第六章循环.ppt
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1、第六章 血液循环,第一节 心脏的泵血功能 第二节 心肌的生物电现象和 心肌的生理特性 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节,一、体循环和肺循环 体循环:左心室 右心房 肺循环:右心室 左心房 二、血液循环的意义 完成物质转运,保证新陈代谢。,体,肺,第一节 心脏的泵血功能,一、心脏的位置和形态 胸腔中纵隔内。2/3位于正中线左侧,1/3位于正中线右侧。,心的体表投影,心的外形,心呈倒置圆锥形,纵轴斜向左前下方。,二、心脏的结构,1、基本结构: 四个腔。 左、右心房和左、右心室 心房之间和心室之间有间隔。 左、右房室间有口相通,口上有瓣膜决定血流方向。,2、心内瓣膜位置及作用,3、心的传导
2、系 由特殊分化的心肌细胞组成。 包括窦房结、房室结、房室束及其分支。 主要作用产生、传导冲动,维持心脏正常节律。,三、心的泵血功能,心脏主要功能是泵血,70岁一生泵血160000 m3。 心脏不断节律性地收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件。,心输出量:一次心搏由一侧心室射出的血液量, 称每搏输出量(搏出量)。 而每分钟射出的血液量,简称心输出量。 等于心率搏出量。 在空腹和安静状态下,每平方米表面积的心输出量称心指数。用于不同身材人代谢量的比较。 成人安静时心指数为3.03.5L/(min.m2)。,射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数。健康成年人射血分数为55%65
3、%。 心作功量:血液在心血管内流动过程中所消耗的能量,是由心脏作功所提供 搏功=搏出量(左心室射血期内压左心室舒张末期压),心脏泵功能的调节 通过对搏出量和心率来调节心输出量。 搏出量调节: 异长调节 也称Starling机制。指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长,在一定范围内,初长越长,收缩力越强,搏出量越多。 心室收缩前的室内压称为前负荷。,Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。 例如: 当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下, 所出现的充盈量的微小变化,就是通过异长调节机制 来改变搏出量,使之与充盈量达到平衡的. 在心率、初长和心肌收缩能力不变的条件下, 如果动脉血
4、压增高 搏出量减少 引起心内余血增加 继发性引起异长调节 增加心肌收缩力 使搏出量恢复到正常。,等长调节 心肌收缩的强度和速度改变所引起的搏出量改变称为等长调节。 心肌收缩能力相关因素: a.心脏兴奋收缩耦联各环节 b.肌凝蛋白的ATP酶活性 凡是能影响这些环节的因素都能影响心肌收缩能力。 心室收缩开始后遇到的负荷,称为后负荷。主要是指大动脉的血压。,心率的调节: 一定范围内,心律增加可使心输出量增多。 (心输出量为每搏输出量和心率的乘积)。 但如果心率每分钟超过170180次, 反而引起心输出量减少, 这是由于心室舒张期缩短, 回心血量减少的原因。,心力贮备,指心脏在神经和体液因素调节下,适
5、应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。又称心脏泵血功能的贮备。 心力贮备可用最大心输出量与安静时的心输出量之差值表示。 健康成年人安静时输出量为4.55升,剧烈运动时最大心输出量2535升,即心力贮备为2030升。 安静时心率75次/分钟,最快心率一般为170180次/分钟,故心率贮备约100次/分钟。,每搏输出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。 舒张期贮备:约15毫升(安静时心舒末期容积为130145毫升,最大心舒末期容积145160毫升)。 收缩期贮备:约5060毫升(安静时心缩末期容积6080毫升,心室作最大射血后,心缩末期容积减少至不足20毫升)。 两项合计约7580毫升。剧烈运
6、动时,交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加,主要动员心率贮备和收缩期贮备而增大心输出量。,第二节 心肌的生物电现象和心肌的生理特性,心脏泵血 必要条件:心肌节律性收缩、舒张和瓣膜活动。基础条件:心肌的兴奋性、传导性。 生物电是兴奋和传导的基础。 包括电生理和兴奋性、自律性、传导性、收缩性生理特性。,心肌细胞分两类: 工作细胞 心房肌和心室肌。执行收缩功能。 自律细胞 特殊分化心肌细胞( P细胞和哺肯野细胞),组成心脏的特殊传导系统。具有自动产生节律性兴奋的能力。,一、心肌细胞的电活动,心肌细胞的分类,(一)心肌的静息电位及其形成机制 膜内电位为负,膜外为正。人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位为9
7、0mV。原理与神经、骨骼肌相似。 (二)心肌的动作电位(特点: 升降支不对称, 持续时间长) 按照心肌细胞电活动特点,分为快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞:包括心室肌、心房肌和普肯耶细胞。 特点是去极化快,振幅大,复极缓慢,分期。 慢反应细胞:包括窦房结、房室结。 特点是去极化慢,振幅小,复极缓慢且无明显时相。,1、心肌自律和工作细胞的动作电位,窦房结动作电位示意图,快反应细胞动作电位可分5期: 0期 除极(去极)过程。膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右,构成动作电位的升支。 1期 快速复极化初期。膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右. 2期 复极过程变得非常缓慢,膜内电位基
8、本上停滞于0mV左右,细胞膜两侧呈等电位状态,故复极2期又称为平台期。是心肌细胞的主要特征。,3期 快速复极化末期。细胞膜复极速度加快,膜内电位由0mV较快地下降到-90mV,完成复极化过程。 4期 静息期或自动除级期。是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。心室肌细胞或其它非自律细胞的4期膜电位稳定于静息电位水平。,小结,恢复Na+、K+、Ca2+的分布,心室肌细胞AP的形成机制:,0期: 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 (0期),快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续1-ms,特异性强(只对Na+通透),阻断剂(河豚毒素TTX),激活剂(苯妥因
9、钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期: 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 快速复极化 (1期),Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期: O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 (2期=平台期),慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+ (53%)、Na+(27%)、K+ (20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(
10、异搏定)。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期: 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 (3期),4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,慢反应细胞动作电位特征: 静息电位和閾电位比快反应细胞低。 0期去极化慢,振幅低。 动作电位不出现明显的1期和平台期。 0期去极化主要与Ca2内流有关。,慢反应细胞动作电位形成的离子基础: 窦房结细胞4期自动除极的电流包括: 一种外向电流-K+;
11、 两种内向电流-Na+, Ca+; 其中由于K通道的逐渐失活所造成的 K +外流的进行性衰减,是窦房结4期除极最重要的离子基础。,小结: 0期 Ca2+内流 3期 Ca2+内流+ K+递减性外流 4期 K+递减性外流 + Na+递增性内流 + Ca2+内流,窦房结细胞电位形成机制,0期:当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道(Ica-L型)Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活 + 激活钾 通道(IK) Ca2+内流+ K+递减性外流 (因钾通道的失活K+呈递减性外流),K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2
12、,4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,电生理特性 快反应电位 慢反应电位 激活与失活 快 慢 除极的离子活动 钠 钙 除极幅度mV 100 130 35 75 传导速度m/s 0.5 30 0.01 0.1 静息电位mV -80 -95 -40 -70 阈电位mV -60 -70 -30 -40,心肌细胞快、慢反应电位比较,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP AP波形分5个期: AP波形分3
13、个期: 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 (以快通道为主) RP大:-85mv-90mv RP小:-40mv-70mv Rp稳定(普通心肌细胞) Rp不稳定(自律细胞) 不稳定(自律细胞) 通道阻断剂:河豚毒 通道阻断剂:Mn2+、异搏定,二、心肌的生理特性,兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 (一)心肌的兴奋性 所有心肌细胞都具有兴奋性, 即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。 衡量心肌的兴奋性,用刺激的阈值作指标, 阈值大表示兴奋性低,阈值小表示
14、兴奋性高。,1、兴奋性的周期性变化与收缩的关系 (1)一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:,心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在 备用状态、激活、失活和复活过程; 其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。 有效不应期,相对不应期,超常期,有效不应期: 由0期开始到3期(约-60mV)。这一段不能再产生动作电位的时期。 分2阶段: 膜电位由0期到约-55mV,称为绝对不应期。 机制:心肌膜电位处于3050mv时,Na+通道完全失活。,膜电位由-55mV到约-60mV 如果给予的刺激有足够强度,肌膜可发生局部的去极化,但不引起扩播性兴奋。 机制:因为绝对不应期后,心肌膜电位处于 5560mv, Na+ 通道刚
15、刚复活,仅能对刺激产生局部反应。,相对不应期:从有效不应期完毕(约-60mV)到复极化(约-80mV)的这段期间。 机制:膜电位处于6080mv,Na+通道逐渐恢复,兴奋性仍低于正常。,超常期:膜内电位由-80mV恢复到-90mV这段时期内,细胞兴奋所需的刺激阈值比正常要低,故称为超常期。 机制:电位由80mv恢复到90mv, Na+通道恢复到备用状态,距离閾电位水平的差距小,反而易于兴奋。,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期: Na+通道处于 -55mV 完全失活 局部反应期: Na+通道 -60mV
16、 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超 常 期,(2)兴奋性的周期性与收缩活动的关系 不发生强直收缩 有效不应期特别长,一直延续到机械反应的舒张期开始之后。 不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩, 始终作收缩舒张相交替活动, 使心脏有血液回心充盈的时期, 实现泵血功能。 但在离体蛙心灌流实验中,当Ca2+o过高时钙僵(Ca2+利于收缩不利于舒张,出现持续收缩状态)。,期前收缩与代偿间歇 期前收缩:受到窦性节律之外的刺激,收缩在窦性节律
17、收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,有关心肌收缩的几点说明 对Ca2+o有明显的依赖性 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+o Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联,(二)自动节律性 概念:心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源:心内特殊传导系统内的自律细胞。,窦房结在心脏活动中的作用: 窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的部位,称为正常起搏点。 由窦房结所控制的心律称为窦性心律。 其它律组织并不表现出自身的自动节律性,只是起着兴奋传导作用,故称为潜在起搏点。,窦房结通过两种方式控制
18、潜在起搏点: 抢先占领:窦房结的自律性高于其它潜在起搏点,当潜在起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前,已受到窦房结兴奋刺激而产生了动作电位,潜在起搏点自身的兴奋不可能出现。 超速压抑或超速驱动压抑:窦房结对潜在起搏点还可产生一种直接抑制作用。,自律性产生的原因 自律细胞能使4期膜自动去极化,使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平而引起。 自律性增高的影响因素: 4期自动除极速度:若除极速度增快,自律性增高。 最大复极电位:最大复极电位绝对值减少,自律性增高。 阈电位水平:阈电位下移,自律性增高。,(三)传导性,心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋, 不但可以沿整个细胞膜传播,可以通过闰盘传递到另一
19、个心肌细胞,从而引起整块心肌的兴奋和收缩。,传导过程: 窦 房 结 结间束 房间束 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),房室延搁: 兴奋在房室交界的传导速度最慢,兴奋通过房室交界时延搁一段时间,称为房室延搁。 意义:保证心房收缩完毕后心室才开始收缩,利于心房、心室各自完成功能。,影响传导性的因素: 结构因素:直径小的细胞(如窦房结细胞)内电阻大,产生的局部电流小于粗
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