水肿临床本科PPT课件.ppt

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1、 六、水肿六、水肿（edema）济宁医学院病理生理学教研室济宁医学院病理生理学教研室Pathophysiology department of Jining medical university水肿的概念（concept of edema）l过多的液体在组织间隙或体腔内积聚过多的液体在组织间隙或体腔内积聚l水肿发生于体腔内，一般称之为积水水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。l水肿不是独立的疾病，而是多种疾病水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种病理过程。的一种病理过程。病病 例例n n患者，男性，患者，男性，5555岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，

2、脚肿加重伴发热肿加重伴发热3 3天入院。天入院。n n患者患者2020年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近年加重。近 2 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。后好转。3 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜间不能平卧而入院。重并且夜间不能平卧而入院。n n体格检查体格检查：体温：体温38.438.4,心率心率102102次次/分分,呼吸呼吸2424次次/分分,

3、血压血压122/88mmHg122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征脉怒张，肝颈静脉返流征()，桶状胸，扣诊呈过清，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm3cm 腹水（），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右腹水（），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史心室肥大，心肌缺血。吸烟史3030年，每天年，每天2 2包。包。n n实验室检查实验室检查：WBC 11.410WBC 11.4109 9/L/L，N 0.8N 0.8，L 0.2L 0.2，

4、pH pH 7.227.22，HCOHCO3 320.3 mmol/L20.3 mmol/L，PaOPaO2 2 52.5mmHg52.5mmHg，PaCOPaCO2 2 68.7mmHg,68.7mmHg,血清血清NaNa+142 mmol/L,142 mmol/L,血清血清K K+5.2 mmol/L5.2 mmol/L。n n入院诊断入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭n n治疗治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。情好转，下肢水肿消退，患者出院。n n问题问

5、题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?水肿的分类水肿的分类（Classification）l按水肿波及范围分类按水肿波及范围分类：n n全身性水肿全身性水肿全身性水肿全身性水肿(anasarca edemaanasarca edema)n n局部性水肿局部性水肿局部性水肿局部性水肿(local edemalocal edema)l按水肿发病原因分类按水肿发病原因分类：肾性水肿肾性水肿肝性水肿肝性水肿心性水肿心性水肿营养不良性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿淋巴性水肿炎性水肿炎性水肿皮皮下下水肿水肿脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿l 按发生水肿的器官组织分类按发生水肿的

6、器官组织分类：水肿的原因（causes of edema）n n全身性水肿全身性水肿：多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。内分泌疾病等。特发性水肿。n n局部性水肿局部性水肿：常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管神经性水肿。神经性水肿。（一）水肿的发病机制（一）水肿的发病机制 （Pathogenesis of edema）l 血血管管内内外外液液体体交交换换平平衡衡失失调调组组织织液液生生成成大大于于回回流流l 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调钠水潴留钠水潴留1.1.血管内

7、外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调正常血管内外液体交换正常血管内外液体交换组织液生成的有效滤过压：组织液生成的有效滤过压：平均有效流体静压平均有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压25mmHg 17mmHg 8 mmHg小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压25mmHg组织间隙静水压组织间隙静水压-2 mmHg组织间液胶渗压组织间液胶渗压8 mmHg淋巴管淋巴管毛细血管平均血压毛细血管平均血压 23 mmHg引起血管内外液体交换失衡的因素引起血管内外液体交换失衡的因素 l 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高l 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低l 微血管壁通透

8、性增加微血管壁通透性增加l 淋巴回流受淋巴回流受阻阻组织液生成的组织液生成的有效滤过压：有效滤过压：（毛细血管流体静压组织间隙流体静压）毛细血管流体静压组织间隙流体静压）（血浆胶渗压组织间液胶渗压）（血浆胶渗压组织间液胶渗压）v毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)充血性心衰、充血性心衰、充血性心衰、充血性心衰、肿瘤压迫静脉肿瘤压迫静脉肿瘤压迫静脉肿瘤压迫静脉静脉血栓静脉血栓静脉血栓静脉血栓静脉压增高静脉压增高静脉压增高静脉压增高毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压 组织液生成淋

9、巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成增多组织液生成增多组织液生成增多组织液生成增多液体在组织间隙积聚（水肿）液体在组织间隙积聚（水肿）液体在组织间隙积聚（水肿）液体在组织间隙积聚（水肿）平均有效滤过压增大平均有效滤过压增大动脉动脉充血充血v血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢增强蛋白

10、质分解代谢增强血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 液体在组织间隙积聚液体在组织间隙积聚液体在组织间隙积聚液体在组织间隙积聚(水肿水肿水肿水肿)组织液生成组织液生成组织液生成组织液生成 淋巴代偿回流淋巴代偿回流淋巴代偿回流淋巴代偿回流平均有效滤过压增大平均有效滤过压增大血浆白蛋白减少血浆白蛋白减少v微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability)各种炎症各种炎症各种炎症各种炎症:感染、烧伤、冻感染、烧伤、冻感染、烧伤、冻感染、烧伤、冻伤、化伤、化伤、化伤、化 学学学学 伤等伤等伤等伤等微血管壁通透性微血管壁通透性微血

11、管壁通透性微血管壁通透性血浆蛋白滤出血浆蛋白滤出血浆蛋白滤出血浆蛋白滤出组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压有效胶体渗透压有效胶体渗透压有效胶体渗透压有效胶体渗透压水肿水肿水肿水肿平均有效滤过压增大平均有效滤过压增大组织液生成增多组织液生成增多组织液生成增多组织液生成增多 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流特点特点：水肿液蛋白含量较高，可达水肿液蛋白含量较高，可达3-6g%直接损伤直接损伤炎症介质炎症介质v淋巴回流受淋巴回流受阻阻(lymphatic lymphatic o

12、bstruction)obstruction)肿瘤压迫或阻塞淋巴管肿瘤压迫或阻塞淋巴管肿瘤压迫或阻塞淋巴管肿瘤压迫或阻塞淋巴管乳腺癌大手术损伤乳腺癌大手术损伤乳腺癌大手术损伤乳腺癌大手术损伤丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管 含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚 淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻淋巴管受压或阻塞淋巴管受压或阻塞淋巴管受压或阻塞淋巴管受压或阻塞特点特点：水肿液蛋白含量较高，可达水肿液蛋白含量较高，可达4-5g%2.体内外液体交换

13、平衡失调钠水潴留l正常人钠、水的摄入量和排出量处于动正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液量的相对稳定。态平衡，以维持体液量的相对稳定。l平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能，以及容量和渗透压调节。能，以及容量和渗透压调节。l肾在调节钠、水平衡中起重要作用。肾在调节钠、水平衡中起重要作用。l球球-管平衡管平衡球管平衡球管平衡l通过肾小球滤过的钠、水通过肾小球滤过的钠、水 99%99.5%被肾小管重吸收，被肾小管重吸收，1%-0.5%排出体外。排出体外。l近曲小管是定比重吸收，占近曲小管是定比重吸收，占GFR 60%-70%。l远曲小管和集合管的重

14、吸收受激远曲小管和集合管的重吸收受激素（醛固酮、素（醛固酮、ADH）调节。调节。球球管失平衡管失平衡0.50.51 1999999.599.5l球球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。要原因。l导致球导致球-管失衡的因素：管失衡的因素：uu肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降uu近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多uu远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多（1 1）肾小球滤过率下降）肾小球滤过

15、率下降 （decreased glomerular filtration rate）广泛的肾小球病变：广泛的肾小球病变：慢性肾炎慢性肾炎肾小球滤过肾小球滤过面积减少面积减少急性肾炎急性肾炎肾单位严重破坏肾单位严重破坏炎性渗出物和内皮肿胀炎性渗出物和内皮肿胀充血性充血性心衰心衰肾病综肾病综合征合征有效有效循环循环血量血量肾肾血血流流量量交感交感RAS兴奋兴奋肾肾血血管管收收缩缩GFR降低降低 有效循环血量明显减少有效循环血量明显减少：GFR下下降，如不伴有肾小管重吸降，如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留收减少，就会引起钠、水潴留（2）近端小管重吸收钠水增多）近端小管重吸收钠水增多(1)

16、1)心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)(ANP)分泌减少分泌减少有效有效循环循环血量血量明显明显减少减少心房牵心房牵张感受张感受器兴奋器兴奋性降低性降低ANP分泌分泌减少减少近端小近端小管对钠管对钠水重吸水重吸收增加收增加肾小球滤过分数肾小球滤过分数（FFFF）增加）增加 FF(filtration fraction)肾小球滤过率肾小球滤过率/肾血浆流肾血浆流量量正常时约有正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过的肾血浆流量经肾小球滤过（2）近端小管重吸收钠水增多）近端小管重吸收钠水增多 FF=FF=GFRGFR(125)肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量(600)20%有效循环血量有效循

17、环血量有效循环血量有效循环血量 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋 出球小动脉收缩出球小动脉收缩出球小动脉收缩出球小动脉收缩比入球动脉明显比入球动脉明显比入球动脉明显比入球动脉明显肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 FFFF =GFRGFR相对相对相对相对 肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量 FF充血性心衰充血性心衰充血性心衰充血性心衰肾病综合征肾病综合征肾病综合征肾病综合征血浆胶渗压血浆胶渗压血浆胶渗压血浆胶渗压 流体静压流体静压流体静压流体静压 重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水（3）远端小管和集合管重吸收钠水增）远端小管和集合管重吸收钠水增加加 醛固酮增多醛固酮增

18、多 l 分泌增多分泌增多：l灭活减少灭活减少：肝硬变：肝硬变促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留充血性心衰充血性心衰肾病综合征肾病综合征肝硬变腹水肝硬变腹水RAAS激活激活有效循有效循有效循有效循环血量环血量环血量环血量减少减少减少减少肾血肾血流量流量减少减少（3）远端小管和集合管重吸收钠水增）远端小管和集合管重吸收钠水增加加 ADHADH分泌增加分泌增加 促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留l有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少:通过左心房和胸腔大血管的通过左心房和胸腔大血管的

19、通过左心房和胸腔大血管的通过左心房和胸腔大血管的容量感受器使容量感受器使容量感受器使容量感受器使 ADHADH分泌增加。分泌增加。分泌增加。分泌增加。lRAASRAASRAASRAAS激活激活激活激活:醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗透压增高，透压增高，透压增高，透压增高，ADHADH分泌增加。分泌增加。分泌增加。分泌增加。(二二)水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响（characteristics and effects of edema）1.1.水肿的特点水肿的特点l水肿液的性状水肿

20、液的性状l水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点l全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点水肿液的性状水肿液的性状 大大(1.018)小小(500个个/100ml)少少(500个个/100ml)细胞数细胞数高高(可达可达3-5g%)较低较低(2.5g%)蛋白含量蛋白含量Cap通透通透性性 无无Cap通透性通透性发病环节发病环节 渗出液渗出液 漏出液漏出液（exudate）（transudate）根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液水肿的皮肤特点：水肿的皮肤特点：皮肤肿胀、弹性差、皱纹皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时有凹变浅，用手指按压时有凹陷，陷，凹陷性水肿（凹陷

21、性水肿（pitting edema）组织液增加，并可达原体重的组织液增加，并可达原体重的组织液增加，并可达原体重的组织液增加，并可达原体重的10%10%指压时没有凹陷。指压时没有凹陷。指压时没有凹陷。指压时没有凹陷。皮下水肿皮下水肿隐形水肿隐形水肿(recessive edema)：全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点l l心性水肿心性水肿心性水肿心性水肿：先出现于低垂部位先出现于低垂部位先出现于低垂部位先出现于低垂部位l l肾性水肿肾性水肿肾性水肿肾性水肿：先眼睑或面部水肿先眼睑或面部水肿先眼睑或面部水肿先眼睑或面部水肿l l肝性水肿肝性水肿肝性水肿肝性水肿：以腹水多见以腹水多见以腹水多

22、见以腹水多见重力效应重力效应组织结构特点组织结构特点局部血液动力学因素局部血液动力学因素分布特点有关因素分布特点有关因素2 2、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响l有利影响有利影响：炎性水肿炎性水肿炎性水肿炎性水肿稀释毒素，运送抗体稀释毒素，运送抗体稀释毒素，运送抗体稀释毒素，运送抗体l不利影响不利影响：n n细胞营养障碍细胞营养障碍细胞营养障碍细胞营养障碍l l细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥散距离增大散距离增大散距离增大散距离增大l l压迫微血管，营养血流减少压迫微血管，

23、营养血流减少压迫微血管，营养血流减少压迫微血管，营养血流减少n n水肿对器官组织功能活动的影响水肿对器官组织功能活动的影响水肿对器官组织功能活动的影响水肿对器官组织功能活动的影响l l取决于水肿发生的速度和程度。取决于水肿发生的速度和程度。取决于水肿发生的速度和程度。取决于水肿发生的速度和程度。l l生命的重要器官后果严重生命的重要器官后果严重生命的重要器官后果严重生命的重要器官后果严重。病病 例例n n患者，男性，患者，男性，5555岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚肿加重伴发热肿加重伴发热3 3天入院。天入院。n n患者患者2020年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰

24、有时伴有喘年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近年加重。近 2 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。后好转。3 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜间不能平卧而入院。重并且夜间不能平卧而入院。n n体格检查体格检查：体温：体温38.438.4,心率心率102102次次/分分,呼吸呼吸2424次次/分分,血压血压122/88mmHg122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静，神清，口唇和指端稍

25、发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征脉怒张，肝颈静脉返流征()，桶状胸，扣诊呈过清，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm3cm 腹水（），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右腹水（），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史心室肥大，心肌缺血。吸烟史3030年，每天年，每天2 2包。包。n n实验室检查实验室检查：WBC 10.410WBC 10.4109 9/L/L，N 0.8N 0.8，L 0.2L 0.2，pH pH 7.227.22，HCOHCO3 320.3 mmol/L20.3 mmol/L，Pa

26、OPaO2 2 52.5mmHg52.5mmHg，PaCOPaCO2 2 68.7mmHg,68.7mmHg,血清血清NaNa+142 mmol/L,142 mmol/L,血清血清K K+5.2 mmol/L5.2 mmol/L。n n入院诊断入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭n n治疗治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。情好转，下肢水肿消退，患者出院。n n问题问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?n n钠水潴留钠水潴留：n n肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低n n近端小管重吸收钠水增多：近端小管重吸收钠水增多：ANPANP分泌减少分泌减少 ；FFFF增加。增加。n n远端小管重吸收钠水增多：远端小管重吸收钠水增多：醛固酮增加醛固酮增加 ；ADHADH增加。增加。n n静脉淤血，毛细血管血压增高。静脉淤血，毛细血管血压增高。n n血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低该患者发生下肢水肿的机制