内科学笔记呼吸系统疾病总论.doc

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1、呼吸系统疾病总论目的要求一、 了解呼吸系统疾病常见病发病率和病死率有明显增加趋势及其原因。二、熟悉呼吸系统的解剖和生理。三、熟悉呼吸系统疾病的主要病因、临床表现和诊断方法。四、了解肺功能检查的主要内容及其临床意义。教学安排与学时分配因学时不够，自学为主；有问题在各论结合具体疾病提问，解答和讨论。（1学时）呼吸系统疾病是我国的常见病 呼吸系统疾病（不包括肺癌）在我国城市的死亡率病因中占第四位（14.08%），在农村则占第一位（24.26%）。 由于大气污染、吸烟、工业的发展导致理化因子、生物因子的吸入以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病发病率日渐增多。呼吸系统的结构功能与疾病的关系 成人

2、在静息状态下，每天约有1万L的气体进出呼吸道，肺具有广泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约有100m2（3亿7。5亿肺泡）,呼吸系统的防御功能至关重要。 与体循环比较，肺是一个低压（肺循环血压仅为体循环的1/10）、低阻及高容的器官。当二尖瓣狭窄、左心功能低下时，肺毛细血管压可增高，继而发生肺水肿。各种原因引起低蛋白血症时（如肝硬化，肾病综合征等），会发生肺间质水肿或胸膜腔液体漏出。 肺有两组血管供应，肺循环的动静脉为气体交换的功能血管，体循环的支气管动静脉为气道和脏层胸膜 的营养血管。肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、癌栓，均可以到达肺，分别引起继

3、发性肺脓肿、肺梗死、转移性肺癌。影响呼吸系统疾病的主要相关因素 一、大气污染和吸烟的危害 二、吸入变应原增加 三、呼吸系统感染的病原学特点 呼吸系统感染是呼吸系统疾病的重要组成部分。病原诊断与耐药监测对于正确及合理用药具有重要意义 国内对医院获得性肺炎病原菌的调查发现革兰阴性杆菌占多数（60%）以铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）最多，其次是肠杆菌属、不动杆菌恬、肺炎克雷白杆菌和变形杆菌等；产染色体1型酶（如诱导酶）及产超广谱酶（ESBLs）革兰阴性杆菌引起的院内感染目前很受注意。而革兰阳性球菌仅约占20%，以金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）和凝固酶阴性葡萄球菌多见。 社区获得性肺炎的病原体仍以革兰阳性球菌

4、及流血嗜血杆菌为主，此外，还有军团菌、支原体、衣原体、病毒和非结核分枝杆菌等。免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统感染，应重视特殊病原体如真菌、卡氏肺孢子虫、弓形虫、分枝杆菌和病毒等的检查。四、社会入口老龄化呼吸系统疾病的诊断 详细的病史和体格检查是诊断呼吸系统疾病的基础，普通X线和CT胸部检查对肌部病变具有物殊重要的作用。由于呼吸系统疾病常为全身疾病的一种局部表现，还应结合常规实验室及其它特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。一、病史二、症状 呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、喘鸣、胸痛等症状在不同的肺部疾病中常有不同的特点。三、体征 由于病变的性质、范围不同，胸部疾病的

5、体征可完全正常或出现明显异常。气管、支气管病变以干湿啰音为主；肺部炎变有呼吸音性质、音调和强度的改变，如肺炎出现吸气时小水泡音，大片炎变呈实变体征；胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的体征，可伴有气管的移位。四、实验室检查（一）血液检查（二）抗原皮肤试验 哮喘的过敏原皮肤试验 结核的 P P D 试验 结节病的 Kveim试验等（三）痰液检查（四）胸腔积液检查和胸膜活检（五）影像学检查（六）支气管镜（七）放射性核素扫描（八）肺活体组织检查（九）诊断性人工气胸或气腹术（十）超声显像作胸腔积液及肺外周肿物的定位，指导穿刺抽液及穿刺活检（十一）呼吸功能测定呼吸系统疾病防治展望 预防 诊断 治疗第一节

6、 慢性支气管炎目的要求一、了解慢性支气管炎是一种多发病、常见病，严重威胁人民健康的疾病，如不加防治最终将导致肺动脉高压、慢性肺心病、呼吸衰竭。二、熟悉慢性支气管炎的发生和发展规律，各种致病因素尤其是吸烟在发病中的作用，了解慢性支气管炎的病理特征。三、掌握慢性支气管炎的主要临床表现，临床分型和分期，诊断和鉴别诊断要点及防治方法。四、大致了解X线胸部检查、肺通气功能及痰脱落细胞，痰检查菌情况。重点和难点慢支的定义、分型、分期、诊断标准、治疗原则。慢性支气管炎(chronic bronchitis，简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的

7、慢性过程为待征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。病因和发病机制 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面一、大气污染二、吸烟三、感染四、过敏因素五、其它自主神经功能失调老年人由于呼吸道防御功能下降营养因素遗传病理和病理生理临床表现一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息或气促。二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。三、临床分型、分期慢性支气管炎目前仍按下列分型

8、和分期：(一)分型 可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。(二)分期 按病情进展可分为三期：1急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。实验室和其他检查一、x线检查二、呼吸功能检查三、血液检查四、痰液检查诊断和鉴别诊断诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续

9、三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能等)亦可诊断。慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别：一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、矽肺及其他尘肺治疗针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。一、急性发作期的治疗(一)控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原茵药敏选用抗生素。能单独应用窄谱抗中素府尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。(二)祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药

10、物。以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。(三)解痉、平喘 常选用氨茶碱、特布他林(terbutaline，喘康速)等口服或用沙丁胺醇（salbutamol，舒喘灵)、异丙托溴铵（ipratropine，异丙托品）等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松2040mgd。(四)气雾疗法二、缓解期治疗 加强锻炼，增强体质提高免疫功能，气功亦有定效果。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。预后和预防第二节 阻塞性肺气肿目的要求一、 了解慢支、阻塞性肺气肿、慢性肺心病之间的内在关系。二、掌握阻塞性肺气肿的主要病因及发病机理。三、熟悉慢支

11、等慢性气道阻塞所致肺气肿1-AT缺乏所致肺气肿在病理上的差别。四、掌握阻塞性肺气肿的症状、体征及主要并发症。熟悉肺气肿的肺功能改变。熟悉A型和B型阻塞性肺气肿的主要特点及二者的鉴别要点。五、掌握肺气肿的防治方法、尤其是膈肌锻炼和缩唇呼吸。重点和难点阻塞性肺气肿的定义；发病机制；病理生理；临床表现；X线和肺功能特点；并发症和治疗原则。阻塞性肺气肿(Obstructive Pulmonary emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。病因和发病机制 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认

12、为是多种因素协同作用形成的。其发生机制可归纳如下：由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞。慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用。肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加；纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍。弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说病理按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。病理生理早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍

13、最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。临床表现一、症状 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。二、体征 早期体征不明显。随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降，听诊心音遥远，呼吸音普通减弱，呼气延长，并发感染的肺部可有湿啰音。如剑下出现心

14、脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时，提示并发早期肺心病。实验室和其他检查一、x线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。二、心电图检查三、呼吸功能检查 慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值60最大通气量低于预计值的80，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40说明肺过度充气，对诊断阻塞性肿气肿有重要意义。四、血液气体分析五、血液和痰液检查临床分型一、气肿型(又

15、称红喘型，Pink puffer，PP型，A型)二、支气管炎型(又称紫肿型，blue bloator，BB型，B型三、混合型并发症一、自发性气胸二、肺部急性感染三、慢性肺原性心脏病诊断和鉴别诊断一、诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。二、鉴别诊断 参阅本章但性支气管炎节。治疗 治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。为此，就应注意解除气道阻塞中的可逆因素；控制咳嗽和痰液的生成；消除和预防气道感染；控制各种合并症；避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素；解除思者精神焦虑和忧郁。具体措施如下：(一)应

16、用舒张支气管药物，适当选用皮质激素。(二)急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗生素。(三)呼吸肌功能锻炼(四)家庭氧疗 每天1015小时（12L/min）的持续给氧能延长寿命(五)康复治疗(六)手术治疗预后和预防第三节 肺源性心脏病目的要求一、明确慢性肺心病是常见病，是呼吸系统重点疾病之一。发病机理复杂，病理和病理生理涉及到全身各系统，并发症多，辅助检查多，用药涉及到众多方面，因此又是训练青年医师的诊断水平和处理复杂病最有代表性疾病之一。因此一定要学好。二、了解肺心病发病的关键是肺性肺动脉高压的形成，主要原因是缺氧，高碳酸血症和酸中毒，致死的主要原因是各种并发症。掌握肺性肺动脉高压的形成机制。

17、三、掌握肺心病治疗中的抗生素应用原则，改善肺泡通气，纠正缺氧、高碳酸血症、酸中毒、改善循环功能、防治各种并发症的方法和措施。重点和难点肺心病、肺动脉高压的定义；慢性肺心病的发病机制、并发症、X线和心电图特点、治疗原则；控制肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处。肺原性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)主要是由于支气管肺组织，胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类，临床上以后者多见。慢性肺源性心脏病慢性肺原性心脏病(chronic pulmonary hear disease)是由于肺

18、组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭心脏病。病因 按原发病的不同部位，可分为三类：一、支气管、肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病发病机制和病理 引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧性肺血管

19、收缩很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是Pac()z增高时，产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。(二)肺血管阻力增加的解剖学因素1长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4肺血管收缩与肺血管的重构。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压

20、的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。(三)血容量增多和血液粘调度增加经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压267kPa(20mmHg)、即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压267kPa而运动后肺动脉平均压40kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。二、心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生有心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代

21、偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高促使右心室扩大和右心室功能衰竭。此外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损。反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。三、其他重要器宫的损害临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。一、肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢阻肺

22、的表现。体检可有明显肺气肿征，。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有有心室肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝浊音界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主、有或无心力衰竭。并发症一、肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因。二、酸酸失衡及电解质紊乱三、心律失常 多表现为房性早博及阵发

23、性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。四、休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。五、消化道出血六、弥散性血管内凝血(DIC)实验室和其他检查一、x线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下脯动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值107；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征皆为诊断肺心病的主要依据。二、心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右伯，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，Rv1十Sv5105mV及肺型P

24、波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。三、心电向量图检查四、超声心动图检查五、肺阻抗血流图及其微分图检查六、血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症、当PaO280kPa60mmHg)、PaCO2667kPa(50mmHg)，表示有呼吸衰竭。七、血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。八、其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。诊断 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他

25、肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。鉴别诊断 本病须与下列疾病相鉴别：一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)二、风湿性心瓣膜病三、原发性心肌病治疗一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳储留；控制呼吸和心力衰竭。(一)控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。(二)通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留(三)控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。1利尿剂 有减少血容量减轻有心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide，速尿）20mg肌注或口服。利尿所有的时间均为北京时间。 现在的时间是 15:28.第1页 共9页12345最后 每页显示此主题的 40 个帖子2007-2008 版权所有