有作者提出IMS引起的肌无力可能与OP引起的肌肉坏死有关,但受到Bleecker等的反对,临床研究也未发现IMS患者出现肌肉压痛的体征与肌病的生化改变,因此IMS的发生似乎难以用横纹肌坏死来解释。有学者认为严重的AOPP是发生R
8、M的直接原因,而RM的存在是病情危重的征象。,乙酰胆碱酯酶(ChE)持续抑制,近年的研究认为,IMS的发生可能是ChE活性被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱(nicotine,N)受体并使之失敏,导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。突触后膜的主要电生理变化为持续性去极化和串终板电位的消失。但秦复康等研究发现虽然文献报道的IMS患者确实多为重度有机磷中毒患者,且全血ChE活性持续低下,但同品种农药引起同等程度中毒而未发生IMS的患者全血ChE活性也持续低下,因此,活力持续低下可能是IMS发生的启动因素,而不是IMS发生的直接原因。杨东仁等在动物实验
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