颈动脉硬化闭塞症PPT课件.pptx
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1、颈动脉粥样硬化是脑实质缺血性病变的主要原因之一,当粥样硬化斑致血管狭窄大于60%时,临床出现症状。脑缺血其可引起眩晕,头痛及昏厥等症状。脑梗塞时可引起脑血管意外,有意识突然丧失、瘫痪及失语等征候。研究表明,颈动脉硬化狭窄的程度与卒中发生密切相关,狭窄度小于30%,2年同侧卒中发生率为1.3%,狭窄度在70%89%,2年同侧卒中发生率为20%,狭窄度在90%99%,2年同侧卒中发生率高达35%。目前认为欧美人群中因颅外颈动脉硬化闭塞症引起的卒中较黄种人群高。动脉粥样硬化的发病机制目前较为公认的是损伤应答学说即内皮损伤引起动脉壁慢性炎症反应。高脂血症尤其高胆固醇血症可以直接引起内皮细胞损伤,通透性
2、增加,促进脂质局部聚积,也可增加氧自由基和超氧离子使内皮细胞松弛因子NO失活,并刺激内皮细胞合成生物活性因子,而氧自由基可使进入内膜的LDL氧化修饰。LDL的氧化修饰是动脉硬化发病的重要一环。早期动脉内膜隆起,形成脂纹,由较多的泡沫细胞聚集而成。进展期病理表现为动脉管壁内形成脂纹,使动脉变形,管腔变窄,病变加重。晚期硬化表现为纤维斑块形成,泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成,病变逐渐加重,并使管腔变窄,细胞外脂质增多,内膜可伴钙化。由于斑块表面的纤维组织过薄或者钙化易碎裂,或斑块内出血等使斑块破裂形成溃疡。溃疡局部可进一步形成附壁血栓,血栓或病灶内的粥样物质进入血液,则引起相关器官的栓塞。斑块边
3、缘或底部毛细血管破裂,或因斑块表面破裂,血液经裂隙流入可致斑块急剧增大,导致管腔急性阻塞或斑块破裂。严重的动脉粥样硬化斑块处可引起相应局部中膜的萎缩和弹性的下降,在血流冲击下,动脉管壁局限性扩张,形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。在颅外颈动脉系统,粥样斑块形成多发生在颈动脉分叉部,其次为颈内动脉起始段。高危因素包括:年龄(60岁)、性别(男性)、长期吸烟、肥胖、高血压、糖尿病和高脂血症等多种心脑血管疾病危险因素。高危人群包括:TIA和缺血性卒中患者,下肢动脉硬化闭塞症患者,冠心病(尤其是需要做冠状动脉搭桥或介入治疗)患者以及体检中发现颈动脉血管杂音者。颅外颈动脉硬化闭塞性疾病根据是否产生脑缺血
4、性神经症状,临床表现为有症状性和无症状性两类。1.有症状性颈动脉硬化闭塞性病变 临床上脑缺血性神经功能损害主要有三种类型,即短暂性脑缺血发作(TIA)、可逆性缺血性神经损害(RIND)和缺血性卒中。(1)TIA:局部的神经症状或功能丧失在发病后24小时内完全恢复,一般持续仅几分钟,不超过30分钟。影像学检查无局灶性病变。临床症状主要包括一侧肢体感觉或运动功能短暂性障碍、一过性的单眼黑或失语。(2)RIND:脑缺血性局灶性神经障碍持续24小时以上,但在1周内完全恢复。影像学检查有局限性病变。(3)缺血性卒中:脑缺血性神经障碍恢复时间超过1周或有卒中后遗症,并具有相应的神经系统症状、体征和影像学特
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