新生儿颅内出血的诊断与治疗.ppt
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1、新生儿颅内出血,Company Logo,新生儿颅内出血 (intracranial hemorrhage),新生儿颅内出血主要因缺氧或产伤引起,是新生儿早期的重要疾病与死亡原因。,新生儿颅内出血 (intracranial hemorrhage),早产儿多见,病死率高,存活者常留有神经系统后遗症。,Company Logo,病 因,1. 缺氧:早产儿多见 2.产伤:足月儿多见 3.其它:快速扩容,高血钠、 血压波动、机械通气,发病机制,1、早产:特别是胎龄32周以下的早产儿,在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均存在胚胎生发基质质,为一精细的毛细血管床,缺乏结缔组织支持。,发病机制,管
2、壁外与脑室周围组织也无直接支撑结构。这些血管壁的内皮细胞富含线粒体,耗氧量大,对缺氧很敏感。,发病机制,生发基质层的小静脉系统呈U字形,这种走向使血流明显变慢,容易发生梗死。小静脉栓塞后使毛细血管压力增高,血管破裂出血。因此,生发基质层的血管容易受到缺氧、血压波动等因素的损伤。,发病机制,出血在脑室和脑室周围室管膜下生发基质层开始,向中脑导水管、小脑延池和蛛网膜下腔扩散,向外可扩散到脑室周围的白质。凝血造成中脑导水管、正中孔和侧孔的阻塞并影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能,在数日内即可形成梗阻性脑积水。脑室周围白质损害后发生句灶性的坏死导致脑室周围白质软化。,发病机制,32周以后生发基质层逐渐退化
3、,成熟的神经细胞向大脑皮质移行,血管网则发育成毛细血管和深部静脉系统,血管外的支撑组织增强,因此足月儿脑室内出血少见。,发病机制,2、血流动力学异常:窒息缺氧导致的高碳酸血症和休克可损害脑血流的自主调节功能,压力的波动可直接作用于末端毛细血管,使其破裂而出血。,发病机制,低氧和高碳酸血症可引起脑血管扩张,静脉瘀滞,压力增高而引起栓塞和出血。,发病机制,另外当新生儿存在动脉导管未闭、先心病、气胸、严重酸中毒和抽搐等情况时,或者在治疗过程中快速扩容、吸痰、机械通气时PIP或PEEP过高、出现人机对抗等各种原因引起的血压大幅度波动均可造成毛细血管破裂而导致出血。,发病机制,3、外伤:主要为产伤,其它
4、如面罩加压给氧、头皮静脉穿刺、气管插管等操作时头部过分受压也可导致颅内出血。,发病机制,4、其它:新生儿患有维生素K缺乏症或其它出血性疾病、母亲患原发性ITP或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物的新生儿;脑血管畸形;不适当输入高渗溶液如碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等均可导致颅内出血。,发病机制,足月儿发生脑室内出血多因窒息、难产; 蛛网膜下腔出血和小脑内出血,在早产儿多与缺氧窒息有关,在足月儿多与产伤有关; 硬模下出血几乎均见于产伤,多于产伤有关。,临床表现,临床表现,主要与出血部位和出血量有关,轻者可无症状,大量出血者可在短时间内死亡。 非特异性表现有低体温、无其它原因可解释的黄疸、频
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