超敏反应培训.ppt

《超敏反应培训.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《超敏反应培训.ppt（95页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、 超敏反应超敏反应 （Hypersensitivity），），又称变态反又称变态反应（应（Allergy）：指致敏机体再次接受某些抗原刺激）：指致敏机体再次接受某些抗原刺激后发生的一种特异性、病理性免疫应答，表现为生后发生的一种特异性、病理性免疫应答，表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。理功能紊乱或组织细胞损伤。An inordinately strong immune response,which causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.Concept1963年年Gell and Co

2、ombsType I:anaphylactic or immediateType II:cytotoxic or cytolysisType III:Immune complex or vasculitis Type IV:cell mediated or delayedTypes of Hypersensitivity Reactions-型型抗体抗体介导介导,可经血清被动转移。可经血清被动转移。型型T细胞细胞介导，可经细胞被动转移。介导，可经细胞被动转移。Characteristical 反应发生快，消退也快；反应发生快，消退也快；主要由特异性主要由特异性IgE介导，可经血清被动转移；介导

3、可经血清被动转移；病变以生理功能紊乱为主，无严重的组织细胞损伤；病变以生理功能紊乱为主，无严重的组织细胞损伤；有明显个体差异和遗传倾向；有明显个体差异和遗传倾向；补体不直接参与其反应。补体不直接参与其反应。变应原变应原Allergen IgE及其受体及其受体 IgE and IgE FcR 肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞Mast cells、Basophils、生物活性介质生物活性介质Mediators一、一、Components of Type I Hypersensitivity（一）变应原（一）变应原 变应原指能够选择性激活免疫细胞，诱导机体产

4、生特变应原指能够选择性激活免疫细胞，诱导机体产生特异性异性IgEIgE，引起型超敏反应的抗原性物质。，引起型超敏反应的抗原性物质。变应原的类型 举 例吸入性变应原吸入性变应原 植物花粉、尘螨及其排泄物、霉菌、动物皮屑、汽植物花粉、尘螨及其排泄物、霉菌、动物皮屑、汽 车尾气、香烟、油烟、油漆车尾气、香烟、油烟、油漆食入性变应原食入性变应原 牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异 体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香 精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果注入性变应原

5、注入性变应原 药物（青霉素、链霉素等）、疫苗、昆虫毒液、治药物（青霉素、链霉素等）、疫苗、昆虫毒液、治 疗蛋白疗蛋白接触性变应原接触性变应原 冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水 、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属 饰品（手表、项链、戒指、耳环）饰品（手表、项链、戒指、耳环）常见的变应原及举例常见的变应原及举例尘螨或其排泄物：尘螨或其排泄物：尘螨所致的尘螨性过敏尘螨所致的尘螨性过敏是本世纪六十年代变态反应是本世纪六十年代变态反应学上的重大进展之一。学上的重大进展之一。自从自从1964年荷兰

6、医学生年荷兰医学生物学家物学家 Voorhorst 和和 Spieksma研究证实了尘螨是研究证实了尘螨是屋尘中的主要过敏原以来，屋尘中的主要过敏原以来，西欧、美国等国变态反应学西欧、美国等国变态反应学者在各自工作中共同证明，者在各自工作中共同证明，尘螨是一种分布广泛而又十尘螨是一种分布广泛而又十分强烈的过敏原分强烈的过敏原。蟑螂蟑螂已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一Kimishige Ishizaka and Terako Ishizaka（二）（二）IgE IgE及及及及其受体其受体其受体其受体1 1、IgE引起引起型超敏反应的抗体主要是型超敏反应的抗

7、体主要是IgE。过敏患者体内，特异性过敏患者体内，特异性IgE含量异常增高。含量异常增高。IgE由鼻咽、扁桃体、支气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织由鼻咽、扁桃体、支气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的中的B B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发过敏反应的细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发过敏反应的部位。部位。IgE为亲细胞抗体为亲细胞抗体，通过通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态。受体结合，使机体处于致敏状态。serum half-life is 2.5 days(IgG is 21 days)，mast ce

8、ll bound half-life is 12 weeksIgE 的产生依赖于的产生依赖于IL-4。2 2、IgE受体受体-Fc RFc R:高亲和力受高亲和力受体，主要表达于肥大体，主要表达于肥大细胞、嗜碱性粒细胞细胞、嗜碱性粒细胞表面。表面。Fc R:低亲和力受低亲和力受体，广泛存在于体，广泛存在于B细细胞、单核胞、单核-巨噬细胞等巨噬细胞等细胞表面。细胞表面。（三）（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞肥肥大大细细胞胞组胺酶芳基硫酸酯酶磷脂酶D（-）（-）（-）组胺LTsPE

9、CF-A释放 释放 招募、吸引吞噬颗粒 脱颗粒嗜酸性粒细胞对嗜酸性粒细胞对型超敏反应的调节机制示意图型超敏反应的调节机制示意图 （1 1）组胺组胺 (histamine)（2 2）激肽原酶激肽原酶（3 3）嗜酸性粒细胞趋化因子）嗜酸性粒细胞趋化因子1 1、颗粒内预先储备的介质、颗粒内预先储备的介质（四）（四）生物活性介质生物活性介质生物活性介质生物活性介质组胺组胺使小静脉和毛使小静脉和毛细血管扩张，细血管扩张，通透性增高通透性增高刺激支气管、子刺激支气管、子宫和膀胱等处的宫和膀胱等处的平滑肌收缩平滑肌收缩促进粘膜、促进粘膜、腺体分泌增腺体分泌增多多组胺生物学活性组胺生物学活性白三烯白三烯（le

10、ukotriene,LT）前列腺素前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2)血小板活化因子（血小板活化因子（PAF）CK：IL-4、IL-13、IL-1、TNF等等 2 2、细胞活化后新合成的介质、细胞活化后新合成的介质（四）（四）生物活性介质生物活性介质生物活性介质生物活性介质晚期相反应晚期相反应Late Phase早期相反应早期相反应Early Phase二、二、Process and Mechanism （一）致敏阶段（一）致敏阶段（二）激发阶段（二）激发阶段（三）效应阶段（三）效应阶段致敏阶段致敏阶段激发阶段激发阶段效应阶段效应阶段（一）致敏阶段（一）致敏阶段变应原变应

11、原 IgE产生产生肥大细胞嗜碱性粒细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞致敏细胞致敏细胞 肥大细胞肥大细胞/嗜碱性粒细嗜碱性粒细胞胞Fc R Th2 APC IL-4BCRIgE变应原变应原 致敏细胞致敏细胞产生产生IgE机体机体 再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导分子结合，即可能介导交联反应交联反应。交联反应交联反应：指由双价或多价抗原分子和两个以上的指由双价或多价抗原分子和两

12、个以上的IgE分子的分子的Fab段发生特异性结合，从而使靶细胞膜上两个相邻段发生特异性结合，从而使靶细胞膜上两个相邻近的近的FcR发生相互联接。发生相互联接。（二）激发阶段（二）激发阶段静止的肥大细胞致敏的肥大细胞活化的肥大细胞（三）效应阶段（三）效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官，引起生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段局部或全身过敏反应的阶段即刻即刻/早期相反早期相反应和晚期相反应应和晚期相反应。预合成介质预合成介质组胺：即刻组胺：即刻/早期相反应早期相反应新合成介质新合成介质晚期相反应晚期相反应即刻即刻/早期相反应早期相反应 Early Phase在接触变

13、应原后数秒钟或数分钟内发生，可在接触变应原后数秒钟或数分钟内发生，可持续数小时；持续数小时；主要由组胺引起；主要由组胺引起；血管通透性增强，平滑肌快速收缩。血管通透性增强，平滑肌快速收缩。晚期相反应晚期相反应 Late Phase在接触变应原后在接触变应原后4-6小时内发生，可持续数天或小时内发生，可持续数天或更长时间；更长时间；主要由新合成介质（主要由新合成介质（LT、PAF等）引起；等）引起；表现为一种局部以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和表现为一种局部以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和嗜碱性粒细胞等浸润为特征的炎症反应。嗜碱性粒细胞等浸润为特征的炎症反应。速发相反应速发相反应迟发相反应迟发相反应型超

14、敏反应性炎症型超敏反应性炎症Mechanism:AllergenPlasma cellB mTh cellB cellTCRCD4IL-4MHC-IIIgEmast cellSensitizedFc Rmast cellDegranulationAllergenSmooth muscle cell,Small blood vessel,Mucous gland,Blood platelets,Sensory nerve endings,Eosinophil,And so on.1.1.全身过敏反应全身过敏反应药物过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克血清过敏性休克2.2.呼吸道过敏反应呼吸道过

15、敏反应支气管哮喘支气管哮喘变应性鼻炎变应性鼻炎3.3.消化道过敏反应消化道过敏反应4.4.泌尿生殖道反应泌尿生殖道反应三、三、Common clinical disease5.5.皮肤过敏反应皮肤过敏反应青霉素青霉素组织蛋白组织蛋白新抗原新抗原青霉噻唑醛酸青霉噻唑醛酸 青霉烯酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白青霉烯酸蛋白机体机体IgE初次初次再次再次休克休克 死亡死亡青霉素过敏性休克青霉素过敏性休克（一）（一）远离变应远离变应原原 某些过敏原（如食品和药物等）较易确某些过敏原（如食品和药物等）较易确定，也容易避免再次食用或使用。定，也容易避免再次食用或使用。四、四、Principl

16、es of prevention and treatment（二）（二）脱敏治疗脱敏治疗1 1、异种免疫血清脱敏疗法、异种免疫血清脱敏疗法2 2、特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法：皮下注射（小剂量、间隔：皮下注射（小剂量、间隔较长时间、反复多次）较长时间、反复多次）阿司匹林阿司匹林色甘酸二钠色甘酸二钠肾上腺素肾上腺素PGEPGE苯海拉明苯海拉明扑尔敏、异丙扑尔敏、异丙嗪嗪阿司匹林阿司匹林多根皮苷酊磷酸盐多根皮苷酊磷酸盐肾上肾上腺素腺素（三）（三）药物防治药物防治（四）（四）免疫新疗法免疫新疗法 1、根据、根据CK对对IgE产生的影响，通过产生的影响，通过CK的应用，降的应用，降低低Ig

17、E的产生。的产生。2、应用人源化的抗、应用人源化的抗-IgE McAb结合结合IgE以阻止其与细以阻止其与细胞表面的胞表面的Fc R结合。结合。Concept 是由是由IgG或或IgM类抗体与靶细胞表类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在面相应抗原结合后，在补体补体、吞噬细胞吞噬细胞和和NK细胞细胞等参与下，引起以细胞溶解等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答，故或组织损伤为主的病理性免疫应答，故又称细胞溶解型（又称细胞溶解型（cytolysis type）或或细胞毒型（细胞毒型（cytotoxic type）超敏反应。超敏反应。1 1、靶细胞靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织

18、细胞、被抗正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或半抗原吸附的自身组织细胞，主要是血细胞。原或半抗原吸附的自身组织细胞，主要是血细胞。2 2、靶细胞靶细胞靶细胞靶细胞表面的抗原表面的抗原（1 1）自身抗原：由于病原体感染、药物作用或其他理化因）自身抗原：由于病原体感染、药物作用或其他理化因素所致自身组织细胞结构发生改变；素所致自身组织细胞结构发生改变；（2 2）同种异型抗原：即正常存在于组织细胞表面的抗原，）同种异型抗原：即正常存在于组织细胞表面的抗原，如如ABO血型抗原、血型抗原、Rh抗原和抗原和HLA抗原等；抗原等；（3 3）异嗜性抗原：）异嗜性抗原：某些病原微生物与某些病原微生物与自身

19、组织细胞存在自身组织细胞存在共同抗原。例：链球菌细胞壁的成分与人肾小球基底膜、共同抗原。例：链球菌细胞壁的成分与人肾小球基底膜、心肌之间有共同抗原；心肌之间有共同抗原；（4 4）吸附在自身组织细胞表面的外来抗原或半抗原。）吸附在自身组织细胞表面的外来抗原或半抗原。（一）（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞及其表面抗原靶细胞及其表面抗原靶细胞及其表面抗原 一、一、Components of Type Hypersensitivity（二）（二）其他成分其他成分其他成分其他成分：抗体（抗体（IgG和和IgM）、补体以及效应细胞）、补体以及效应细胞二、二、Mechanism 细胞表面的抗原或半抗原机体相应

20、抗体（IgG/IgM）刺激产生Ag-Ab复合物补体、吞噬细胞、NK细胞等刺激或抑制靶细胞激活补体调理吞噬ADCC效应靶细胞功能改变靶细胞功能亢进/抑制溶解靶细胞 吞噬裂解靶细胞 杀伤靶细胞靶细胞损伤疾病疾病AgAb输血反应输血反应供者供者A型血红细胞型血红细胞B型受者血中型受者血中anti-A新生儿溶血症新生儿溶血症新生儿新生儿Rh+红细胞红细胞母体产生的母体产生的anti-Rh自身免疫性溶血性贫自身免疫性溶血性贫血血药物改变的红细胞表面抗原药物改变的红细胞表面抗原服药者体内产生的服药者体内产生的anti-红细胞红细胞药物过敏性血细胞减药物过敏性血细胞减少症少症结合在血细胞表面的药物结合在血细

21、胞表面的药物服药者体内产生服药者体内产生anti-药药物物肺出血肺出血肾炎综合征肾炎综合征 肺泡、肾小球基底膜细胞肺泡、肾小球基底膜细胞患者自发产生患者自发产生anti-基底基底膜膜甲亢（甲亢（Graves病）病）甲甲状状腺腺细细胞胞表表面面TSH(甲甲状状腺腺刺刺激素激素)R患者自发产生患者自发产生anti-TSHR三、三、Common clinical disease自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血 由于病毒（如流感病毒、由于病毒（如流感病毒、EB病毒）病毒）感染或长期服用某种药物（如甲基多巴）感染或长期服用某种药物（如甲基多巴），使，使自身红细胞膜自身红细胞膜表面抗原结构发生改表

22、面抗原结构发生改变变，从而刺激机体产生了抗自身红细胞，从而刺激机体产生了抗自身红细胞的的IgG类抗体。类抗体。药物（青霉素）过敏性血细胞减少症药物（青霉素）过敏性血细胞减少症 是由中等大小可溶性是由中等大小可溶性IC沉积于局部或全沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙身的血管基底膜或组织间隙，通过激活，通过激活补体补体并在并在血小板、嗜碱性粒细胞血小板、嗜碱性粒细胞和和中性粒细胞中性粒细胞等等参与作用下引起以充血水肿、局部坏死和参与作用下引起以充血水肿、局部坏死和中中性粒细胞浸润性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织为主要特征的炎症反应和组织损伤，故又称损伤，故又称免疫复合物型免疫复合物型（i

23、mmune complex type）或或血管炎型血管炎型（vasculitis type）超敏反应。超敏反应。Concept 1 1、外源性抗原：细菌（如乙型链球菌）、外源性抗原：细菌（如乙型链球菌）、病毒（如乙肝病毒）、寄生虫等病原体以及药病毒（如乙肝病毒）、寄生虫等病原体以及药物和异种血清。物和异种血清。2 2、内源性抗原：变性的、内源性抗原：变性的IgG、核抗原、肿、核抗原、肿瘤抗原等。瘤抗原等。（一）（一）抗原抗原抗原抗原 一、一、Components of Type Hypersensitivity（二）（二）其他成分其他成分其他成分其他成分 抗体（抗体（IgG和和IgM为主，少数

24、为为主，少数为IgA）、补体）、补体以及中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和血以及中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和血小板等。小板等。二、二、Mechanism 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成抗原多于抗体抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当抗原与抗体数量相当抗原少于抗体抗原少于抗体可溶性抗原可溶性抗原+抗体抗体IgM、IgA和和IgG类类AgAbAgAb复合物复合物小分子小分子肾小球滤过排出肾小球滤过排出大分子大分子吞噬细胞吞噬消除吞噬细胞吞噬消除中等大小中等大小沉积于毛细血管基底膜沉积于毛细血管基底膜（一）中等大小分子可溶性免疫复合物的形成与沉积（一）中等大小分子可溶性免疫复合物的形成

25、与沉积（二）（二）IC沉积后引起的组织损伤沉积后引起的组织损伤 补体的作用补体的作用中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用血小板和嗜碱性粒细胞的作用血小板和嗜碱性粒细胞的作用IC 补体补体激活激活趋化因子趋化因子中性粒细胞聚集中性粒细胞聚集炎症反应炎症反应组织损伤组织损伤溶解局部组织细溶解局部组织细损伤加重损伤加重C3a和和C5a过敏毒素过敏毒素嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞肥大细胞肥大细胞释放组胺释放组胺局部水肿局部水肿脱颗粒脱颗粒补体作用补体作用攻膜复合物攻膜复合物MAC 中性粒细胞浸润是中性粒细胞浸润是型超敏反应型超敏反应病理组织学的主要特征之一。病理组织学的主要特征之一。中性粒细胞中性粒细胞释放蛋

26、白水解酶、胶原酶等释放蛋白水解酶、胶原酶等血管基底膜、周围组织细胞损伤血管基底膜、周围组织细胞损伤中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用血小板的作用血小板的作用IC、C3b血小板活化血小板活化血管活性胺血管活性胺血管扩张血管扩张通透性增强通透性增强充血、水肿充血、水肿 IC血小板聚集、血小板聚集、激活凝血机制激活凝血机制微血栓微血栓 局部组织缺血、局部组织缺血、出血出血 加重组织细胞损伤加重组织细胞损伤疾病疾病AgAb局部免疫复合物病局部免疫复合物病(局部注射局部注射)Arthus反应反应多种抗毒素（马多种抗毒素（马IgG）兔抗马兔抗马IgG类类Arthus反应反应猪胰岛素猪胰岛素人抗猪胰岛素人抗猪

27、胰岛素全身性免疫复合物病全身性免疫复合物病(静脉注射静脉注射)血清病血清病初次大量注射抗毒初次大量注射抗毒素素(马马IgG)人抗马人抗马IgG链球菌感染后肾链球菌感染后肾小球肾炎小球肾炎A族溶血性链球菌族溶血性链球菌人抗链球菌人抗链球菌类风湿性关节炎类风湿性关节炎病毒病毒/支原体刺激机体支原体刺激机体IgG变性变性IgM(类风湿类风湿因子因子)三、三、Common clinical diseaseArthuss reaction经抗原反复免疫之后经抗原反复免疫之后,注射注射抗原的皮下出现局部红肿、抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。出血和坏死等剧烈炎症反应。Nicolas Art

28、hus 1862-1945Nicolas Arthus 1862-1945Serum sickness（血清病）（血清病）大量注射抗毒素马血清大量注射抗毒素马血清后后1-21-2周出现发热、皮疹、周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。能出现类似症状。Clemens Pirquet 1874-1929Clemens Pirquet 1874-1929链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）IC IC 沉积肾小球基底膜沉积肾小球

29、基底膜 免疫复合物型肾炎免疫复合物型肾炎链球菌可溶性链球菌可溶性AgAg+抗链球菌抗体抗链球菌抗体 RA 患者手指关节实质性损伤病原体的持续病原体的持续感染或代谢产感染或代谢产物物变性变性IgG IgG 抗自身抗自身IgGIgG抗体（类风湿抗体（类风湿因子因子RFRF）ICIC沉积于小关节沉积于小关节滑膜滑膜RARA类风湿性关节炎类风湿性关节炎RA（rheumatic arthritis）DNA+抗抗DNA抗体抗体 形成形成IC 沉积肾小球、沉积肾小球、关节及其他部位关节及其他部位血管壁血管壁 肾小肾小球肾炎、关节炎、球肾炎、关节炎、脉管炎等脉管炎等全身性红斑狼疮全身性红斑狼疮SLE（syst

30、emic lupus erythematosus）Concept 指指效应效应T细胞细胞再次接触相同抗原后再次接触相同抗原后引起的以引起的以单个核细胞单个核细胞（如单核细胞、淋（如单核细胞、淋巴细胞）浸润为主要特征的炎症反应。巴细胞）浸润为主要特征的炎症反应。1 1、胞内寄生的病原体：是引起、胞内寄生的病原体：是引起型超敏反应的主型超敏反应的主要抗原，包括细菌（如结核杆菌、麻风杆菌）、病毒要抗原，包括细菌（如结核杆菌、麻风杆菌）、病毒（如单纯疱疹病毒、麻疹病毒）、寄生虫（如利什曼（如单纯疱疹病毒、麻疹病毒）、寄生虫（如利什曼原虫）等。原虫）等。2 2、某些化学物质：如二硝基氯苯、甲醛等。、某些

31、化学物质：如二硝基氯苯、甲醛等。3 3、组织抗原：如肿瘤细胞、移植细胞等。、组织抗原：如肿瘤细胞、移植细胞等。（一）（一）抗原抗原抗原抗原 一、一、Components of Type Hypersensitivity（二）（二）效应细胞效应细胞效应细胞效应细胞 CD4+Th1（也称迟发型超敏反应性（也称迟发型超敏反应性T细胞，即细胞，即TDTH）、）、CD8+CTL是是型超敏反应的效应细胞型超敏反应的效应细胞型超敏反应的效应细胞型超敏反应的效应细胞。二、二、Process and Mechanism 二、二、Process and Mechanism 二、二、Process and Mech

32、anism 结核菌素反应结核菌素反应(Tuberculin test)（一）传染性迟发型超敏反应（一）传染性迟发型超敏反应结核菌素试验：结核菌素试验：接种早期中性粒细胞浸润，约接种早期中性粒细胞浸润，约1212hThT细胞及巨噬细胞聚集，形细胞及巨噬细胞聚集，形成硬结、红肿，成硬结、红肿，24-4824-48h h达高峰，达高峰，之后自行消退。之后自行消退。意义：意义：诊断结核诊断结核检测检测T T细胞功能细胞功能三、三、Common clinical disease（二）接触性皮炎：（二）接触性皮炎：指机体再次接触相同致敏原所引指机体再次接触相同致敏原所引发的以皮肤损伤为主要特征的发的以皮肤

33、损伤为主要特征的DTH。(油漆，染料，农药，化妆品，药物油漆，染料，农药，化妆品，药物青霉素、磺胺等青霉素、磺胺等)三、三、Common clinical disease三种主要皮肤试验的反应三种主要皮肤试验的反应 I型超敏反应型超敏反应 III型超敏反应型超敏反应(Arthus)IV型型超敏反应超敏反应（三）移植排斥反应（三）移植排斥反应三、三、Common clinical diseaseIgE吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面；过敏原与细吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面；过敏原与细胞表面的胞表面的IgE结合；脱颗粒释放活性物质；作用于效应结合；脱颗粒释放活性物质；作用于效应器官器官抗体与细

34、胞表面抗原结合，或抗原抗体复合物吸附于细抗体与细胞表面抗原结合，或抗原抗体复合物吸附于细胞表面；补体参与引起细胞溶解或损伤；巨噬细胞吞噬胞表面；补体参与引起细胞溶解或损伤；巨噬细胞吞噬杀伤靶细胞；杀伤靶细胞；N细胞通过细胞通过ADCC效应杀伤靶细胞效应杀伤靶细胞中等大小的沉积于血管壁、基底膜或其它组织间隙；中等大小的沉积于血管壁、基底膜或其它组织间隙；激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，引起炎症激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，引起炎症反应，血小板凝聚，微血栓形成，从而导致局部缺血、反应，血小板凝聚，微血栓形成，从而导致局部缺血、瘀血和出血瘀血和出血抗原使细胞致敏，致敏细胞再次与抗原物质相遇直抗原使细胞致敏，致敏细胞再次与抗原物质相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症反应接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症反应 类型类型 参与的分子与细胞参与的分子与细胞 发生机制发生机制IgE、肥大肥大细胞、嗜细胞、嗜碱性粒细碱性粒细胞胞IgG或或IgM、补体、巨噬补体、巨噬细胞、细胞、N N细细胞胞IgG、IgM或或IgA、补体、补体、中性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细嗜碱性粒细胞、血小板胞、血小板细胞细胞型型型型型型型型