代谢性酸中毒PPT课件.ppt

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1、 由由细细胞胞外外液液H H+增增加加和和（或或）HCOHCO3 3-丢丢失失而而引引起起的的以以血血浆浆HCOHCO3 3-原原发发性性降降低低为为特特征征的酸碱平衡紊乱类型称的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒代谢性酸中毒。一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (metabolic(metabolic acidosis)acidosis)1 1、肾脏排酸（、肾脏排酸（泌泌H H+）保碱（）保碱（重吸收重吸收HCOHCO3 3-）功能障碍）功能障碍 （1 1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少；）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少；（2 2）肾小管功能障碍）肾小管功能障碍 （I I型、型、IIII型肾小

2、管性酸中毒，型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿反常性碱性尿”）；）；（3 3）应用碳酸酐酶）应用碳酸酐酶(CA)(CA)抑制剂（乙酰唑胺）抑制剂（乙酰唑胺）2 2、HCOHCO3 3-直接丢失过多直接丢失过多：（1 1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；（2 2）大面积烧伤时大量血浆渗出）大面积烧伤时大量血浆渗出3 3、代谢功能障碍（、代谢功能障碍（固定酸产生过多，固定酸产生过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗）（1 1）乳酸酸中毒；）乳酸酸中毒；（2 2）酮症酸中毒）酮症酸中毒（一）原因和机制（一）原因和机制4 4、其它原因：、其它原因：（1 1）外源性固定酸

3、摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗：1 1）水杨酸中毒；）水杨酸中毒；2 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等 （2 2）高高K K+血症血症：胞内胞内H+H+胞外消耗胞外消耗HCOHCO3 3-“反常性碱性尿反常性碱性尿”（3 3）血液中血液中HCOHCO3 3-被稀释被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：，造成稀释性代谢性酸中毒：快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水 1 1、AGAG增高型增高型代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（正常血氯性正常血氯性代谢性酸中毒）代谢性酸中毒）指指除除了了含含氯氯以以

4、外外的的任任何何固固定定酸酸的的血血浆浆浓浓度度增增大大时时的的代代谢谢性性酸酸中中毒毒。其其固固定定酸酸的的H H+被被HCOHCO3 3-缓缓冲冲，其其酸酸根根（未测定的阴离子）增高。（未测定的阴离子）增高。特点特点：AGAG增大，血氯正常。增大，血氯正常。2 2、AGAG正常型正常型代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（高血氯性高血氯性代谢性酸中毒）代谢性酸中毒）指指HCOHCO3 3-降降低低，伴伴有有ClCl-代代偿偿性性升升高高的的代代谢谢性性酸酸中毒。中毒。特点特点：AGAG正常，血氯升高。正常，血氯升高。（二）分类（二）分类（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节血液的缓冲作用血液的缓冲

5、作用：即刻起作用：即刻起作用H+H+HCO3-H+Buf-H2CO3HBufH2O CO2经肺排出经肺排出细胞内外离子交换的缓冲作用细胞内外离子交换的缓冲作用：2 24 4小时后发生作用小时后发生作用K+H+pH 高钾血症高钾血症HPr Pr-+1 1、2 2、肺的调节作用肺的调节作用：几分钟后起作用，：几分钟后起作用，12122424小时达到高峰小时达到高峰外周血外周血pHpH 颈动脉体及颈动脉体及主动脉体主动脉体外周化学感受器外周化学感受器()延髓延髓呼吸中枢呼吸中枢()呼吸呼吸加深加快加深加快COCO2 2排出增多排出增多HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3比值接近比值接近2

6、0:120:1pHpH正常正常HH2 2COCO3 33 3、肾的代偿调节、肾的代偿调节n加强泌加强泌H H 、泌、泌NHNH4 4，回吸收，回吸收HCOHCO3 3-H H排出排出HCOHCO3 3-pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2特特点点起效慢，起效慢，3-53-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差1 1、心血管系统改变、心血管系统改变2 2、中枢神经系统改变、中枢神经系统改变3 3、骨骼系统的改变、骨骼系统的改变（四）对机体的影响（四）对机体的影响1 1、心血管系统的变化、心血管系统的变化

7、1 1）室性心律失常室性心律失常：与血钾升高有关与血钾升高有关。重重度度高高血血钾钾可可导导致致心心肌肌传传导导性性降降低低、兴兴奋奋性性降降低，造成心室纤颤或心搏骤停。低，造成心室纤颤或心搏骤停。（2 2）心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱：机制：机制：1 1）H H+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与心肌肌钙蛋白结合与心肌肌钙蛋白结合 2 2）H H+阻碍阻碍CaCa2+2+内流内流 3 3）H H+影响肌浆网释放影响肌浆网释放CaCa2+2+（3 3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：HH+增增高高可可使使毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌及及微微动动脉脉平平滑

8、滑肌肌对对儿儿茶茶酚酚胺胺的的反反应应性性降降低低，使使血血管管容容量量扩扩大大，回回心血量减少，血压下降。心血量减少，血压下降。2 2、中枢神经系统变化、中枢神经系统变化主要表现：主要表现：呈呈抑抑制制性性状状态态，如如意意识识障障碍碍、乏乏力力、知知觉觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。迟钝，甚至嗜睡或昏迷。机制：机制：1 1）H H+增多抑制氧化磷酸化过程，增多抑制氧化磷酸化过程，ATPATP生成减少生成减少 2 2）pHpH值值下下降降使使脑脑内内谷谷氨氨酸酸脱脱羧羧酶酶活活性性增增高高，导导致致抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多3 3、骨骼系统变化、骨骼系统变化慢性代

9、谢性酸中毒时出现，表现为：慢性代谢性酸中毒时出现，表现为：儿童：儿童：佝偻病佝偻病 成人：成人：骨软化症骨软化症机制：机制：骨骼钙盐释放骨骼钙盐释放CaCa3 3(PO(PO4 4)2 2+4H+4H+3Ca 3Ca2+2+2H+2H2 2POPO4 4（五）防治原则（五）防治原则1 1、防治原发病、防治原发病2 2、使用碱性药物、使用碱性药物（1 1）NaHCONaHCO3 3：为首选碱性药物：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。，补碱量宜小不宜大。（2 2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。（3 3）三羟甲基氨基甲烷）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine,THAM)(tromethamine,THAM)：不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生生HCOHCO3 3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。在体内的作用：在体内的作用：THAM+HTHAM+H2 2COCO3 3 THAM THAM H H+HCO+HCO3 3-3 3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙