赵丽萍弥散性血管内凝血患者的监护ppt课件.ppt
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1、弥散性血管内凝血患者的监护弥散性血管内凝血患者的监护中南大学湘雅二医院中南大学湘雅二医院 赵丽赵丽萍萍学习内容学习内容l弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DIC)定义及其特征)定义及其特征lDIC的病因和发病机制的病因和发病机制lDIC患者的临床表现患者的临床表现lDIC的治疗要点的治疗要点lDIC患者的监护措施患者的监护措施定定 义义 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(Diffuse Intravascular Diffuse Intravascular Coagulation Coagulation,DICDIC)是在致病因子作用下,凝血)是在致病因子作用下,凝血因子或血小板被激活,引
2、起一个以凝血功能异常因子或血小板被激活,引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程。为主要特征的病理过程。特特 征征lDIC不是独立的疾病不是独立的疾病l在多种致病因子的作用下,机体的凝血与抗凝在多种致病因子的作用下,机体的凝血与抗凝血之间失去平衡血之间失去平衡l高凝高凝微血栓形成微血栓形成低凝低凝休克、出血、栓塞、休克、出血、栓塞、溶血等溶血等DICDIC的特征的特征致病因子致病因子凝血因子凝血因子或血小板或血小板启动凝启动凝血过程血过程凝血因凝血因子、血子、血小板被小板被消耗消耗纤溶过纤溶过程被激程被激活活血液凝固血液凝固性降低性降低临床表现临床表现出血、休克、出血、休克、器官功能障碍器官
3、功能障碍微血管病性溶微血管病性溶血性贫血血性贫血血液血液高凝高凝状态状态血液低血液低凝状态凝状态复习:抗凝血因素复习:抗凝血因素l血管壁完整光滑血管壁完整光滑l血流速度血流速度l吞噬细胞系统吞噬细胞系统l生理性抗凝系统(肝素、抗凝血酶等)生理性抗凝系统(肝素、抗凝血酶等)l纤维蛋白溶解系统:纤维蛋白溶解系统:通过抑制纤维蛋白单体聚合、抑通过抑制纤维蛋白单体聚合、抑制凝血酶、抑制血小板粘附聚集等作用抑制凝血过程制凝血酶、抑制血小板粘附聚集等作用抑制凝血过程病因及发病机制病因及发病机制1.1.血管内皮损伤血管内皮损伤 感染:大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、葡萄球感染:大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、葡
4、萄球菌、肺炎双球菌等细菌及内毒素、病毒、病原体、立菌、肺炎双球菌等细菌及内毒素、病毒、病原体、立克次体、霉菌、钩端螺旋体等;克次体、霉菌、钩端螺旋体等;某些病理过程:缺氧、酸中毒、发热、抗原抗体某些病理过程:缺氧、酸中毒、发热、抗原抗体复合物等因素损伤血管内皮细胞,暴露血管壁胶原,复合物等因素损伤血管内皮细胞,暴露血管壁胶原,激活凝血过程,同时发激活凝血过程,同时发生的血小板粘附聚集、释放反生的血小板粘附聚集、释放反应又加速血液凝固过程。应又加速血液凝固过程。病因及发病机制病因及发病机制2.组织损伤组织损伤 各种原因引起的组织损伤,包括产科并发各种原因引起的组织损伤,包括产科并发症(前置胎盘、
5、胎盘早剥、宫内死胎等)、手症(前置胎盘、胎盘早剥、宫内死胎等)、手术创伤、恶性肿瘤等,损伤组织释放组织因子术创伤、恶性肿瘤等,损伤组织释放组织因子激活凝血过程激活凝血过程。病因及发病机制病因及发病机制3.血细胞大量破坏血细胞大量破坏 红细胞受损:异型输血、缺氧、酸中毒等释放红红细胞受损:异型输血、缺氧、酸中毒等释放红细胞素(细胞素()血小板受损:内毒素、免疫复合物等发生粘附聚血小板受损:内毒素、免疫复合物等发生粘附聚集释放反应,释放集释放反应,释放ADP、PF3促进血液凝固过程促进血液凝固过程 白细胞:内毒素使白细胞释放类似白细胞:内毒素使白细胞释放类似物质,激活物质,激活凝血过程凝血过程病因
6、及发病机制病因及发病机制4.其它促凝物质入血其它促凝物质入血 蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似作用,又可直作用,又可直接激活凝血酶原,激活凝血过程。接激活凝血酶原,激活凝血过程。羊水中的胎粪、脱落的上皮细胞以及颗粒物质入羊水中的胎粪、脱落的上皮细胞以及颗粒物质入血激活凝血过程。血激活凝血过程。急性胰腺炎释放胰蛋白酶,激活凝血酶原而激活急性胰腺炎释放胰蛋白酶,激活凝血酶原而激活凝血过程凝血过程。补体系统激活后的产物补体系统激活后的产物C3a、C5a、C3b等成分等成分也可激活凝血过程。也可激活凝血过程。DICDIC的病因及发病机制的病因及发病机制感染(细感染(细菌、病毒、
7、菌、病毒、立克次体、立克次体、螺旋体等)螺旋体等)病理过程(缺氧、病理过程(缺氧、发热、酸中毒等)发热、酸中毒等)组织损伤:产科并发症(宫内组织损伤:产科并发症(宫内死胎、前置胎盘、胎盘早剥);死胎、前置胎盘、胎盘早剥);大手术创伤;恶性肿瘤等大手术创伤;恶性肿瘤等释放组织因子释放组织因子启动外凝过程启动外凝过程凝血过程激活凝血过程激活其他促凝其他促凝物质入血物质入血血细胞破坏(白细血细胞破坏(白细胞、红细胞、血小板)胞、红细胞、血小板)损伤血管内皮损伤血管内皮启动内凝过程启动内凝过程影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素1.1.单核巨噬细胞功能受损单核巨噬细胞功能受损 单单核核巨巨噬噬细
8、细胞胞具具有有清清除除循循环环血血液液中中大大分分子子物物质质的的功功能能,当当其其功功能能受受损损时时,大大分分子子物物质质(大肠杆菌内毒素)激活凝血过程。(大肠杆菌内毒素)激活凝血过程。影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素2.2.肝功能严重障碍肝功能严重障碍 肝脏具有合成凝血、抗凝血成分的功能,肝脏具有合成凝血、抗凝血成分的功能,当肝功能严重障碍时,凝血与抗凝血系统在数当肝功能严重障碍时,凝血与抗凝血系统在数量上出现不平衡量上出现不平衡 KuffKuff氏细胞有清除纤维蛋白、解毒功能氏细胞有清除纤维蛋白、解毒功能当肝功能严重障碍时容易发生当肝功能严重障碍时容易发生DICDIC影响影响
9、DIC发生发展的因素发生发展的因素3.妊娠致血液高凝状态妊娠致血液高凝状态 从妊娠第三周起,孕妇血液中多种凝血因从妊娠第三周起,孕妇血液中多种凝血因子数量增多,例如血小板、纤维蛋白原、子数量增多,例如血小板、纤维蛋白原、增增加加1倍,倍,、等不同程度增加,同等不同程度增加,同时抗凝血成分抗凝血酶时抗凝血成分抗凝血酶、纤溶酶原活化素等、纤溶酶原活化素等有所减少,因此,一旦凝血过程被激活容易发有所减少,因此,一旦凝血过程被激活容易发生生DIC。影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素4.微循环障碍微循环障碍 在休克病理过程中,微血管内血流减慢、在休克病理过程中,微血管内血流减慢、血液浓缩,以及酸
10、中毒损伤内皮细胞而激活凝血液浓缩,以及酸中毒损伤内皮细胞而激活凝血过程。血过程。影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素5.其它因素其它因素 不恰当使用皮质激素,抑制单核巨噬细胞不恰当使用皮质激素,抑制单核巨噬细胞吞噬功能吞噬功能 不恰当使用纤溶抑制剂,破坏凝血与抗凝不恰当使用纤溶抑制剂,破坏凝血与抗凝血之间的平衡,容易发生血之间的平衡,容易发生DICDICDIC的诱因的诱因容易发生容易发生血液凝固血液凝固血液高血液高凝状态凝状态肝功能肝功能障碍障碍单核巨噬单核巨噬细胞系统细胞系统功能障碍功能障碍微循环微循环障碍障碍其他因素其他因素病因总结病因总结l基础疾病基础疾病 感染性疾病感染性疾病 产
11、科意外及妇科疾病产科意外及妇科疾病 恶性肿瘤及白血病恶性肿瘤及白血病 外科及手术创伤外科及手术创伤 内科与儿科疾病内科与儿科疾病l诱发或加重因素诱发或加重因素 单核单核-巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍 休克及酸中毒休克及酸中毒 血液高凝状态血液高凝状态 微循环障碍微循环障碍DIC的分期的分期DIC的临床过程分为的临床过程分为3期期高凝血期高凝血期低凝血期低凝血期晚期:继发性纤维蛋白溶解亢进期晚期:继发性纤维蛋白溶解亢进期DIC分期分期 1.高凝血期:高凝血期:发生弥散性血管内凝血,全身微发生弥散性血管内凝血,全身微血管内形成广泛的血小板血管内形成广泛的血小板-纤维蛋白微血栓,纤维蛋白
12、微血栓,引起栓塞和微循环障碍,并使红细胞受到机械引起栓塞和微循环障碍,并使红细胞受到机械损伤而溶血。损伤而溶血。DIC分期分期 2.低凝血期:低凝血期:凝血过程中,因大量血小板和凝凝血过程中,因大量血小板和凝血因子被消耗而发展为消耗性低凝血期,引起血因子被消耗而发展为消耗性低凝血期,引起出血。出血。DIC的分期的分期 3.晚期:晚期:即继发性纤维蛋白溶解亢进期,发生即继发性纤维蛋白溶解亢进期,发生继发性纤溶亢进,降解大量的纤维蛋白原和已继发性纤溶亢进,降解大量的纤维蛋白原和已形成的纤维蛋白,导致低纤维蛋白原血症,以形成的纤维蛋白,导致低纤维蛋白原血症,以使血液中出现异常增多的纤维蛋白降解产物,
13、使血液中出现异常增多的纤维蛋白降解产物,进一步加重出血。进一步加重出血。临床表现临床表现1.1.出血:出血:发生率发生率84%95%84%95%出出血血形形式式多多种种多多样样,包包括括皮皮肤肤组组织织毛毛细细血血管管针针尖尖样样出出血血点点、紫紫癜癜、咯咯血血、呕呕血血、便便血血、血尿等。晚期出血可长期不凝固。血尿等。晚期出血可长期不凝固。其其发发生生机机制制是是凝凝血血物物质质消消耗耗,血血液液凝凝固固性性降降低低;同同时时纤纤溶溶系系统统激激活活,FDPFDP形形成成,从从多多环环节节抑制凝血过程。抑制凝血过程。临床表现临床表现2.2.栓塞致脏器功能障碍:栓塞致脏器功能障碍:发生率为发生
14、率为40%70%40%70%微血栓形成可以栓塞机体的任一组织或器微血栓形成可以栓塞机体的任一组织或器官,造成器官功能障碍。表现为急性肾功能衰官,造成器官功能障碍。表现为急性肾功能衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、脑栓塞、肾上腺竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、脑栓塞、肾上腺皮质栓塞、脑垂体栓塞皮质栓塞、脑垂体栓塞。临床表现临床表现3.循环功能障碍:循环功能障碍:发生率为发生率为30%80%30%80%表现:低血压或休克,休克也可引起多个脏器表现:低血压或休克,休克也可引起多个脏器的功能衰竭的功能衰竭 机制:机制:微循环障碍、血栓形成;微循环障碍、血栓形成;冠脉栓塞冠脉栓塞所致的心功能受损,心输出量减少;所致
15、的心功能受损,心输出量减少;激肽、补体激肽、补体系统激活后的产物系统激活后的产物C3a、C5a引起肥大细胞、嗜碱引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺,从而使毛细血管扩张、性粒细胞脱颗粒释放组胺,从而使毛细血管扩张、通透性增加,液体外渗,有效循环血量减少。通透性增加,液体外渗,有效循环血量减少。临床表现临床表现4.微血管病性溶血性贫血:微血管病性溶血性贫血:发生率为发生率为25%25%血液在凝固过程中在微血管内形成纤维蛋血液在凝固过程中在微血管内形成纤维蛋白网,血液中红细胞在血流的冲击下强行通过白网,血液中红细胞在血流的冲击下强行通过纤维蛋白网被切割成各种红细胞碎片,发生贫纤维蛋白网被切割成
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