导管射频消融术治疗房颤综述.docx

《导管射频消融术治疗房颤综述.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《导管射频消融术治疗房颤综述.docx（11页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、导管射频消融术治疗房颤综述摘要：导管消融技术治疗房颤,是 90年代临床电生理学最受关注的问题之一,射频消融实质上是热损伤，电极下的心肌组织被射频电流转变的热能加热，发生脱水干涸，继而导致凝固性坏死,通过导管消融局灶或起源自心房某些部位不规则发放的快速脉冲所引起的房性早搏来消除房颤。 关键词 导管消融技术 房颤 自从1981年Scheinman等首次经导管用直流电消融房室交界区获得成功,1985年Huang等首次采用射频电流消融狗的房室交界区获得成功,1987年Borggrefe等应用射频电流消融人的房室旁道获得成功,1988年国内湖北医科大学开始射频消融的实验研究后,导管消融技术就被广泛应用于

2、临床,并获得极大的成功。房颤是心血管疾病中常见的及多发的心律失常,也是心脏外科手术或胸腔手术常见的并发症。本文将就导管消融技术治疗房颤作一综述。 1 导管射频消融术 射频电流是一种频率范围在100kHz3MHz的高频交流电，在医学中应用主要是外科手术用的高频电刀与电凝器。由于心脏组织是电敏感组织，在心内进行射频消融既要避免射频电与组织接触产生的电火花，又要防止不适宜的电流刺激产生的室颤等严重后果,同时又要单纯利用其热效应，因而心脏射频仪一般选择输出为500kHz的连续未调制的正弦波，输出能量在050W或更大的范围内连续可调。 射频电能可全部转化为热能，其产热大小为Q024I Rt(kcal)。

3、由此公式可以看出,产热大小与电流强度的平方(I )、阻抗(R)及时间(t)成正比。在射频仪-大头导管-人体组织-皮肤电极组成的闭合电路中，R最大值发生在与大头电极接触的心内膜和与板状电极接触的皮肤处。正常时，由于大头电极的面积远小于板状电极，因而大头电极接触的心内膜处的电流密度与阻抗远大于板状电极接触的皮肤处，故心内膜处温度最高而实现消融目的。但当板状电极与皮肤接触不良，使接触面积减少，电流密度与阻抗增大，局部温度增高，便发生皮肤烧伤。射频消融实质上是热损伤，大头电极下的心肌组织被射频电流转变的热能加热，发生脱水干涸，继而导致凝固性坏死。热损伤的程度取决于局部温度。动物实验的结果表明：局部温度

4、70损伤不可逆；100组织迅速干涸；甚至碳化。因此，射频消融的适宜局部温度为6090。影响组织局部温度的因素很多，其中最主要的是大头电极对局部组织的接触压、输出功率与放电时间。接触压不足时，达到适宜温度所需功率大、时间长，甚至达不到适宜温度。输出功率越大，温度上升越快，最终温度也越高。当接触压与功率适当时，放电79s即达到损伤温度；放电3545s，达到最大损伤围。当接触压较大时，输出功率稍大，局部温度即迅速上升而超过100，大头电出现烧焦现象。 在临床电消融治疗中观察到射频电的损伤效应曲线呈双峰型，即放电时出现一次损伤高峰，随后减弱，一日后可能出现第2次损伤高峰，然后再稳定在某一度。这一现象称

5、之为迟发效应。迟发效应对射频消融术有一定意义，在做房室结改良术时，放电中不应发生一过性的房室传导阻滞，否则术后因迟发效应可能再次发生长时间的房室传导阻滞，甚至成为永久性的阻滞。对于旁道消融术的患者，术后3d内出现复发，无需立即再次消融，应继续观察l周以上，以确定迟发效应能否使复发消失。然后再决定是否需要再次消融。 2 房颤 国内尚无大系列关于房颤的流行病学资料,国外资料也很少。目前主要参考Framingham研究的资料，但应注意Framingham研究的人群不能代表不同人种和其他国家的人群。1982年发表的资料表明,5059岁人群中慢性房颤的发生率是0.5%,而8089岁组上升为8.8%。经过

6、22年的随访,房颤的累积发生率在男性为 2.2 %,女性为1.7%。1994年发表的一项横断面人群流行病学调查结果显示,24h动态心电图发现的房颤发生率近5%。房颤患者的病死率是对照组的2倍,而缺血性脑卒中是病死率的最主要原因,其发生率在5059岁组为1.5%,而在8089岁组为30%;在孤立性房颤缺血性脑卒中的危险增加仅发生在60岁以上的患者。在20岁以前,房颤罕见。胎儿、新生儿和儿童若发生房颤,几乎总是伴有房室旁路存在,可能由于快速的房室折返激动蜕变为房颤。 70%左右的房颤发生在器质性心脏病患者,包括瓣膜性心脏病 (尤其二尖瓣病变)、高血压病(尤其发生了左心室肥厚)、冠状动脉病 (冠心病

7、)、肥厚型或扩张型心肌病、以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣脱垂、慢性肺原性心脏病、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及充血性心力衰竭。 房颤可能与一些急性原因有关 ,例如过量饮酒、急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、肺动脉栓塞、急性肺疾病、以及甲状腺功能亢进等。如果这些原因消失或被治愈 ,房颤可能不再发作。 房颤也是心脏外科手术或胸腔手术常见的并发症。迄今为止,大约30%的房颤无任何可发现的病因,包括器质性心脏病、甲状腺功能亢进、慢性阻塞性肺疾病、显性窦房结功能异常、嗜铬细胞瘤和心室预激综合征等,称为孤立性房颤 (lone AF)或特发性房颤 (id

8、iopathic AF)。有学者报道60岁以上的特发性房颤患者,发生缺血性脑卒中的危险增加。对每一例新近发现的房颤病例,必须排除甲状腺功能亢进。 房颤可能与一些心律失常伴存,包括房室折返性心动过速(AVRT)、房室交界区折返性心动过速(AVJRT)或房性心动过速。在有些病例,这些伴随的心律失常触发房颤,如果治愈了AVJRT或AVRT,房颤不再发作。 房颤的分类繁简不一,迄今尚无普遍满意的命名和分类方法。一般说来,房颤分为阵发性(paroxysmal)和慢性(chronic)两大类。慢性房颤指房颤发作持续了几天( 7d)或几年,也称为永久性房颤(permanent AF);阵发性房颤(发作持续

9、7d)大多可以自行转复,并可反复发作。如果房颤发作持续了48h以上未能自行转复而需要药物或非药物干预后才能转复的,称为持续性房颤(persistent AF)。 房颤的症状取决于几个因素，包括心室率、心功能、伴随的疾病以及患者感知症状的敏感性。大多数患者有心悸症状,但头晕、疲乏、气短和晕厥前症状(黑矇)也不少见。少数房颤患者无任何症状,而在偶然的机会被发现。有些患者有左心室功能不全的症状,可能继发于房颤时持续的快速心室率。 关于房颤的发生机制,几十年来许多学者进行了大量实验研究和临床观察,提出了这种或那种假说,来说明房颤是如何发生(或称起始,发动),房颤的发生必须具备的条件,房颤发生后又是怎样

10、维持的，等等。涉及的两个主要问题是发生房颤的基质(substrate);诱发房颤的因素,或称触发因素(trigger)。目前较广泛接受的学说是Moe等(1959)提出的多个子波折返激动假设(multiple wavelet hypothesis)和Scherf等(1953)的异位局灶自律性增强假设。但是,尽管近年来有些进展 ,房颤发生机制的许多问题尚未充分阐明。房颤在心电图上的基本特征：P波消失而代之以振幅与形态各异，小而不规则的低振幅基线颤动波(F波)；且QRS波完全不规则，波幅及形态不一，RR间距绝对不齐。心房颤动波称之为F波，其频率一般在350600bpm。多数情况下，F波在、aVF及V

11、1导联比较清楚明显，其他导联常不甚清楚，以至不能识别出F波。有时可出现细微而快速的F波，仅在右房导联，食管导联方能探测到。而有时F波比较粗大，甚至达45mm。一般认为V1导联F波大于lmm者，可称为粗大型房颤；小于lmm者，可称为细小型房颤。粗大型房颤的频率偏低，而细小型房颤的频率较高。 3 心房颤动的导管消融治疗 以导管消融技术治疗房颤,是 90年代临床电生理学最受关注的问题之一。Swartz等(1994)报告了28例慢性房颤以导管射频消融的结果,是临床上线性消融 (linear ablation)的开端，嗣后不久, Haissaguerre等发现阵发性房颤常可由起源自心房某些部位尤其肺静脉

12、的局灶(focus)不规则发放的快速脉冲所引起 ,通过导管消融局灶或其冲动引起的房性早搏来消除房颤。包括中国在内的少数国家的临床医师和科技人员,分别进行了临床实践和实验研究 ,逐渐形成了局灶起源的房颤的概念,简称为局灶性房颤 (focal, AF)。局灶性房颤的定义是指由P波形态和心内激动顺序恒定的单个或成串房性早搏所诱发的阵发性房颤，如果成功消融房性早搏的起源病灶后，房颤不再发生。 3.1 RFCA治疗房颤的适应证 阵发性和/或持续性房颤，药物治疗无效。无明显心脏结构改变，如：风心病二尖瓣狭窄和关闭不全、扩心病、高心病等。排除明确病因的，如：甲状腺功能亢进等。 3.2 消融方法 3.2.1

13、线性消融 根据 Cox迷宫术的原理,采用导管射频消融技术在心房内造成多条线性 (连续的 )损伤,减小相互连接的心房组织块,从而减少可能发生折返激动的折返径路的数目,防止多个子波折返激动从而防止房颤的发生。Cox迷宫术和导管射频线性消融 都是针对房颤发生机制中的异常电生理基质,通过改变基质而达到防止房颤的发生和维持。线性消融目前包括单纯右心房消融、单纯左心房消融和双心房消融 3种方法。单纯右心房消融的成功率较低,在 15% 33%之间;单纯左心房和双心房消融的成功率文献报道差异较大 (0 87%)。线性消融左心房是主要的。以 Jais等1999年报道的1组 47例药物治疗无效的慢性房颤患者(平均

14、年龄 54. 7岁)进行线性消融结果为例,通过射频消融在右心房内造成 2条线性损伤 (间隔部 1条, 下腔静脉至三尖瓣环1条),经房间隔穿刺送入消融导管,在左心房成功地消融造成 3 4条线性损伤, 其中 2条分别自左、右上肺静脉至二尖瓣环后部 ,另 1条连接他们。对23例患者增加了1条左心房间隔部线性损伤,自右上肺静脉至卵圆孔。44例中, 25例 (57%)成功地使房颤转复为窦性心律 ,不用抗心律失常药物。 14例 (27%)改善 (在以前无效的药物治疗下每季度房颤发作 6h), 7例治疗失败。这组患者需要多次消融的比例较高 (平均每例患者2.7次)。并发症发生率不低 (5例患者并发了肺栓塞同

15、时有心包积液 , 1例发生了下壁心肌梗死 ,另 1例可逆的脑缺血事件)。尽管这组患者的成功率较高 , 消融术所花费的时间很长 ,其安全性和有效性尚待改善。 线性消融目前存在的主要问题是 :最佳消融径线尚未确定 ;亟待开发新的标测系统和消融系统。研究表明,消融径线的连续完整和透壁损伤是决定线性消融效果的最重要因素,而传统的消融及标测系统常难以实现连续透壁损伤,也很难对损伤程度作出准确判断。新型的消融导管(如多极同步放电消融导管 )和标测系统 (如 CARTO系统 )虽可能具有这方面的优势 ,但目前的研究尚不充分;安全性亟待提高。左心房或双心房线性消融的并发症包括血栓栓塞 (如脑卒中)、肺静脉狭窄

16、心脏穿孔、急性心包填塞、急性心肌梗死等 ,亦有个别死亡 的报道,其总发生率通常在10 % 30 %之间。并发症发生率高的原因与导管操作和放电时间过长(总操作时间在 10 h左右、左心房内消融固有的潜在风险 (如血栓栓塞 )等多方面因素有关。 3.2.2 局灶性消融 窦房结是正常心脏的一级起搏点 (primary pace maker)或称一级冲动发放灶。除窦房结外 ,心脏的其它部位和大血管近段也可能存在有冲动发放能力的细胞群 ,称为异位灶 (ectopic focus)或局灶 (local focus)。局灶发放的冲动一般较快 ,但常存在不同程度的传出阻滞,因而异位冲动往往不规则 ,并不总能

17、夺获心房。局灶性房颤在所有房颤中所占的比例尚不清楚。根据现有资料 ,绝大多数阵发性房颤和一部分持续性和慢性房颤为局灶性机制。局灶性房颤异位灶的分布呈高度集中的趋势 ,其最主要的分布部位为肺静脉 (见于 90 %以上的患者 ),其中又以上肺静脉居多。局灶性房颤肺静脉起源的解剖学基础可能与肺静脉外有心房肌包绕组成的心肌袖有关 ,腔静脉、界嵴、冠状静脉窦和心房其他部位也存在异位灶发放冲动 ,夺获心房形成单个房性早搏或短阵房性心动过速 ,诱发房颤。局灶性房颤发生前大多先有 1个或多个房性早搏,房性早搏作为触发因素引起房颤。进行导管射频消融时,一般需常规放置高位右心房、冠状静脉窦和1 2根肺静脉标测电极

18、导管。由于多数患者术中自发性的房性早搏 /房颤过少及出于消融后对消融效果进行评价的考虑 ,在电生理检查时常需进行房性早搏 /房颤的诱发。常用的诱发方法包括静脉滴注异丙肾上腺素、心房起搏 (200300次 / min)、Valsalva 动作、电复律后等待房性早搏 /房颤复发等多种方案。消融靶点的确定有赖于对自发 /诱发房性早搏起源部位的识别 ,一般对于肺静脉起源的房性早搏 ,无论其是否夺获心房 ,该肺静脉均被视为需消融的肺静脉 (靶点肺静脉 );而对于起源于肺静脉之外的房性早搏 ,除非有其引发房颤的证据 ,否则房性早搏起源部位不作为消融靶点。肺静脉消融时 ,靶点既可以是异位灶本身 (常难精确定

19、位),又可以是其在肺静脉内的传导途径,对于后者是需在肺静脉开口部进行环状消融。需要说明的是,应用 X 线影像和传统的标测 /消融系统 ,常难以在肺静脉开口部实现连续透壁的损伤 ;而在新型标测系统 (如CARTO标测系统和非接触标测系统)或影像设备(如心腔内超声)指引下进行消融或使用新型的消融器械 (如肺静脉超声球囊导管 )则可望达到这一目标。最近有作者报道 ,心房冲动在向肺静脉传导过程中,在肺静脉开口处存在优势激动部位或称为突破口 (breakthrough),即此处的激动较开口部的其它部位领先。基于这一发现 ,在应用 X线影像和传统的标测系统行肺静脉开口部的环状消融时,目前一般主张首先消融优

20、势传导部位(需在肺静脉环状电极标测下进行)。 肺静脉局灶性消融的终点目前尚无一致意见, 但最近多数学者主张 ,除消融后自发性房性早搏 /房颤消失 ,且重复消融前诱发方案不能再次诱发房性早搏 /房颤之外,更应强调将靶点肺静脉电学隔离作为一项重要的消融终点,后者指消融后肺静脉电位(pulmonary vein potential,PVP;以前曾称之为尖峰电位, spike)完全消失,或者虽然存在但其活动已与心房电活动无关,因肺静脉内高功率、长时间的放电有导致肺静脉狭窄的危险,故若直接消融异位灶 ,靶点的确定应尽可能精确 ;如消融异位兴奋在肺静脉内的传导途径 ,则应尽量在近开口部消融。放电时应选用温

21、控消融 ,常用预设温度 50,功率 20 30 W,每次放电 60120s。消融过程中应根据需要反复行靶肺静脉的选择性造影 ,观察是否已发生肺静脉狭窄。局灶性消融的成功率各家报道差异较大,在28 %86%之间,但多数为 40%50%。对消融成功具有预测价值的临床特征包括较少的异位灶数目(有报道单异位灶起源的阵发性房颤的消融成功率达 93%)、消融前有频发房性早搏以及每次房颤发作的持续时间较短等。在术后复发的患者当中一部分 (20%左右 )尚可用药物维持窦性心律。局灶性消融的严重并发症包括 :心房穿孔或合并心包填塞、肺静脉狭窄及血栓栓塞等。心房穿孔的发生多与房间隔穿刺和肺静脉电极导线的放置有关,

22、房间隔穿刺前常规行肺动脉造影显示肺静脉的走行及与左心房 (特别是左心耳 )的关系,有助于减少置放肺静脉电极导线所致的心房穿孔。文献报道的肺静脉狭窄发生率在 5% 42 %之间 ,但通常仅有 1% 3%的患者具有症状(绝大多数 2根的肺静脉狭窄),其远期预后尚不清楚。尽量避免在肺静脉深部消融 ,采用低功率 (25W)、低温度 (50)放电或使用其他的消融能量 (如超声波 ),有助于减少肺静脉狭窄发生。因目前尚无缓解消融所致的静脉狭窄的药物问世 ,故对于有症状的肺静脉狭窄可通过经皮球囊肺静脉成形术加以治疗。血栓栓塞并发症可发生于术中或术后,故术中应注意充分抗凝,术后还应继续抗凝 1 2个月。 4 结语 总之,导管消融技术治疗房颤,是 90年代临床电生理学最受关注的问题之一,射频消融实质上是热损伤，电极下的心肌组织被射频电流转变的热能加热，发生脱水干涸，继而导致凝固性坏死,通过导管消融局灶或起源自心房某些部位不规则发放的快速脉冲所引起的房性早搏来消除房颤。