高尿酸血症和痛风治疗.ppt
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1、循证医学家庭医生的尚方宝剑,海珠区沙园街社区卫生服务中心,高尿酸血症和痛风治疗,病 例 患者男性,62岁。 主诉:反复右足疼痛3年,加重半年,再发2天。 病史: 患者体检发现尿酸升高5年,血尿酸620umol/L,未治疗。 患者3年前开始出现右足第一跖趾关节肿痛,约1年发作一次,疼痛能忍受,局部皮温升高,有压痛,自服止痛药“布洛芬”疼痛可缓解,未就医,自行控制饮食。,近半年来患者每个月均有右足第一跖趾关节肿痛,疼痛较前加重,行走时疼痛难忍,多次到我中心门诊就医,3个月前复查血尿酸562umol/L,给予静滴“地塞米松”12天,疼痛可缓解,不规律口服“碳酸氢钠片、别嘌醇”。 既往史:有高血压病史
2、12年,血压最高176/80mmHg,近期血压控制在132/74mmHg左右。服用 厄贝沙坦氢氯噻嗪片(150mg/12.5mg) 每日1片,苯磺酸左旋氨氯地平片(5mg) 每日1片, 平素嗜酒,每日白酒或红酒约200ml。,体查:血压:130/72mmHg,心率:83次/分,意识清,心肺腹体查未见异常,右足第一跖趾关节红肿,皮肤无破损,局部皮温升高,有压痛,未扪及肿块,关节活动度可,双下肢足背动脉搏动良好。 讨论: 1、该患者目前诊断是什么? 2、是否需要进一步检查明确诊断? 3、请制定一个诊疗计划? 4、患者经过治疗缓解后,该如何进行下一步的管理?,痛风石,共识要点, 目前中国高尿酸血症(
3、HUA)呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。 HUA是多种心血管危险因素及相关疾病(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等)的独立危险因素。 HUA治疗前建议进行分型诊断,以利于治疗药物的选择。 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病,应严格控制SUA在360 mol/L以下,最好到300 mol/L,并长期维持。 对于无症状的HUA,也应予以积极地分层治疗。,20世纪80年代以来,随着我国人民生活水平的不断提高,高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)的患病率呈逐年上升趋势,特别是在经济
4、发达的城市和沿海地区,HUA患病率达5%23.5%,接近西方发达国家的水平。 HUA与痛风之间密不可分,并且是代谢性疾病(糖尿病、代谢综合征、高脂血症等)、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。,共识要点,一、HUA的流行病学,HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势,男性高于女性,且有一定的地区差异。更重要的是,HUA的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。 2004年广州HUA患病率高达21.8%;2009年山东HUA患病率为16.7%,比同地区2004年明显增加,而且随着年龄增长而增高。2010年江苏农村HUA患病率达12.2%。同期黑龙江、内蒙古HUA患病率达13.7%,且男性高达21%。2
5、006 年宁波男、女性HUA患病年龄分别为43.612.9岁和55.7 12.4岁,比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁 。,HUA的危害,HUA与代谢综合征(me t a b o l i c syndrome, MS)、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险因素。,HUA的危害,当SUA分别为600 mol/L时,MS的发生率分别为18.9%,36%,40.8%,59.7%,62%和70.7%,呈显著正相关。 SUA水平与胰岛素抵抗显著相关,与体质量指数
6、(BMI)和腰围、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关。,HUA的危害,HUA是T2DM发生发展的独立危险因素,T2DM发病风险随着SUA水平的升高而增加。普通人群中SUA水平每增加60 mol/L,新发糖尿病的风险增加17% 。 SUA是高血压发病的独立危险因素,尿酸与肾动脉性高血压相关,尤其是使用利尿剂者。SUA水平每增加60 mol/L,高血压发病相对危险增加13%。,HUA的危害,SUA可预测心血管及全因死亡,是预测心血管事件发生的独立危险因素。Meta分析结果显示,在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟和高胆固醇血
7、症因素后,HUA患者的冠心病(CHD)总体发生风险为1.09,HUA患者CHD死亡的风险为1.16。SUA每增加60 mol/L,与正常SUA 相比,CHD死亡的风险增加12%。 HUA更是心力衰竭、缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低SUA可以显著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能,减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。,HUA的危害,SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石,增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实,随着SUA的增高,慢性肾病(CKD)、糖尿病肾病的患病率显著增加,而生存率显著下降,而且,SUA也是急慢性肾功能衰
8、竭发生及预后差的强有力的预测因素。而肾功能不全,eGFR60 ml/min/1.73 m2时痛风的风险急剧增加。降低SUA对肾脏疾病的控制有益。 在日本,对于CKD 3级以上的患者,常规治疗方案推荐使用降尿酸治疗延缓CKD进展,预防心血管事件发生。,HUA和痛风的关系,HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。 随着SUA水平的增高,痛风的患病率也逐渐升高,但是大多数HUA并不发展为痛风,只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风;少部分急性期患者,SUA水平也可在正常范围,因此,HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断,也不能排除诊断。 一项3年的临床观察期间,
9、SUA水平越高,一年后痛风的复发率也越高,显示出SUA360 mol/L与痛风发作的显著相关性。将SUA控制在300 mol/L以下更有利于痛风石的溶解。,二、HUA的诊断标准,HUA的定义:正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹 血尿酸水平 男性和绝经后女性420 mol/L, 绝经前女性350 mol/L,分型诊断,HUA患者低嘌呤饮食5天后,留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型: (一)尿酸排泄不良型:尿酸排泄0.51 mgkg-1h-1,尿酸清除率6.2 ml/min (三)混合型:尿酸排泄0.51 mgkg-1h-1,尿酸清除率6.2 ml/min (注
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