胰岛素与降糖药.ppt
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1、第二十八章胰岛素与降血糖药,糖尿病(diabetes),是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。 分类 型(insulin-dependent diabetesmellitus,IDDM) 自身免疫性疾病 细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏 型(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)细胞功能低下,胰岛素相对缺乏,症状,糖尿病典型的症状是“三多一少”,即多饮、多
2、尿、多食及消瘦。然而,由于病情轻重或发病方式的不同,并不是每个病人都具有这些症状。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等,随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷。,糖尿病的诊断,糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为中国2型糖尿病防治指南2007版所推荐。 糖化血红蛋白:小于6.0mmol/l(检查近三个月的血糖变化总体情况),确诊为糖尿病: 1、具有典型症状,空腹血糖7.
3、0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l。 2、没有典型症状,仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病。 3、没有典型症状,仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。,糖尿病治疗方法及展望,型糖尿病 普通胰岛素替代疗法(猪、牛胰岛素注射) 普通胰岛素结构改造(猪胰岛素链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替),DNA重组技术利用大肠杆菌合成胰岛素 胰岛素基因工程细胞替代治疗,重建患者的胰岛素分泌功能(异种胰岛细胞、细胞系、非胰岛细胞等),型糖尿病 控制
4、饮食 药物治疗 磺酰脲类 双胍类 -葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂(罗格列酮、吡格列酮) 餐时血糖调节剂(瑞格列奈) 胰岛素治疗,第一节 胰岛素,胰岛素的结构 分子量为56kD的酸性蛋白质 由两条多肽链以二硫键共价相连 A链有21个氨基酸残基 B链有30个氨基酸残基。,体内过程,口服无效,被消化酶破坏,必须注射给药 代谢快,t1/2仅5-6分钟,但可维持数小时 主要在肝、肾灭活 经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键,再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸,或被肾胰岛素酶直接水解 延长胰岛素作用时间,制成中、长效制剂 用碱性蛋白质与之结合;加入微量锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂,不可静脉注射,胰岛素制剂特
5、点,主要靶器官是肝脏,骨骼肌和脂肪等。 糖代谢:降低血糖。增加葡萄糖转运,加速氧化和酵解,促进糖原合成贮存,促进转变为脂肪和氨基酸,抑制糖原分解和异生。 脂肪代谢:合成增加,分解减少。减少游离脂肪酸和酮体。 蛋白质代谢:合成增加,分解减少。 钾离子转运:促进葡萄糖细胞内转运,伴随K+内流增加,胞内K+浓度增加。 促细胞生长,对物质代谢过程具有广泛的影响,作用机制,胰岛素受体为一糖蛋白、大分子复合物 两个13kD的-亚单位 两个90kD的-亚单位 -亚单位在胞外,含胰岛素结合部位 -亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。 1、激活酪氨酸蛋白激酶:受体上含有酪氨酸蛋白激酶,催化受体蛋白本身
6、及胞内其它蛋白的酪氨酸残基磷酸化,因而启动了磷酸化的连锁反应,激活了多种酶活性; 2、葡萄糖载体蛋白和其它蛋白质被磷酸化后,从胞内移向胞膜,从而加速葡萄糖的转运。,受体机制,磷酸化连锁反应,临床应用,重症糖尿病(IDDM,型) 非胰岛素依赖型糖尿病,饮食,口服降糖药无效 糖尿病发生各种急性或严重并发症(酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 糖尿病伴有合并症 重度感染 消耗性疾病 高热、妊娠、创伤,其它,纠正胞内低钾:胰岛素与葡萄糖同用可促进钾从细胞外液进入细胞内。与氯化钾组成GIK合剂,可纠正细胞内缺钾,并可提供能量,减少缺血心肌中的游离脂肪酸。用于防治心肌梗塞等所致心律失常。 高钾血症:胰
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