北美营养品比较指南.doc

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1、北美营养品比较指南目录第一章 衰老第二章 细胞的奇迹第三章 退化性疾病(上)第四章 退化性疾病(下)第五章 理想的营养物第六章 生物利用度第七章 维生素E的生物活性第八章 心脏健康的支持物第九章 降低高半胱氧酸的营养素第十章 有利於骨骼健康的营养物质第十一章 抗氧化剂支持物第十二章 谷胱甘肽第十三章 酚类和黄酮类第十四章 抗脂肪肝的要素第十五章 潜在毒性第十六章 混合标准(上)第十七章 混合标准(下)第十八章 顶尖产品第十九章 顶尖产品一览第二十章 研究笔记第一章 衰老衰老到底是可以避免的，还是不可抗拒的/我们为什么会衰老？为什么我们中的一些人衰老的进程比其他的人缓慢？为什么有人过早地死于癌症

2、心脏病或糖尿病：有的人能长命百岁，并终生免遭疾病的痛苦？人的寿命究竟有没有极限？这个规定的生命时限是否就是一个随机概率，还是如同一部伴随我们生命过程的、漫长舞蹈史诗的固定节律？饮食和生活方式在此过程中起什么样的作用？我们是否能够通过努力来改变我们的未来？当我们审视人类自身的死亡现象时，我们每一个人都会深思这些问题。尽管，我们人类机体的构成是非常完美的，但是它也是仅仅是一部生物机器而已。和其他的机器一样，我们机体也要出现消耗、损伤和脱落，最终就像Margery Williams所写的儿童名著绒毛兔中的毛皮一样，我们就会变得衣衫，这就是衰老的一部分。为了了解机体自身衰老（从生到死这一漫长而曲折的

3、生命道路）的过程，我们必须弄清楚衰老过程中细胞所起的作用，了解机体的细胞是如何磨损的，机体细胞、组织和器官的衰退最终是如何影响到我们整个机体健康的。衰老的理论 多少年来，科学研究者们已经提出了几个能够揭示普遍衰老线索的衰老理论。总体上，这些衰老理论能够被划分为二大类：结构损伤理论和程式化退化理论。结构损伤理论涉及的是，随著时间的流逝，在细胞内出现的累积性分子损伤。程式化退化理论认为，衰老和死亡是由我们机体内生物时钟的运行程式所决定的一种不可避免的结果。机体生物钟在我们生命初期就被设定好了程式，该程式决定著机体细胞出现不能按照保持机体健康所需要的速度再生的时间。结构损伤理论衰老的结构损伤理论尽管

4、种很多，但是这些理论普遍认为，衰老是由於伴随年龄的增长，机体细胞的分子成分开始出现功能异常和损伤，导致细胞功能的逐渐失。近几年来，已经有几个相似的理论被提出来，下面将它们中的一些做以介绍：磨损理论 这种理论假定，我们每日生命的磨损（特别是由於乱用或过度使用）损耗了我们的机体，导致了疾病的发生。这种理论暗示，衰老并不受遗传因素的限制，它与遗传之关系仅仅是统计学上的趋势。随著岁月的流逝，断裂、磨损和损伤最终导致了细胞发挥正常功能的能力受到损伤。软骨的退化和最终导致的骨骼之间的磨损，就是机体关节系统衰老过程的一个例子。在此过程中，机体骨骼的磨损速度开始超过机体自身的修复能力。废物累赘理论 这一理论认

5、为，在机体衰老的过程中，机体细胞内积聚了正常代谢过程中产生的大量废物。这些有毒性淤泥的堆积，最终导致机体细胞的正常功能发生改变，老年人经常出现的脂褐质色素或雀斑，就是这种废物在皮肤和内部器官中堆积的一个事例。错误再造理论 在人的生命过程中，机体一直在不断地重造和修复自身。一些研究者认为，当我们衰老的时候，机体在修复过程中为自身的再造提供了一些错误的材料。这样就使机体的修复工作出现偏差，减弱了机体的细胞功能，这样像用低品质的建筑材料修复一个房子，最终将使这个建筑物的完整性大大减低。这可能是由於人体细胞染色体的改变导致体内错误蛋白质的产生。由此，机体的衰老过程就被启动了。免疫抑制理论 位於人咽喉底

6、部的胸腺（或称青春腺），从婴儿期（大约250克）到成人期（大约3克）大大地减小。在人体自动免疫（机体抵抗疾病的重要防卫系统）过程中，胸腺起著重要的作用。机体胸腺的体积随著年龄的增加而减小这一现象与机体免疫系统功能的降低相一致。这表明，在人类衰老过程中胸腺起著十分重要的作用。错误修复理论 舆错误再造理论相似，错误修复理论认为，机体衰老的部分原因是由于细胞内DNA分子结构（人体细胞的基因蓝图）受到损伤。按照美国加利福尼亚大学遗传学者Bruce Ames的观点，机体细胞能够使99%以上这些位点的变异得到修复。然而，机体每日都有数以千计的错误没有得到及时修复。这就导致了体内废物随着生命过程而逐渐地堆积

7、从而使体内一些相关蛋白质的制造出现错误。最终加速了机体的衰老进程。热量限制理论热量限制理论是美国加利福尼亚大学洛杉机分校医学院的Roy Walford博士在其数年长寿研究中，通过对食用含有高营养素、低热量饲料的动物的观察结果提出来的。Roy Walford博士的研究结果发现，在限制热量摄入的同时向机体提供理想的营养水准能极大地延续衰老进程。按照Roy Walford博士的观点，一个按照限制热量原则实施膳食的人将逐渐地减轻体重，直到机体自身的消化代谢效率达到最高点。这样就给机体提供了最佳的健康状况和长寿的基础。然而，至今这些研究结果还没有显示出热量限制对抵抗人衰老进程的特殊效果（这可能是由于在

8、人的一生中实施一项严格地、苛刻的膳食计划太难了）。分子交联理论 这种理论是由Johan Bjorksten在1942年提出来的。这个理论提出了这样一个概念：蛋白分子（例(l)如在我们皮肤中发现的胶原质、肌健和韧带）和结构蛋白质带有过量葡萄糖的脂肪所形成的络合物之间的交联破坏了这些分子的活性，损伤了细胞的功能。这种能使人的牙齿变黄的络合物末端产物（AGE）就是一个好的例子。这种络合物可能也是那种以持续性高血糖为特征的糖尿病的发病原因之一，它使糖尿病病人衰老的速度加快。腺粒体损伤理论 腺粒体是一种极微小的细胞器官，它是机体细胞内的呼唤中心。你可以把它想象为细胞的发电站，或微小的鼓风炉，它能使细胞内

9、的燃料被转化为能驱使细胞代谢的可利用能量。科学研究的结果强烈地证实，正是自由基（机体腺立体膜内氧化过程中持续产生的分子碎片）损伤并最终破坏了细胞器官。腺立体功能一旦丧失，细胞内没有任何东西能替代它们。这就导致了能量的巨大丧失，危害了细胞的功能。尽管，科学家们在衰老的研究方面取得了有意义的进展，但是，在已往所提及的任何一种衰老理论中，还没一个理论能解释衰老的全过程。许多理论仅仅简述衰老发生机制的一个方面。由於衰老是一个多方面的过程，所以它可能包括所有提到的机制。然而，衰老机制也可能就存在於一个把这些理论都集于一体的普通学说中自由基理论。自由基理论早在1954年，自由基理论就被退休的生物化学家，医

10、学教授Denham Harman博士提出来了。如同许多大胆的科学预测一样，Harman博士提出的这一假设当时并没有引起人们的注意，甚至遭到人们的嘲笑。直到60年代后期，一些科学研究的结果才无可非议地验证了他敏锐的洞察力。按照Harman博士的假设，当我们机体的细胞在生命的过程中，持续地遭受一种被称为自由基的分子碎片无情地袭击而导致持续性损伤的时候，衰老就发生了。这些不可控制的侵害所导致的残杀损害了蛋白质、脂肪、碳水化合物和细胞核酸等重要细胞分子的完整性。随著时间的流逝，这种累计性损伤就会改变分子的结构，破坏细胞的功能。然后，这种影响将会扩展到机体的组织和器官，加速机体衰老的进程，最终导致某种退

11、化性疾病的发生。如今，研究者们已将80多种退化性疾病的发生与自由基诱导的氧化压力联系起来。Harman博士相信，这些疾病的发生并不是弧立的，而是受基因和环境因素影响的衰老过程的不同表现形式，从现代的观点看，估计有80-90%的退化性疾病与自由基的活性有关，至於你最终会得哪一种疾病，很大程度上是由你的基因（生命刚刚形成时就决定了的）、生活方式和常年的膳食结构决定的。我们将在第二章中进一步地讨论自由基的概念及它是如何对机体的细胞造成损伤的，现在我们有足够的理由认为，衰老是氧化损伤累计的结果，这种损伤不可避免地会使细胞丧失正常的功能，这样，抗衰老实际上就是如何降低机体遭受氧化侵害程度的问题，进一步讲

12、抗衰老应该体现在我们的生活方式、膳食结构和基因类型的各个方面。基因决定理论自从1962年Leonard Hayflick的研究结果发表以来，认为基因在衰老过程中起作用的证据开始增多。这一时期也是其他科学家们发现自由基的确存在於生物系统中的时期。通过对人体组进行培养，Leonard Hayflick发现，人体细胞的分化能力具有一个上限，接近50次的分裂后，细胞的分裂频率就变得非常地慢了，逐步地表现为不规则的形式，并呈现出扭曲的颗粒形态。这种形态的变化在一种暗淡的细胞衰老的状态（细胞的过圈周期被抑制了）中出现。接下来就是细胞凋亡，（至今还被认为是一个不可避免过程的细胞程式化死亡）。即使Hayfl

13、ick将已分裂了20次的细胞冻存起来，结果也是一样，一旦这些冻存的细胞被融化，它们仍然记得还有30次的分化机会，并按照此几率进行分化。根据观察到的这些结果，Hayflick做出以下结论：有机体的寿命是受某种生物钟来调控的。这种生物钟在生命被孕育的初期就已被设定好了一个固定的程式，并确定了精确的运转次数。对於人类来说，这个运转次数大约是50次，相对於一个潜在的，大约120年的生命时限。Hayflick限制理论 这种细胞分化次数的上限值被为Hayflick上限，依照生物种类的不同而有所区别。例如狗的潜在寿命大约是20年：蝴蝶的寿命即是仅仅几周：而普通果蝇的寿命也仅仅只有35天。这些都是Hayfli

14、ck所称的生物钟在生物体内运行过程中表现出来的生物属的特异性变化。令人惊奇的是，Hayflick所做的结论与有关人类死亡率的历史资料相一致。人类200年前的平均期望寿命大约25岁：高的儿童死亡率、糟糕的生活方式和传染性疾病的流行使人们过早地死亡。仅仅过了100年，人类的平均寿命就上升到大约50岁。今天人类平均寿命大约是70岁-75岁。科学家们预计，在未来的几十年内人类的平均寿命将达到80-85岁。尽管人类的平均寿命在稳步地增加，人类的最大生命时限还是被限定在大约120岁。随着卫生保健事业的发展，特别是抗生素的发现，为我们探索突破人类寿命时限的方法提供了美好的前景。但是，相对於Hayflick的

15、细胞分化限制理论，人类的最大寿命时限仍然没有改变，就好像我们不能越过一个玻璃壁去行走一样。有正式记载人类最长寿的人是活到122岁的Jeanne Louuse Calment（她们自己的长寿归於服用葡萄酒、富含橄榄油的膳食和幽默感）。按照当前长期统计结果，还没有任何的寿命能够超过这个记录。这是为什么？端粒理论 基於Hayflick所做的开创性工作，科学家们推断，Hayflick所提出的生物钟很可能就坐落在染色体的端粒（一种盘绕於我们机体细胞核内的、微细形状的遗传物质）上。我们机体的细胞有23对染色体，每一对染色体都包含被称为端粒的分子“帽”。这种分子“帽”的作用很像我们鞋带上起保护作用的塑胶帽。

16、端粒在细胞分裂的过程中起重要的作用。机体细胞每复制一次，端粒就变短一点。在经过大约50次的分化过程后，这些分子帽就仅仅剩下一个小小片段了。科学家们现在认为，端粒的长度可能是决定机体生物钟运行时间长短的机制，它限制细胞的进一步分化，向细胞发出细胞寿命即将结束信号。早在70年代早期，俄罗斯科学家AIexaieOlovmnikov和诺贝尔奖获得者JamesWatson（DNA分子结构的合作发明者）就分别提出，缩短端粒可能会导致细胞衰老。随著细胞的每次分化，端粒就相应地缩短一点，而随著端粒逐渐的变短，就影响和改变了细胞基因密码的表达方式，结果造成细胞的衰老。研究者们相信，随著端粒的不断变短，就增加了对

17、基因表达的控制，这不仅仅决定了最终细胞的衰老，也导致了发生退化性疾病的危险（最终在机体水准上表达为疾病）。然而令人兴奋的消息是、科学家发现癌细胞和再生细胞不受Hayflick理论的限制，这些细胞能够产生一种使端粒延长，并使细胞冲破正常寿命时限限制继续分化的酶-端粒酶生成的基因工程技术将使人类抵抗衰老进程的努力成为可能。这样就能使人类的寿命冲破120岁。端粒理论虽然解释了人类寿命上限形成的原因，但是，它并没有回答为什么很少有人能真正地活到这一上限的原因。要回答这一个问题，我们还需要到其他方面去找。长寿基因理论为了揭示长寿的秘密，美国哈佛大学医学院遗传学助教授ThomasPerls博士做了一项涉及

18、面很广的跟综研究。Perls博士的研究涉及那些年龄已经超过100岁的老人们。当他在波士顿老年康复中心工作的时候，他痴迷於观察和研究那些高龄老人的健康状况。在那时，同其他医生一样，他曾经将百岁高龄的病人想像为一定是些身体极为虚弱的人。然而，令他惊奇的是，这些老人的健康状况比其他的人还要好。除了他们生命的最后几年外，他们当中大多数人的机体都避免任何危害生命的疾病发生。通过对1，500多名百岁老人为期9年的进一步观察研究，Perls博士类生命的暮年产生这样迷人的见解：人走向暮年的路途并不是一个身体健康走向衰退的过程，而是一个避免疾病发生的征程。人并非活得越老身体状况就越虚弱这项研究揭示，你的年龄越大

19、说明你机体越健康一年老和疾病并不是不可以分开的。Perls博士最终得出这样结论：活到100岁并不意味著身体就一定出现疾病：能够活到100岁意味著你的健康状态特别的好，只是在你生命的尽头会出现一个短时期的衰退。按照Perls博士的研究结果，我们不可避免地会得出这样的结论：活到高龄是基因和生活方式共同作用的结果。生活方式的影响Perls博士所研究的大多数老人都从不吸烟、几乎没有人有过度饮酒史，没有人肥胖或曾经肥胖，特别值得注意的是，所有的人都具有相当出色的对待压力和与他人相处的能力。总体上讲Perls博士所研究的高龄老人是一群在一生中尽可能地发展出幽默的性格、善於社交、乐观的人群。很明显，生活方

20、式的选择和行为因素对人的长寿起著非常重要的作用。长寿也表现出具有明显的性别优势：在所研究的人群中，长寿女性的数量是男性的5倍。这一现象反映出强大的基因作用。还没有发现的基因基础 事实上，Perls博士的研究资料表明，基因是决定一个人是否能活到高龄的最重要因素。大约一小撮含有5-10个基因的基因组就能决定人的寿命，并对我们的生活有如此显著的影响，以至於经过多代以后，我们仍然可以通过基因追溯遗传形式。按照Perls博士的研究结果，控制长寿的基因可能是通过限制体内自由基的活性来发挥其作用的。这就揭示了抗氧化剂在抗衰老过程中的重要作用，抗氧化剂是一种能够影响自由基形成的化学物质或酶。（后面我们将更多的

21、介绍这些重要的细胞要素） 最新的一项研究发现，百岁老人同比他们年轻20-30岁的人相比，血液中含有当高水准的抗氧化剂和低水准的自由基，这一发现使人们更加坚信抗氧化剂在抗衰老中的作用。实际上，长寿基因多包含在特殊的细胞抗氧化剂或抗氧化剂酶系统的形成管理体系（例如：过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物岐化酶）中，为机体细胞同自由基的斗争提供内在的支援。虽然Perls博士的研究重点集中在对长寿基因的探讨上。但是，他的研究结果也强调了生活方式和行为因素对长寿的重要影响。的确，基因在决定人的长寿方面起著重要的作用，然而，仅仅有好的长寿基因并不能保证你一定能够活到庆祝你的百岁生日这一天。你还要注意其他

22、影响因素。衰老理论的融合Perls博士有关机体长寿基因可能起抗氧化剂作用这一发现，又把我们带回到衰老的结构损伤理论中，特别是Harman博士提出的自由基理论。Harman博士认为，细胞的衰老是由於自由基毒素的增殖导致细胞的生物化学功能出现累积性氧化损伤的结果。Perls博士的研究结果不仅闸述了基因与衰老的关系外，而且揭示了抗氧化剂中的重要作用。这一论述支持Harman博士的自由基理论。虽然这两个有关机体衰老机制的不同观点（一方面强调的是结构损伤理论，而另一方面则强调基因控制理论）明显地不同，但是它们最终指向同一个导致人衰老的罪魁祸首。的确，自由基诱导的氧化损伤才是引起人类走向衰老的生化启动器。

23、衰老的过程是从分子水准开始，发展到机体细胞间的相互作用，再像水中的波纹一样逐渐地向外扩展到机体的组织、器官、最终在机体水准上表现出来。氧化损伤和退化性疾病之间的相互作用就是衰老过程的定义。推论 如果机体内的一些特定基因能通过限制自由基对机体的损伤来控制衰老的话，结於那些基因优势的人来说，补充含有天然膳食抗氧化剂补品可以使他们获得长寿的替代手段。ThomasPerle在一本叫做“活到100岁”在任何年龄阶段都能显示出你生命的最大潜能的书作出以下结论。由於抗氧化剂具有防御能力，所以在生命的早期我们就应该适量地应用抗氧化剂，这样就使我们的机体尽可能早的避免自由基的损伤。尽管接受研究的大多数百岁老人并

24、没有服用抗氧化剂的历史，但是他们体内那些能使他们的机体绶慢衰老的基因却显示具有强大的抗氧化功能。对於其他人来讲，除了采取服用抗氧化剂和选择明智的生活方式来补偿他们体内相对的基因劣势外，别无选择。实际上，当我们的生命刚刚被孕育的时候，我们机体的基因结构就被确定了，对此我们是无能为力的。这样，只有少数人可以依赖其机体幸运的基因结构来享受健康的生命，对於其他人来讲，只能是选择明智的生活方式，正确的膳食结构和每日服用含有天然抗氧化剂的补品。此外，服用抗氧化剂越早越好，科学研究的结果揭示，氧化压力对机体的损伤开始於生命的早期，这样就为日后机体退化性疾病的发生和加速衰老埋下了种子。只要我们能够选择健康的生

25、活方式，掌握一点卫生保健常识，采取一点或一些预防措施，我们不仅能廷长我们的生命年限，而且能使我们拥有更多年高品质的生命。就像Margery William笔下的绒毛兔一样，我们能够真正地实现拥有健康，长寿生命的梦想！第二章 细胞的奇迹 呼吸电子的传递过程人类是动物的最高级形式，是一部进化到连最优秀的大脑都很难想像到的复杂生物机器。机体的细胞是建筑我们生命的砖块，这些神奇的生物工厂的复杂程度大大地超出我们的想象。正是在这些神奇的生物工厂里，我们生命这部舞蹈史诗以简直不可想象的复杂规模进行。在每秒钟，我们机体亿万个细胞中的每一个细胞都在发生着无数次的化学反应，就像一部伴随着美妙的生化交响乐而设计的

26、复杂舞蹈。生命的过程就是能量持续流动的过程。能量在我们机体细胞中的流动是通过电子从一个分子向另一个分子转移的过程来完成的。当一个分子给出电子时，它就被氧化了。而另一个接受了电子的分子，就被还原了。氧化和还原是化学反应中的阴和阳，它们给细胞这部机器充填能量，使我们生命长河得以流动。科学家们称这一过程称为呼吸。贯穿整个过程，电子在分子间不停的运动。直到与氧和氢原子这一过程是从机体细胞的能源葡萄糖分子开始的。通过一系列复杂的氧化还原反应，葡萄糖被分解成其构成成分结合，形成水分子为止。简言之，呼吸也就是被控制了的氧化或燃烧过程，就像木材的燃烧和铁的生锈一样。然而，在我们机体的细胞中，生物催化剂（一些被

27、称为酶的特殊蛋白）控制着这个过程的每一步。酶能使细胞的氧化过程在比较低的温度下进行，并释放出仅仅使细胞能够储存的能量。这个受生物学控制的氧化结果起初就和简单的燃烧现像一样。复杂的分子被降解为水，二氧化碳，并释放能量。在此过程中，一些经过交换的电子永久地逃离细胞的呼吸中心遗漏掉并同周围的氧分子相互作用，产生有毒性氧分子自由基。在细胞呼吸的过程中，估计有2-5%的电子氧分子转化为过氧化物分子和其他类型的氧化自由基。自由基的持续增加就对机体组织造成大量的氧化压力，威胁机体原有生物分子的完整性。上个世界后半程最伟大的医学发现是有关自由基和抗氧化剂的发现。自由基被认为与大约60种（至少是60种）疾病的发

28、生有关，我们现在有证据证实，抗氧化剂能停止，甚至逆转（在某些疾病中）由于自由基所导致的损伤 Dr.RobertD.Willixjr.什么是自由基？从化学的角度讲，自由基是带有没有配对电子的分子或分子片段。由于这些化学介质具有高度不稳定性和相当短的生命力，所以它们的寿命时限是用万亿分之一秒或少于万亿分之一秒来计算的。早在60年代，当科学家们在酶控制的氧化还原反应中观察到一种极其短暂的现像时，生物系统中存在的自由基的现像第一次被报导出来了。由于自由基是没有配对的电子，所以它们相当地不稳定。自由基形成后就立即与其它的分子进行反应。氧化、还原、自由基和没有配对的电子这些东西听起来似乎令人十分讨厌，其实

29、并不然。事实上，生命中最具有矛盾性的物质是氧。氧既给予了我们生命，同时也是我们的死敌。氧是细胞呼吸过程绝对必需的物质。同时，生命过程也由于氧的存在，而使我们的机体出现衰老。氧并非是形成自由基的唯一分子。在呼吸的过程中，电子从一个分子转移到另一个分子，并产生一些具有高度活性的其他种类的自由基。我们现在知道，当我们的机体暴露于环境污染物、工业化学物质、农业杀虫剂、香烟的烟雾和放射性物质时，就将诱导自由基在细胞内的过度形成。甚至，剧烈运动能导致自由基的大量释放。如果此时机体的细胞没有被足够好的保护起来的话，它们就将受到损伤。 在自由基短暂存在的瞬间，这些高度不稳定性的粒子能对我们的机体产生大量的损伤

30、就像一个火花能把客厅里的地毯烧出一个洞一样。这些被过度充了电的粒子围绕着细胞踊跃，对细胞的内部制造成损伤。自由基与机体细胞的蛋白质和脂类分子。天然火情防护员按照edwardwest博士的观点，在生物氧化还原反应过程中，通过控制自由基形成对细胞造成的潜在损伤及保持细胞间的生物功能来进行能量的传递是最重要的。基本控制机制就在于发生这些反应所需要的酶系统的功能及细胞的天然防范机制抗氧化剂中。抗氧化剂就是我们机体内部天然火情的防护员。这种复杂的分子管辖着我们机体细胞的化学反应过程，扑灭自由基持续释放的火焰。一旦我们机体细胞内有足够的抗氧化剂储备，我们就能将自由基对机体的损伤程度降到最底。相反，我们机

31、体内缺乏足够的抗氧化剂支援随着自由基对机体细胞损伤的持续累积，就将破坏我们机体精密的生命结构。如今，这种氧化剂损伤被认为是引发退化性疾病的主要因素。事实上，众多退化性疾病的发生过程与机体的氧化压力有关。Ray Strand博士在他所著的生物营养一书中将机体抵抗氧化压力的战斗称为机体内部的战争。在Harman提出自由基理论之前人们认为，自由基仅仅存在於机体的外部。在1968年，Harman进一步的研究结果表明，用添加了少量维生素E的饲料喂养小鼠，能使小鼠的寿命增加大5%。但是直到那时人们对维生素或其它生物抗氧化剂与机体健康的相关性还知之甚少，科学还没有阐明这种分子在保护机体细胞免受氧化性损伤方面

32、的重要性。本书作者在70年代做的一项有关含有维生素E的膳食补充物和自由基关系的研究表明，电离辐射（X射线）能对细胞膜产生严重的损伤，在细胞膜的表面产生微小的孔洞，使细胞膜出现渗漏。这项研究清楚地阐明，维生素E所具有阻止细胞膜脂质过度氧化（一个脂肪分子的氧化导致进一步氧化的连锁反应过程）能力。在1971年，Richard passwater博士成为第一个公开描述抗氧化剂营养作用的人。从那以后，有关这些重要营养素间的研究大量地湧现。今天有关维生素A、维生素B、维生素C、维生素E、 -胡萝卜素、辅酶Q10 、硒、锌、L-谷胱甘肽、a-硫辛酸、乙基半胱氯酸、前花青素、生物类黄酮和许多其它绕嘴的名字已经

33、引起人们的关注。这些自由基抵抗物每日保护着机体细胞免遭数百万次的氧化性损害。对于一个期望寿命70岁的人来说，一生中自由基的累积最可达到大约17吨！和谐一致抗氧化剂能够灭活那些高反应性的自由基，在自由基对机体细胞造成结构损伤以前就将它们清除掉。抗氧化剂是通过中和掉自由基所具有的没有配对的电子。使细胞分子免受损伤来发挥其功效。在此过程中氧化剂本身也发生了化学变化。机体在其他一些抗氧化剂存在的前提下，又可产生某些类型的抗氧化剂（这就是为什么你总应该补充多种类型的抗氧化剂，而不是仅仅一种）。其它的抗氧化剂可能会转变为完全不同分子或从机体中排泄出去。尽管你的机体能够产生一些种类的抗氧化剂，但是其他一些抗

34、氧化剂必须从膳食中获取。机体内的抗氧化剂(由机体细胞产生的抗氧化剂)包括体内许多天然的酶、辅酶和含硫分子（例如谷胱甘肽）。膳食中的抗氧化剂包括维生素A（及包括-胡萝卜素在内的相关类胡萝卜素）、维生素E、维生素C和无数来自于水果和蔬菜中的生物类黄酮和含硫化合物。尽管许多矿物质本身并不是抗氧化剂，但是它们是体内不同抗氧化剂系统的重要组成部分。这些矿物质包括：硒、铁、镁、铜和锌。团队工作当人们为哪一种抗氧化剂最好而争论不休的时候，他们忽略了团队工作这一点。就像在火灾前线救火的消防队员需要相互支援和配合一样，只有当不同种类的抗氧化剂一同工作时，才能发挥出最佳效能。Passwater博士将此称为协同作用

35、这表明，抗氧化剂是通过协同作用来发挥其抗氧化功能的。协同作用预示着整体作用的功效大于各个部分单独作用的功效之和。抗氧化剂在机体细胞内不同的区域发挥着作用。维生素E是细胞膜的主要抗氧化剂，其功能是抵抗自由基引起的发生在细胞膜内的脂类过氧化反应。维生素C是细胞外液的主要抗氧化剂，它在细胞浆内同谷胱甘肽协同工作。维生素E、维生素C与硒共同作用。能增加胡萝卜素的功效。辅酶Q10在线粒体中发挥作用，帮助机体能量转移，恢复维生素的活性。辅酶Q10同维生素E一同保护线粒体膜免遭呼吸过程中产生的氧化损伤。a-硫辛酸同一组被称为前花青素类（一种从葡萄子和松树皮中提取的物质）强氧化剂一同作用。能促使维生素C的再

36、生。接下来使维生素E的活性增强。这些自由基清除剂在它们每日抵抗自由基的战斗中相互配合，在一个协调一致的环境中保护着我们机体细胞的功能。这就是自然界赋予我们人类的杰作。抗氧化剂酶系统机体细胞的每一道抵抗自由基的屏障是由三种具有保护性能的酶系统所组成。它们是：过氧化物岐化酶（SOD）、氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。这三种酶系统共同工作，以清除机体细胞在呼吸过程中产生的有毒性氧化自由基尽管在我们机体的细胞内也存在着其它的解毒过程。但是图1显示的这个最简单的反应模式是解释机体细胞解毒机制的最好示例。它解释的机体细胞协调一致地清除自身代谢过程中产生的损伤性过氧化基的主要机制。随着我们机体的衰老，我们机体

37、就逐渐地丧失了产生这类主要抗氧化酶的能力。这可能与染色体端粒的减短，和它们对基因表达控制的增加或那些管理特殊抗氧化酶生产的基因出现错误的积累有关（了解这方面的机理，请阅读前一章）不论是什么原因，一旦细胞再也不能产生足够量的主要抗氧化酶或错识地生产出不能发挥正常功能的酶的时候，自由基就开始积累，氧化损伤（衰老过程的起源）就接着发生了。简而言之，我们机体就将慢慢地从内部开始被锈蚀掉。推论越来越多的科学依据证实，氧化压力是生物衰老的原因，很明显，由于细胞受到的持续性氧化侵害，而导致细胞的损伤，使细胞的代谢机制出现障碍，最终衰竭。有关抗氧化剂抵抗自由基侵害的确切机制还有待进一步的研究。现在我们面临的挑

38、战是，要弄清楚，初期的氧化损伤是如何蔓延到机体的组织和器官的。对这些问题的回答，将进一步澄清衰老和退化性疾病之间的关系。第三章 退化性疾病(上)心脏的健康问题新闻媒体在显著的位置发布了这样一则残酷的消息：“突发心脏病死亡正在青年人中，特别是女性中增加。”2001年美国疾病预防和控制中心发布的一份报告显示，近10年，缺血性心脏病的死亡率和原发性心肌病发生率在15-34岁成人之间增加。其中值得注意的是，女性增加了30%。一篇发表在美国心脏学会年会上，有关心血管疾病的流行病学状况和预防策略研究的文章指出，包括吸烟、不良的膳食习惯、缺少身体锻炼和青少年性肥胖在内的生活因素。可能导致心血管疾病发生的原因

39、 过去人们一直认为，心脏病是老年人的疾病。如今人们认识到，情况并非如此。心脏病的形成起始于儿童时期：人的儿童时期所养成的膳食和锻炼方式，就筑成了其一生的生活习惯模式。研究表明，处于发育早期阶段的儿童对其膳食的营养构成非常敏感。这样，他们年幼时所养成的膳食习惯将对他们的一生产生影响，如今出生和周岁体重被作为日后发生成年心血管疾病的前兆标志。更令人担忧的是，最近发表的有关在2-15岁儿童中发现动脉硬化症的病例。一项在新英格兰医学杂志上发表的1998年的研究结果发现，动脉硬化症的流行起源于儿童时期，并随著年龄的增长而增加。这项研究表明，动脉硬化症影响著大约30%年龄在16-20岁的青少年、50%年

40、龄在21-25岁的青壮年、75%年龄在26-39岁的成年人。这些资料是真实的。请你再想一想这些资料，当我们的年龄达到39岁的时候，我们中3/4的人已经开始患有心血管疾病，对此我们中的大多数人竟一无所知。对于许多人来说，仅仅在生命的最后一刻才第一次听到这个可怕的警告。事实一定要这样如此残酷吗？你的生命可不要这样。尽管人们很难相信，但是心血管疾病这个人类杀手已经成为现代社会滋生的一个卫生问题。在1912年，美国医学会杂志才发表了第一篇有关美国心血管疾病发生状况的临床报告。当时这种疾病是如此的少见需要几年的时间才能发现一例。然而在不到100年的时间内，由于生活习惯、环境的变化和我们所吃食物的影响，心

41、血管疾病已成为北美第一杀手。高半胱氨酸心脏的断路器高半胱氨酸是一种简单的含硫的氨基酸。它在血液中含量的增高可能是导致动脉粥样硬化或动脉血管变硬的脂肪性胆固醇块的形成有关。高水准的高半胱氨酸刺激动脉血管内壁，产生一些小的氧化性损伤。为了修复这种损伤。机体就利用胆固醇来进行修补这些破漏。此时胆固醇就成为一种修补缝隙的化合物。如果高半胱氨酸氧化了低密度胆固醇（LDL胆固醇），机体的健康就要出现问题了。被氧化了的LDL胆固醇（也被认为是真正意义的坏胆固醇）就将刺激一种叫做巨嗜细胞的特殊免疫系统细胞去吞噬LDL胆固醇。这些带有被氧化的胆固醇的巨嗜细胞就转变为病理性泡沫细胞。这些泡沫细胞就将黏附在动脉血管

42、壁上，导致脂肪性动脉血管变硬。这也是为什么糖尿病人常常表现出老年性心血管退化的原因之一。在1992年，美国哈佛大学公共卫生学院的Meirstampfer做了一项有关医生健康状况的研究观察了15000名医生血液中高半胱氨酸的水准，结果发现，即使高半胱氨酸的水准在血液中有中等程度的增高，也表现出与心脏病的水准每增加10%患心脏病的危险性就要出现相应地增加，其他的研究表明，血液中高半胱氨酸水准增高的人患外周血管疾病（心脏以外的血管受到损伤）的危险性比血液中研究者对双胞胎进行了为期26年的观察，结果发现，颈动脉狭窄(颈部主要动脉）的增加与血液中高半胱氨酸水准的增高密切相关。共他的研究也证实了血液中高半

43、胱氨酸水平与动脉硬化（没有栓块形成的动脉硬化）发生的危险性及心肌梗塞的发作之间有内在联系。高半胱氨酸水准也与外周血管疾病、糖尿病、风湿病、肾病、癌症及神经管出生缺陷的发生有关。高半胱氨酸的平衡高半胱氨酸也是一种强大的神经毒。它会使本已出现问题的健康状况更加糟糕。高半胱氨酸能破坏对神经细胞有保护作用的髓磷脂鞘，使它们就像破损的电线一样出现短路。像压抑、精神分裂症、多发性硬化、帕金森氏症、老年痴呆症与衰老相关的认识功能减退等许多神经系统疾病的发生都与体内高水准的高半胱氨酸和低水准的B族维生素有关。事实上最近的一些研究已经证实，维生素B和叶酸缺乏在患有以上谈到的退化性疾病的老年人中普遍存在。维生素B

44、帮助机体将高半胱氨酸转化为二种其他类型的氨基酸一半胱氨酸和牛磺酸。维生素B族和叶酸分别使高半胱氨酸转变成其前体物质-蛋氨酸。如果我们机体中缺乏这三种重要的维生素，身体中的高半胱氨酸就将增高到对机体造成伤害的水准，机体的损伤就开始了。但是，补充这三种维生素中的任何一种，都能使高半胱氨酸的水准下降。一项研究发现，同时补充这三种维生素能使高半胱按酸的水准降低50%，科学的证据来源于实践。高半胱氨酸的确是心脏的断路器。这种简单氨基酸在血液中的水准过高，就将使我们的生活中的许多美好梦想难以实现，我们所需要做的就是，补充这三种廉价的维生素。主要癌症形成的决定因素美国洛杉机时报在显著的位置发表文章说：天空表

45、明，大多数癌症的原因与生活方式有关，而并非是由基因因素决定的，发表在2000年7月13日新英格兰医生杂志上的一篇研究报告引用了研究者们88 年来对数万名双胞胎进行观察研究的资料，结果进一步强调了其研究结论的正确性，仅仅选择简单的生活在方式，避免环境危险因素的影响，就能够预防许多种癌症的发生，但这并不否定基因的作用，它占总癌症危险因素的30%这项研究的结果将癌症的最终原因归结于不好的膳食习惯、吸烟、饮酒、缺乏锻炼和暴露于环境毒素中。美国癌症研究所和世界癌症基金会于1997年发布的报告强调了饮食在预防癌症发生方面的重要性，这项研究报告指出，全世界每年仅仅由于改变生活习惯就可以减少300-400万癌

46、症病例的发生。这项研究著重向人们推荐，选择含有多种类型的蔬菜、水果和抗氧化物为主要构成的膳食，估计在所有癌症中，大约30-35%的癌症的发生原因与膳食习惯有关。一项研究通过对全世界范围内发表的172篇流行病学的研究资料进行综合的回顾性研究得出相似的、几乎普遍性的结论。来自美国的加利福尼亚大学的研究者们发现了膳食中的水果和蔬菜能保护机体预防各种癌症发生的有力证据。越来越多人表明，儿童时期的膳食习惯对其成人时期癌症的发生起重要的作用，相似的研究结果强调了常年坚持锻炼和保持健康体重在预防癌症发生中的作用。虽然我们已经对生活方式和营养在预防癌症发生中的重要性有所了解，但是在北美人死因位排列中，癌症仍就

47、是第二位，由于在癌症的预防方面还没有取得主要进展，今天生活在美国和加拿大的人中有1/3的人仍有可能患癌症。美国癌症研究所估计，每年将有120万美国人患癌症（按照1997年的估计）总的医疗和相关费用超过1100亿。男性和女性一生中患某种类型癌症的危险性分别是1/2和1/3。美国医学会杂志发布的一组资料表明，年龄进入40和50岁男性的癌症发生率是他们爷爷辈癌症发生率的2倍以上。吸烟女性癌症发生率是她们奶奶辈的5-6倍。据世界卫生组织估计，在1996年全世界发生的癌症病例有1，000万，这个资料在未来的15年内将增长到1，470万。一场医学上的越南战争如果你不对你自己进行保护的话，你一生中避免患癌症

48、的机率就好比一次幸运的掷币，不幸的是，一旦你患上了这种疾病，总体上讲，你生存的机率是非常低的。问题是，当癌瘤能够在检查仪器的萤幕上显示出来的时候，它已在你的机体中默默地生长了大约10-20年，医生们将立即开始动用他们的武器-手术、化疗和放疗。事实上在这方面医生也没有太多的选择，刀切、烧灼和以毒攻毒已经成为医生们不可缺少的武器。在过去的30年，癌症的幸存率并没有提高。自从美国的总统理查尼克森在1971年宣布抗击癌症的战争以来。美国政府已经为这场战役投入了300多亿美元，一些人称其为“医学上的越南战争”按照诺尔奖金获得者Linuspauling博士的话，“每个人都应该知道，这场癌症战争是一个极大的错误。我们一直在失望地寻找治疗癌症的特异子弹，而忽略了癌症背后的原因。当我们谈起癌症时，我们并不是指某一个单一的疾病，而是指一组大体具有相似病因的100多种疾病，这样，我们抗击癌症的关键就是预防。越来越多的医学证据表明，癌症最初形成是通过对机体细胞的结构或DNA的氧化损伤来实现的。由于外部