中国急诊感染性休克临床实践指南.ppt

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1、 急诊感染性休克 临床实践指南1、概述感染性休克（感染性休克（septicshock）是急诊科常见的）是急诊科常见的急危重症，是指急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多，主要死亡原因为多器官功能衰竭（器官功能衰竭（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。和处理与临床结果密切相关。2、感染性休克

2、的危险因素n国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染（severesepsis），12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。2.感染性休克的危险因素3.病理生理学病理生理学3.1 感染、炎症反应与免疫 感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的

3、范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。3.2感染性休克的微循环变化n感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。n感染性休克时的微循环变化分为3个时期：n缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期n淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）n微循环衰竭期休克难治期、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）期、不可逆期。（1）微循环缺血期n特点：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流n组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋

4、缩血管体液因子如血管紧张素、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素A2等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动一静脉短路回流，组织灌注明显减少。（2）微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流n组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液pH值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导

5、致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。（3）微循环衰竭期n严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。临床表现n4.1休克代偿期n休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌

6、注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。临床表现n4.2休克失代偿期n休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。临床表现n4.3休克难治期n休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS：（1）循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；（2）凝血功能异常，出现DIC表现，如出

7、血、皮下瘀斑、贫血等。（3）各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等。5.1感染性休克临床诊断标准n（1）感染的诊断n存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。n（2）SIRS的诊断标准na.体温38或90次/min；nc.过度通气：呼吸20次/mm或二氧化碳分压（PC02）12109L）；或白细胞减少（4x109L）；或有超过10%的幼稚白细胞。n（3）低血压诊断标准成人收缩压(systolicbloodpressure，SBP)90mmHg，平均动脉压（meanarterypressure，MAP）40mmHg，或低于正

8、常年龄相关值的2个标准差。n（4）组织低灌注标准na.高乳酸血症：血清乳酸水平2mmol/L；nb.毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。n（5）器官功能障碍的诊断标准n诊断流程7.1初始治疗7.1病因治疗n（1）感染源控制n需要紧急控制感染灶（如坏死性筋膜炎、腹膜炎、胆管炎、肠梗死），推荐及时做出解剖学诊断或排除诊断；如果可行的话，对于可控制的感染灶，考虑尽早采取措施控制感染源（12h内）。严重感染需控制感染源时，应采取对生理损伤最小的有效干预措施（如经皮穿刺引流脓肿而非手术引流），必要时可手术。如果留置导管是感染性休克可能的感染灶，应在建立其他血管通路后立即拔除。（2）早期抗微生物治疗n

9、a.治疗时机：在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1h内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物（细菌和/或真菌或病毒）的一种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度。n.药物选择n经验性治疗应根据患者现有疾病和当地病原菌分布特点，尽可能针对最有可能的病原菌使用抗菌药物。建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染患者。n对有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议应用广谱一内酰胺类联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗铜绿假单胞菌。同样建议应用一内酰胺类联合大环内酯类药物治疗肺炎链球菌感

10、染的感染性休克患者。选择抗菌药物时，应以杀菌药物为主，目的是快速控制SIRS反应，遏制感染性休克的病理生理学进展。治疗疗程对感染性休克患者，建议经验性联合治疗不超过35d。一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。但是，对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎，以及存在无法清除的感染病灶，这些情况应延长抗菌药物联合使用的时间。7.2容量复苏na.容量复苏n给予充分的血容量支持，可从静脉及胃肠道补给，保证组织灌注，快速扩容以增加心排血量和运输氧的能力，保证脑组织及各器官组织氧的供给，迅速恢复循环血容量，减少器官血流灌注不足的时间，防止发生多器官功能衰竭。n容量复苏的目标：一旦确定存

11、在组织低灌注时应当立即进行，不应延迟到患者入住重症监护病房以后。n复苏目标：nCVP812mmHg；nMAP65mmHg；n尿量30mL/h；ncv020.70或混合静脉血氧饱和度（Sv02）0.65。n乳酸水平降至正常。容量复苏的原则n根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。n心血管顺应性差时（如心力衰竭或肾功能衰竭时），早期目标导向治疗（EGDT）可能导致基础疾病加重，输液速度不宜太快。不建议早期进行有创检测。容量复苏原则n根据患者循环恢复情况，适当从胃肠道补充液体

12、特别是心功能不全的患者，静脉内不能大量补液，可从胃肠道补充液体，清醒的患者可给予口服补液，昏迷的患者给予插胃管补液。n准确记录出入量。监测CVP，每小时1次，维持812mmHg。出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量、肺呼出量等。入量包括饮水量、饮食量、输入液体量等，用量杯准确测量出入量并记录，作为补液的参考值。容量反应性评估n推荐从无创到微创再到有创的原则选择监测方法。机械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被动抬腿试验预测患者的液体反应性。对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可选用脉压变异度（pulsepressurevariation，PPV）

13、svv等作为患者液体反应性的判断指标。nCVP指导的容量负荷试验n功能性血流动力学参数n被动抬腿试验n超声评估n肺动脉楔压7.3血管活性药物n多巴胺n静脉内应用，常用剂量220g/（kgmin）n小剂量14g/（kgmin）时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用。n中剂量510g/（kgmin）时主要兴奋受体，可增加心肌收缩力和心输出量n大剂量1020g/（kgmin）时受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。n去甲肾上腺素n主要作用于受体，而刺激心脏1受体的作用轻微，对2受体几无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较

14、弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。n静脉输注时在0.11g/（kgmin）剂量范围内，能有效提升平均动脉压，而在剂量剂量1g/（kgmin）时，其）时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。n去甲肾上腺素能提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能DA有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。n经过充分液体复苏，血压仍不达标，

15、为了使MAP65mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；n只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。nc.正性肌力药物治疗n推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2g/（kmin）开始，最大剂量20g/（kgmin），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI超过预计的正常水平。n左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO和CI增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP后，CO仍低，可考虑使用左西孟旦。8、结语n急诊感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助急诊科临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。